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衣康酸通过抑制内皮细胞凋亡改善糖尿病小鼠血管内皮功能障碍
1
作者 唐嘉 殷跃辉 +3 位作者 陈芸霖 杨剑 张福伟 王泸宁 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1195-1201,共7页
目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human... 目的:内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的关键和起始因素,本研究旨在探讨4-辛基衣康酸(4-octyl itaconate,4-OI)对糖尿病小鼠血管内皮功能的保护作用及机制研究。方法:通过db/db小鼠和高糖(high glucose,HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别建立糖尿病小鼠和细胞模型。经4-OI治疗后,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)、Masson和网状纤维染色观察对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉的病理变化,并通过Western blot技术检测内皮纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;免疫荧光技术检测对照组、模型组和干预组小鼠胸主动脉Bcl-2关联X蛋白(recombinant Bcl-2 Associated X protein,BAX)和B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(B-cell lymphoma-2 protein,Bcl-2)的表达;免疫印记检测4-OI干预对HG诱导的HUVECs中BAX、Bcl-2蛋白表达的影响以及细胞色素C(cytochrome c,CytC)/半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)通路相关蛋白表达的影响。结果:4-OI可以明显改善db/db糖尿病小鼠血管内皮功能障碍。与模型组(BAX:1.89±0.12)(/Bcl-2:0.52±0.04)相比,干预组(BAX:1.41±0.14)(/Bcl-2:0.73±0.07)小鼠经4-OI治疗后可明显增加Bcl-2表达(F=49.380,P=0.009)和降低BAX表达(F=37.270,P=0.008)。在HG诱导HUVECs的细胞模型中,与高糖组(BAX:1.12±0.04)(/Bcl-2:0.81±0.09)(/CytC:1.01±0.03)/(Caspase-9:1.04±0.04)(/Caspase-3:1.74±0.04)相比,干预组(BAX:0.83±0.04)(/Bcl-2:1.22±0.04)(/CytC:0.61±0.03)/(Caspase-9:0.62±0.03)(/Caspase-3:0.92±0.06)经4-OI处理后Bcl-2表达明显增加(F=75.410,P<0.001)和BAX表达明显降低(F=268.100,P<0.001),同时CytC、Caspase-9、Caspase-3表达均明显下调(F=234.000,P<0.001;F=164.300,P<0.001;F=424.1,P<0.001)。结论:综上所述,4-OI通过影响CytC/Caspase通路因子的表达抑制db/db糖尿病小鼠血管内皮细胞凋亡,进而改善糖尿病血管内皮功能障碍。 展开更多
关键词 衣康酸 糖尿病 内皮功能障碍 细胞凋亡
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理气化痰活血方对冠脉微循环障碍大鼠血管内皮功能及细胞凋亡的影响
2
作者 葛昭 任秋安 +4 位作者 任思霖 周梦雪 李默涵 宁旭瑾 王贤良 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1302-1312,共11页
目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心... 目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠1 mL/kg(质量浓度1 g/L)建立大鼠冠脉微循环障碍模型,造模24 h后随机处死5只大鼠,摘取心脏,留取心肌组织标本,经苏木精-伊红(HE)病理切片显示大鼠冠状动脉微血管均有血栓形成,确定造模成功。将剩余造模成功大鼠随机分为模型组,理气化痰活血方低、中、高剂量组,尼可地尔组及缬沙坦组。连续灌胃给药4周后,观察各组大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度、血清内皮素-1(ET-1)水平、血清一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,理气化痰活血低、中、高剂量组可改善CMD大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度,显著降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(P<0.001)及内皮素-1(ET-1)浓度(P<0.05),显著升高过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.001)、谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.001)、NO浓度(P<0.05)、NO/ET-1比值(P<0.05)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量(P<0.05),抑制CMD大鼠心肌组织及内皮细胞凋亡。结论:理气化痰活血方可改善CMD大鼠心肌组织病理学损伤及血管内皮功能、减少冠脉微血管血栓形成,抑制细胞凋亡,发挥改善冠脉微血管功能的作用。 展开更多
关键词 理气化痰活血方 冠脉微循环障碍 冠脉微血管血栓 血管内皮功能 细胞凋亡 内皮素-1 一氧化氮
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黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍 被引量：1
3
作者 向桂珍 秦明凯 +3 位作者 孙毅红 杨占君 贾建新 闫旭升 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第8期599-607,共9页
目的:基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷(Baicalin,BA)通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍(SD)诱导的认知功能障碍的可能机制。方法:利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点,将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组:空白组、50 mg... 目的:基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷(Baicalin,BA)通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍(SD)诱导的认知功能障碍的可能机制。方法:利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点,将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组:空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型;水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力,旷场实验评估大鼠的焦虑行为;尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数;ELISA检测大鼠血清褪黑素的水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达;RT-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果:基于网络药理学研究,预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节,Caspase 3可能为其靶点;动物实验结果显示,BA能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力,改善海马神经元细胞损伤的情况,并增加神经元细胞数量,降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论:BA可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。 展开更多
关键词 黄芩苷 睡眠障碍 认知功能 凋亡 氧化应激
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
4
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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内皮细胞损伤及其功能障碍在动脉粥样硬化中作用的研究进展 被引量：1
5
作者 高海钧 任佳禹 +2 位作者 王若琳 周慧亚 曲鹏 《中国全科医学》 北大核心 2025年第21期2697-2704,共8页
心血管疾病是具有高发病率和高死亡率的常见疾病。动脉粥样硬化(AS)是多种心血管疾病的病理基础,其主要表现为动脉血管壁的脂质堆积和斑块形成,影响周围组织或器官缺血或坏死。本文系统讨论内皮细胞(ECs)在AS中的作用,总结了其损伤和功... 心血管疾病是具有高发病率和高死亡率的常见疾病。动脉粥样硬化(AS)是多种心血管疾病的病理基础,其主要表现为动脉血管壁的脂质堆积和斑块形成,影响周围组织或器官缺血或坏死。本文系统讨论内皮细胞(ECs)在AS中的作用,总结了其损伤和功能障碍机制以及在AS中与巨噬细胞、血管平滑肌细胞之间的相互作用。本文表明ECs在AS中起到至关重要的作用,减轻其损伤及功能障碍有助于减轻AS的发生、发展,以期为AS的治疗提供新的方案。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮细胞 功能障碍 能量代谢
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DDAH1/ADMA促高糖诱导血管内皮细胞线粒体功能障碍 被引量：2
6
作者 陈素雅 陈慧丽 +2 位作者 彭锦鸿 李年生 江俊麟 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期258-267,共10页
目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1)对高糖诱导的血管内皮细胞线粒体功能障碍及自噬的影响。方法采用JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;Hoechst法检测细胞凋... 目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(dimethylarginine dimethylamino hydrolase 1,DDAH1)对高糖诱导的血管内皮细胞线粒体功能障碍及自噬的影响。方法采用JC-1染色检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测活性氧水平;Hoechst法检测细胞凋亡;Real-time PCR法检测DDAH1 mRNA水平;Western blot检测DDAH1、LC3-I和LC3-II蛋白表达;线粒体探针Mitotracker与LC3细胞免疫荧光共定位法检测线粒体自噬水平;高效液相法检测细胞上清液中非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)水平。结果高糖处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)48 h明显降低线粒体膜电位,增加活性氧产生,促进细胞凋亡;高糖下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,减少Mitotracker与LC3共定位,抑制线粒体自噬。自噬抑制剂3-MA或CQ加重高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和细胞凋亡;自噬激动剂RAPA减轻高糖诱导的HUVECs线粒体损伤和凋亡。高糖下调HUVECs DDAH1蛋白表达,增加ADMA水平。DDAH1 siRNA抑制线粒体自噬,降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡,而DDAH1过表达则促进线粒体自噬,减轻高糖诱导的HUVECs凋亡。结论高糖诱发内皮细胞线粒体功能损伤与其抑制DDAH1表达,增加ADMA水平,降低线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 二甲基精氨酸二甲胺水解酶1 非对称二甲基精氨酸 线粒体自噬 线粒体功能障碍 血管内皮细胞 凋亡
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天麻钩藤饮通过抑制坏死性凋亡通路改善帕金森病小鼠的运动功能障碍
7
作者 陈丹丹 任乾千 +5 位作者 吕梦林 张宝文 刘醒然 张蒙 王阳 寇现娟 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1571-1580,共10页
目的利用网络药理学分析、分子对接分析及动物实验验证探讨天麻钩藤饮(TGY)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠的运动功能障碍及分子机制的影响。方法90只8周龄C57BL/6小鼠随机分为6组(n=15):对... 目的利用网络药理学分析、分子对接分析及动物实验验证探讨天麻钩藤饮(TGY)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的亚急性帕金森病(PD)模型小鼠的运动功能障碍及分子机制的影响。方法90只8周龄C57BL/6小鼠随机分为6组(n=15):对照组、模型组、模型+坏死性凋亡抑制剂NEC-1组(6.5 mg/kg)、模型+不同剂量的天麻钩藤饮治疗(TGY-L组2.5 g/kg;TGY-H组5 g/kg)、模型+阳性对照美多芭组(76 mg/kg)。采用连续5 d腹腔注射MPTP(30 mg/kg)构建亚急性PD小鼠模型。随机选取小鼠进行运动能力测试(n=6);Western blotting检测小鼠纹状体中酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白(α-syn)、坏死性凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白1(RIPK1)、RIPK3和混合谱系激酶域样(MLKL)及磷酸化的表达情况(n=4),并基于网络药理学和分子对接分析方法对天麻钩藤饮调控坏死性凋亡治疗PD的关键靶点进行预测。结果与对照组相比,PD组小鼠出现运动功能障碍,α-syn表达增加(P<0.001),TH蛋白表达下降(P<0.001)。连续6 d的NEC-1治疗后运动功能得到改善,p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL和α-syn表达减少(P<0.05或P<0.001),以及TH表达增加(P<0.01)。网络药理学预测结果显示天麻钩藤饮可调控坏死性凋亡通路中的RIPK1来改善神经退行性疾病,且分子对接结果表明天麻钩藤饮中的化合物与RIPK1存在相互作用。动物实验结果证实,低、高剂量的天麻钩藤饮改善了PD小鼠的运动功能障碍,增加TH表达(P<0.01),降低α-syn和坏死性凋亡通路相关蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论天麻钩藤饮通过抑制坏死性凋亡通路,促进TH蛋白表达和减轻α-syn蓄积,进而改善PD小鼠的运动功能障碍。 展开更多
关键词 帕金森病 天麻钩藤饮 运动功能障碍 坏死性凋亡
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LOX-1促进低氧诱导的内皮细胞自噬与凋亡 被引量：1
8
作者 李燕飞 黄灿 +2 位作者 罗平 何芳 胡长平 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第8期1017-1025,共9页
目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)... 目的:探讨低氧环境下植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lowdensity lipoprotein receptor-1,LOX-1)对内皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分别给予低氧(1%O2)不同时间(0、6、12、24 h)处理后,观察细胞的自噬和凋亡水平。进一步通过干预LOX-1以探究其对自噬和凋亡的影响。采用荧光显微镜观察内皮细胞感染GFP-LC3B腺病毒后LC3B的表达;透射电镜检测自噬小体;Real-time PCR法检测LOX-1 mRNA水平;Western blot检测LOX-1、LC3II/I、Beclin-1、Atg 5、cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2蛋白表达;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst法、流式细胞术(Annexin V-PI双染)检测细胞凋亡。结果:低氧(1%O2)处理HUVECs 24 h,可明显增加荧光显微镜下LC3II斑点,上调LC3II/I蛋白表达,电镜下检测到自噬小体;低氧增加ROS生成,促进细胞凋亡;低氧上调HUVECs LOX-1 mRNA和蛋白的表达;LOX-1 siRNA可显著逆转低氧引起的细胞自噬,自噬相关蛋白(Beclin-1、Atg 5、LC3II/I)表达下调;LOX-1 siRNA能减少ROS生成,抑制细胞凋亡,促凋亡蛋白cleaved-caspase 3、Bax的表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达上调。结论:低氧诱导LOX-1表达上调,促进ROS生成,从而介导内皮细胞自噬与凋亡。 展开更多
关键词 植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1 低氧 自噬 凋亡 内皮细胞
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理气活血滴丸通过抑制凋亡和坏死样凋亡通路缓解低氧诱导的人心脏微血管内皮细胞损伤
9
作者 唐灿 张议月 +1 位作者 罗秀菊 彭军 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期631-640,共10页
目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活... 目的:人心脏微血管内皮细胞(human cardiac microvascular endothelial cells,HCMEC)损伤会破坏心肌微循环功能,进一步诱发冠心病等重大心血管事件,严重威胁人类健康。因此探讨低氧诱导的HCMEC损伤机制具有重要意义。本研究探讨理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤的作用及作用机制。方法:将HCMEC低氧培养24 h建立细胞低氧损伤模型。将HCMEC分为正常对照组、低氧组、低氧+理气活血滴丸低剂量组、低氧+理气活血滴丸中剂量组、低氧+理气活血滴丸高剂量组和低氧+丹酚酸B(阳性对照)组。采用细胞增殖与毒性检测试剂3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,MTS]检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA含量;采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶8(cysteinyl aspartate specific proteinase 8,caspase-8)试剂盒分别检测细胞SOD、CAT、caspase-3和caspase-8活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测细胞坏死样凋亡相关蛋白质:受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting kinase 1,RIPK1)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶1(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 1,p-RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(phosphorylated receptor-interacting protein kinase 3,p-RIPK3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)、磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein,p-MLKL)。结果:与正常对照组比较,低氧组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞内MDA含量显著升高(P<0.05),CAT、SOD活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL水平均增加(均P<0.05)。与低氧组比较,低氧+理气活血滴丸高剂量组细胞活力显著提升(P<0.01),并且细胞内MDA含量显著降低(P<0.05),细胞内CAT活性显著升高(P<0.05),坏死样凋亡相关蛋白质水平显著降低(均P<0.05)。结论:理气活血滴丸对低氧诱导的HCMEC损伤具有保护作用,其机制涉及减轻低氧诱导的氧化应激,进而减少HCMEC凋亡和坏死样凋亡。 展开更多
关键词 理气活血滴丸 人心脏微血管内皮细胞 低氧 氧化应激 凋亡 坏死样凋亡
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盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响 被引量：1
10
作者 赵为陈 何春远 +4 位作者 赵宗彪 张峰森 夏一淼 王法财 李婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2325-2332,共8页
目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(hi... 目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 内皮功能障碍 高糖 盘状结构域受体1 细胞焦亡 核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3通路
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线粒体功能障碍在青光眼视网膜神经节细胞凋亡中的作用 被引量：1
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作者 张曦 董春琼 +4 位作者 张勇进 王历阳 张云 袁非 戴锦晖 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第8期602-606,共5页
目的探讨青光眼视神经损伤中线粒体功能改变及其在视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡中的作用。方法在标准大气压环境(100 kPa;1 kPa=7.5 mmHg)下,利用压力装置额外予以70 mmHg的气体压力培养RGC-5细胞,按照不同培养时间将RGC-5细胞分为12 h组... 目的探讨青光眼视神经损伤中线粒体功能改变及其在视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡中的作用。方法在标准大气压环境(100 kPa;1 kPa=7.5 mmHg)下,利用压力装置额外予以70 mmHg的气体压力培养RGC-5细胞,按照不同培养时间将RGC-5细胞分为12 h组、24 h组、48 h组。并将标准大气压下培养的RGC-5细胞设为空白组。通过Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,JC-1染色及DCFH-DA荧光探针染色分别检测RGC-5细胞线粒体膜电位(MMP)及细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot检测细胞内B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白、BCL-2相关X蛋白(BAX)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)及胞质内细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达变化。结果与空白组相比,12 h组、24 h组、48 h组细胞内MMP均显著下降(均为P<0.05)。与空白组相比,24 h组、48 h组细胞凋亡率、ROS水平均显著增加(均为P<0.05),12 h组细胞凋亡率、ROS水平差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,24 h组、48 h组细胞内cleaved Caspase-3及BAX蛋白相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),12 h组细胞内cleaved Caspase-3、BAX蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,12 h组、24 h组、48 h组细胞内BCL-2蛋白相对表达量均显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与空白组相比,48 h组胞质内Cyt C蛋白相表达量显著增加(P<0.05),12 h组、24 h组胞质内Cyt C蛋白相对表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论RGC-5细胞在70 mmHg压力下培养后,表现出细胞凋亡增加及线粒体功能障碍。压力损伤早期线粒体损伤机制可能与外源性细胞凋亡途径密切相关。 展开更多
关键词 线粒体功能 细胞凋亡 线粒体膜电位 活性氧 眼压
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ESM1通过激活DLL4/Notch1通路促进口腔鳞癌细胞的凋亡和血管生成
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作者 李钊 赵霞 蔡晓清 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期617-622,共6页
目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进... 目的:研究内皮细胞特异性分子1(ESM1)对口腔鳞癌(OSCC)细胞凋亡和血管生成的影响及相关机制。方法:用GEO数据库分析ESM1在OSCC组织中的表达,qRT-PCR和Western blot检测ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9、Tca8113中的表达。对Tca8113细胞进行分组转染实验,流式细胞术检测细胞凋亡,小管形成实验检测细胞血管生成,Western blot检测Delta样配体4(DLL4)、Notch通路下游分子Notch胞内结构域(NICD)、发状分裂相关增强子1(Hes1)及c-Myc蛋白表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)验证ESM1与DLL4的相互作用。结果:GSE31056和GSE30784数据集显示ESM1在OSCC组织中表达升高,且ESM1在OSCC细胞系Cal27、SCC9和Tcal8113中也显著上调。与Tca8113细胞转染阴性对照小干扰RNA相比,转染靶向ESM1的小干扰RNA后细胞凋亡率显著升高(11.9%±0.20%vs 1.56%±0.20%),血管生成数目显著减少。敲低ESM1可显著抑制DLL4、NICD、Hes1、c-Myc的表达。Co-IP实验表明ESM1与DLL4存在相互作用关系。敲低ESM1且过表达DLL4可以逆转只敲低ESM1对细胞凋亡和血管生成的影响,具体表现为DLL4、NICD的表达量显著上升,细胞凋亡率显著下降,血管生成数目显著增加。结论:ESM1可通过激活DLL4/Notch1通路促进OSCC细胞的凋亡,抑制血管生成。 展开更多
关键词 内皮细胞特异性分子1 口腔鳞癌 凋亡 血管生成 Delta样配体4/notch
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miR-145-5p在原发性高血压患者血清中的表达及其对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2
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作者 田朝霞 李卫萍 +2 位作者 赵娜 李红梅 王全义 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期504-508,共5页
目的探究miR-145-5p在原发性高血压(EH)患者血清中的表达及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响。方法以2019年1月至2022年3月于山西医科大学汾阳学院就诊的160例EH患者及160例同期体检正常者为研究对象,RT-qPCR检测EH患者及同... 目的探究miR-145-5p在原发性高血压(EH)患者血清中的表达及对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响。方法以2019年1月至2022年3月于山西医科大学汾阳学院就诊的160例EH患者及160例同期体检正常者为研究对象,RT-qPCR检测EH患者及同期体检正常者血清中的miR-145-5p表达水平。体外培养HUVEC,将之分为对照组、miR-145-5p mimic组、mimic-NC组、miR-145-5p inhibitor及inhibitor-NC组,CCK-8法检测各组HUVEC增殖情况;AnnexinV-FITC/PI双染法检测各组HUVEC凋亡情况;Western blot检测各组HUVEC增殖、凋亡相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病基因-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)]表达情况。结果miR-145-5p在EH患者血清中的表达水平明显低于体检正常者(P<0.05);与对照组、mimic-NC组比较,miR-145-5p mimic组HUVEC细胞增殖率及PCNA、Cyclin D1蛋白表达均增加,早期凋亡率、晚期凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达均减少(P<0.05);与对照组、inhibitor-NC组比较,miR-145-5p inhibitor组HUVEC细胞增殖率及PCNA、Cyclin D1蛋白表达均减少(P<0.05),早期凋亡率、晚期凋亡率及Bax、Caspase-3蛋白表达均增加(P<0.05)。结论miR-145-5p在EH患者血清中呈低表达,过表达miR-145-5p可促进HUVEC增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 miR-145-5p 原发性高血压 人脐静脉内皮细胞 增殖 凋亡
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晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用 被引量：1
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作者 庄微 孔娜娜 +1 位作者 刘挺松 王磊 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期482-487,共6页
目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄... 目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。 展开更多
关键词 波动性高糖 晚期糖基化终末产物受体 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡
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基于AKT/mTOR信号通路探讨仙茅苷抗氧化缓解卵巢早衰模型小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制 被引量：1
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作者 孟宇豪 萧闵 +5 位作者 张玮珩 陈思易 葛春蕾 何欢 江晓翠 吕银娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第5期74-81,I0022-I0024,共11页
目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、... 目的研究仙茅苷(Curculigoside,CUR)抗氧化缓解卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)模型小鼠的卵巢颗粒细胞(Granulosa cells,GCs)凋亡的作用机制。方法将经过适应性喂养后的小鼠,分成空白组、模型组、CUR低剂量组、CUR中剂量组、CUR高剂量组,以及戊酸雌二醇组。利用环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)腹腔注射复制小鼠模型,造模完成后,连续灌胃治疗14 d并且每日进行阴道涂片,末次给药24 h后称量小鼠体质量并处死小鼠,取血与卵巢组织,称量双侧卵巢组织湿重并计算卵巢指数,测定血清促卵泡激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)、抗缪勒管激素(Anti-Müllerian Hormone,AMH)、雌二醇(Estradiol,E_(2)),卵巢进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin staining,HE)观察卵泡发育与黄体形态,并使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(原位末端凋亡法)(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling,TUNEL)测定GCs凋亡水平,检测卵巢组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)含量及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,使用蛋白印迹法(Western Blot,WB)检测卵巢蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组小鼠动情周期紊乱、卵巢指数下降、见大量闭锁卵泡、GCs出现高水平凋亡、FSH水平明显上调、而AMH和E_(2)出现明显下降,说明成功复制了POF小鼠模型。与模型组相比,给予CUR后,能够提高抗氧化水平、活化AKT/mTOR信号通路,改善POF小鼠的动情周期、血清激素水平、减少GCs凋亡、促进卵泡发育,从而恢复卵巢储备功能。结论CUR能改善CTX诱导的小鼠POF,其机制可能与活化AKT/mTOR信号通路发挥抗氧化作用缓解POF模型小鼠GCs凋亡有关。 展开更多
关键词 卵巢早衰 卵巢储备功能下降 仙茅苷 AKT/mTOR信号通路 颗粒细胞凋亡
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毛兰素诱导乳腺癌细胞凋亡的机制及治疗潜力的研究进展
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作者 李京朔 刘首诗 郭宏伟 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第14期2132-2137,共6页
该综述系统探讨了来源于传统中药石斛的活性成分毛兰素在乳腺癌,尤其是三阴性乳腺癌(TNBC)治疗中的研究进展。作为缺乏雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体2(HER2)表达的侵袭性亚型,TNBC因治疗靶点匮... 该综述系统探讨了来源于传统中药石斛的活性成分毛兰素在乳腺癌,尤其是三阴性乳腺癌(TNBC)治疗中的研究进展。作为缺乏雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体2(HER2)表达的侵袭性亚型,TNBC因治疗靶点匮乏,治疗选择有限,临床仍主要依赖传统化疗方案。毛兰素通过诱导乳腺癌细胞凋亡展现了显著的抗癌潜力,其作用机制主要包括通过激活内源性和外源性凋亡途径,特别是线粒体功能紊乱介导的细胞色素c释放和半胱天冬酶(caspase)依赖性途径的激活,从而增强癌细胞对死亡信号的敏感性。在分子水平,毛兰素在调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和活化T细胞核因子1(NFATc1)等关键致癌通路方面表现出显著效果,能够抑制细胞增殖、迁移及诱导细胞凋亡。然而,尽管毛兰素具有良好的抗癌效果,其开发仍面临溶解度差和生物利用度低等挑战。因此,探索毛兰素与化疗药物的协同作用及作为放射增敏剂的潜力成为提升临床应用价值的重要研究方向。值得关注的是,毛兰素通过重塑凋亡调控网络(如调节Bax/Bcl-2蛋白比例)克服TNBC耐药性的独特优势,使其成为极具前景的多靶点治疗候选药物。目前大多数证据来自体外和动物实验,未来需通过人类临床试验进一步验证其疗效和安全性,并结合纳米递送系统优化、结构衍生物开发等策略改善药代动力学特性。本综述系统梳理毛兰素诱导凋亡的核心机制及治疗潜力,为开发针对TNBC的创新治疗方案提供理论依据。 展开更多
关键词 毛兰素 三阴性乳腺癌 细胞凋亡 线粒体功能障碍 半胱天冬酶激活
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熊果酸改善高糖诱导的足细胞线粒体功能障碍的作用机制
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作者 顾惠贤 阿依夏木·麦提托合提 +2 位作者 吴思宇 蒋祥龙 姚蓝 《食品科学》 北大核心 2025年第19期37-46,共10页
探讨熊果酸通过改善高糖诱导的足细胞线粒体功能障碍,延缓足细胞损伤及凋亡的作用及作用机制。采用CCK-8法确定实验条件,实验分为对照组(CN组)、高糖组(200 mmol/L葡萄糖,HG组)、低剂量熊果酸组(200 mmol/L葡萄糖+0.703μmol/L熊果酸)... 探讨熊果酸通过改善高糖诱导的足细胞线粒体功能障碍,延缓足细胞损伤及凋亡的作用及作用机制。采用CCK-8法确定实验条件,实验分为对照组(CN组)、高糖组(200 mmol/L葡萄糖,HG组)、低剂量熊果酸组(200 mmol/L葡萄糖+0.703μmol/L熊果酸)、中剂量熊果酸组(200 mmol/L葡萄糖+1.406μmol/L熊果酸)、高剂量熊果酸组(200 mmol/L葡萄糖+2.813μmol/L熊果酸)。免疫荧光法观察线粒体形态,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放度、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);流式细胞术检测ROS水平和足细胞凋亡率;Western Blot检测亲环蛋白D(cyclophilin D,Cyp D)、电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)蛋白的表达。结果:CCK-8结果显示,与CN组比较,足细胞在葡萄糖200 mmol/L干预剂量下,细胞增殖率显著降低(P<0.01),故确定葡萄糖200 mmol/L为细胞造模剂量;与HG组比较,熊果酸在0.703、1.406、2.813μmol/L剂量下,显著提高足细胞增殖率(P<0.01);免疫荧光结果显示,与HG组比较,熊果酸不同剂量均能够显著恢复线粒体形态、抑制ROS过度产生、抑制mPTP异常开放、提高MMP;流式细胞术检测结果显示:与HG组比较,熊果酸不同剂量均能降低足细胞凋亡率;Western Blot结果表明,与HG组比较,不同剂量熊果酸均显著下调Cyp D、VDAC、Bax、Cyt c蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达。结论:熊果酸可通过抑制HG诱导的足细胞氧化应激所导致的线粒体功能障碍及细胞凋亡发挥其防治糖尿病肾病的作用。 展开更多
关键词 熊果酸 糖尿病肾病 线粒体功能障碍 细胞凋亡
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理气化痰活血方含药血清对线粒体介导的心肌细胞凋亡的影响
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作者 葛昭 苏立硕 +4 位作者 任思霖 周梦雪 李默涵 宁旭瑾 王贤良 《世界中医药》 北大核心 2025年第13期2266-2273,共8页
目的:探讨理气化痰活血方含药血清对线粒体介导的心肌细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠原代心脏微血管内皮细胞(CMEC)-心肌细胞共培养的模型,随机分为空白组、对照组、siRNA干扰组、中药组(理气化痰活血方)、siRNA+中药组、尼可地尔组及... 目的:探讨理气化痰活血方含药血清对线粒体介导的心肌细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠原代心脏微血管内皮细胞(CMEC)-心肌细胞共培养的模型,随机分为空白组、对照组、siRNA干扰组、中药组(理气化痰活血方)、siRNA+中药组、尼可地尔组及缬沙坦组,免疫荧光染色检测通透性转换孔开放程度,荧光探针检测线粒体膜电位,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测线粒体途径相关凋亡因子的mRNA相对表达水平。结果:与空白组比较,模型组及siRNA干扰组中半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱天冬蛋白酶-9(Caspase-9)、细胞色素C(Cyt-c)、B淋巴细胞瘤-2关联死亡启动子(Bad)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)mRNA相对表达水平升高(P<0.001),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2/Bax、钙黄绿素绿色荧光强度降低(P<0.001)。与模型组比较,中药组、尼可地尔组以及缬沙坦组Caspase-3、Caspase-9、Cyt-c、Bad、Bax mRNA相对表达水平降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001),Bcl-2及Bcl-2/Bax升高(P<0.001),钙黄绿素绿色荧光强度增强(P<0.05或P<0.001),JC-1聚集体/单体升高(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论:理气化痰活血方可通过上调NRG-1表达,介导线粒体凋亡途径,发挥抑制心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 理气化痰活血方 心脏微血管内皮细胞 心肌细胞 细胞凋亡 线粒体凋亡途径 缺氧损伤 线粒体
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大黄素抑制HK-2细胞凋亡改善大鼠肾草酸钙结晶的作用机制
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作者 李瑞杰 项瑞君 +1 位作者 寻明亮 杨旭凯 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期821-827,共7页
目的旨在探索大黄素通过Bax/Bcl-2/caspase 3信号通路抑制肾小管上皮HK-2细胞的凋亡改善大鼠草酸钙(CaOx)肾结晶沉积。方法乙二醇灌胃建立雄性Wistar大鼠CaOx肾结石模型,随机数字表法分为阴性对照组、模型组、干预组(大黄素,50 mg/kg及... 目的旨在探索大黄素通过Bax/Bcl-2/caspase 3信号通路抑制肾小管上皮HK-2细胞的凋亡改善大鼠草酸钙(CaOx)肾结晶沉积。方法乙二醇灌胃建立雄性Wistar大鼠CaOx肾结石模型,随机数字表法分为阴性对照组、模型组、干预组(大黄素,50 mg/kg及阳性对照组(肾石通颗粒,3.12 mg/kg)。除阴性对照组灌胃等渗盐水外,其余各组分别灌胃乙二醇,同时模型组灌胃等渗盐水,干预组和阳性对照组分别给于对应药物,连续4周,于末次给药后收集24 h尿液测定草酸盐、Ca^(2+),采集血液和肾,检测血清肾损伤标志物肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量;HE染色、Vonkossa染色及TUNEL细胞凋亡染色分别观察肾组织病变、CaOx结晶沉积及细胞凋亡;Western blot法测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与阴性对照组相比,模型组尿草酸盐、Ca^(2+)血清Cr、BUN含量、肾组织损伤病理严重、钙盐沉积程度及肾组织细胞凋亡率明显增加,肾组织中Bax、cleaved-caspase 3及NF-κB蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,干预组与阳性对照组大鼠,尿草酸盐、Ca^(2+)、血清Cr、BUN、肾组织损伤病理评分明显降低,肾组织中Bax、cleaved-caspase-3、NF-κB蛋白表达均明显下调,Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论大黄素可通过调控Bax/Bcl-2/caspase 3信号通路抑制肾小管上皮HK-2细胞的凋亡,从而有效改善大鼠CaOx肾结晶沉积和肾功能。 展开更多
关键词 大黄素 草酸钙肾结石 肾功能 细胞凋亡
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Journal of Hepatology|GRINA通过促进HRD1介导的ATF6泛素化减轻肝脏缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡和内质网自噬
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作者 于洪钧 《临床肝胆病杂志》 北大核心 2025年第2期382-382,共1页
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除术、肝移植和失血性休克中常见的临床问题。持续的HIRI可导致严重的肝功能障碍和全身炎症反应综合征,最终引发多器官衰竭甚至死亡。然而,其分子机制尚未完全阐明。GRINA是一种定位于内质网膜的钙稳态... 肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝切除术、肝移植和失血性休克中常见的临床问题。持续的HIRI可导致严重的肝功能障碍和全身炎症反应综合征,最终引发多器官衰竭甚至死亡。然而,其分子机制尚未完全阐明。GRINA是一种定位于内质网膜的钙稳态调节蛋白,在脑、肝脏及肾脏中均有较高表达。既往研究表明,GRINA通过调节未折叠蛋白反应发挥抗凋亡作用,并在脑缺血再灌注损伤中发挥关键调控功能。 展开更多
关键词 肝功能障碍 多器官衰竭 失血性休克 肝切除术 未折叠蛋白反应 脑缺血再灌注损伤 肝移植 细胞凋亡
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