动脉粥样硬化大鼠血管组织内皮素转换酶1的表达 被引量：2

1

作者 徐正平 朱健华 +2 位作者 邹瑞秀 孙云 姚登福 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期437-439,共3页

目的:观察内皮素转换酶1(endothelin-converting enzyme-1,ECE-1)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠中的表达情况,探讨AS可能的内皮发生机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和AS组(n=8);AS组大鼠以高脂饮食方法建立AS模型,正常... 目的:观察内皮素转换酶1(endothelin-converting enzyme-1,ECE-1)在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠中的表达情况,探讨AS可能的内皮发生机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组和AS组(n=8);AS组大鼠以高脂饮食方法建立AS模型,正常组大鼠正常饮食。免疫组织化学法、RT-PCR分别分析两组动脉组织中ECE-1蛋白及mRNA表达;提取动脉血管膜蛋白,以内皮素前体作为底物与一定量的组织膜蛋白进行酶解反应,放射免疫法测定酶解产物ET-1的含量,观察组织ECE-1的体外活性;放射免疫法比较两组大鼠血浆中ET-1的含量。结果:正常组大鼠的血管内皮细胞和中膜平滑肌细胞(SMC)中有ECE-1微弱表达(8.58±0.92),阳性染色常位于细胞膜和胞质内;AS组大鼠的血管内皮细胞和内膜SMC中ECE-1表达显著增高(19.12±0.37,P<0.01)。AS组大鼠血管组织ECE-1 mRNA表达(2.04±0.18)明显高于正常组(0.83±0.01,P<0.01);AS组大鼠血管组织ECE-1体外活性高于正常组[(22.47±1.49)vs(18.89±1.55)pg/ml,P<0.05];AS组大鼠血浆ET-1值明显高于正常组(79.42vs32.25 pg/ml,P<0.01)。结论:大鼠血管组织ECE-1异常表达可能通过提高血浆ET-1含量促进AS的发生发展。 展开更多

关键词 内皮素转换酶1 动脉硬化 内皮素1

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BigET-1类似物的内皮素转换酶活性的影响

2

作者 刘伟 吴培红 范吴强 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第B11期37-39,共3页

目的探讨不同BigET 1类似物对内皮素转换酶 (ECE)活性的影响、ECE对底物的作用机制 ,以寻找ECE的抑制物。方法克隆人ECE的cDNA ,将其亚克隆至表达载体 ,然后把该表达载体导入CHO K1细胞内使其表达。将该ECE分别加入不同浓度的多种BigET ... 目的探讨不同BigET 1类似物对内皮素转换酶 (ECE)活性的影响、ECE对底物的作用机制 ,以寻找ECE的抑制物。方法克隆人ECE的cDNA ,将其亚克隆至表达载体 ,然后把该表达载体导入CHO K1细胞内使其表达。将该ECE分别加入不同浓度的多种BigET 1类似物中 ,无BigET 1类似物的作为对照。ECE的活性则通过放免法直接测定ET 1的生成量而反映的。结果在多种BigET 1类似物中 [Phe2 1]BigET 1(18- 34)和 [Ala3 1]BigET 1(18- 34)以不同的形式抑制了ECE的活性 ,前者为竞争性抑制 ,其抑制常数Ki为 (2 0 .6± 3.8) μmol/L ;后者为非竞争性抑制 ,其抑制常数Ki为 (35 .6± 8.1) μmol/L。 结论ECE能够识别其底物BigET 1的活性部位和C末端的 2个区域 ,此 2个区域也以不同的形式被该酶所识别。 展开更多

关键词 ET-1 内皮素转换酶 类似物 抑制 活性部位 放免法 影响 表达载体 亚克隆 克隆人

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血管内皮素转换酶－1b C－338A基因多态性与冠心病相关性研究 被引量：1

3

作者 王琪 王连生 +1 位作者 汤纳平 王斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第11期860-860,共1页

近年来对内皮素－1（ET－1）研究表明，ET-1能提高血管平滑肌的有丝分裂和增殖，在动脉硬化进程中起了重要作用。血管内皮素转换酶－1b（ECE－1b）C-338A基因多态性的位点位于ECE-1基因启动子（翻译起始点上游338bp）已经明确，且A等位... 近年来对内皮素－1（ET－1）研究表明，ET-1能提高血管平滑肌的有丝分裂和增殖，在动脉硬化进程中起了重要作用。血管内皮素转换酶－1b（ECE－1b）C-338A基因多态性的位点位于ECE-1基因启动子（翻译起始点上游338bp）已经明确，且A等位基因比C等位基因有更强的转录活性^[2]。本研究旨在此基础上，探讨ECE—1b C-338A基因多态性与国人冠心病发病危险性的关系。 展开更多

关键词 内皮素转换酶 基因多态性 血管平滑肌 冠心病 ECE-1 等位基因 基因启动子 发病危险性

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犬急性心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的变化及其相关酶的基因表达 被引量：7

4

作者 雷燕 钟蓓 +1 位作者 史大卓 陈可冀 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1997年第5期357-359,共3页

目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法... 目的：探讨急性心肌缺血犬循环内皮素和一氧化氮的浓度变化以及内皮素转换酶（ＥＣＥ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因在缺血心肌的表达和分布情况。方法：结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段，造成实验性急性心肌缺血模型。采用放射免疫法测定血浆内皮素含量，比色法测定血清一氧化氮代谢产物水平，以原位杂交技术检测缺血心肌中ＥＣＥ和ＮＯＳ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达。结果：随着缺血时间的延长，血中内皮素含量显著升高，而一氧化氮代谢产物水平逐渐下降；缺血３小时后，心肌中ＥＣＥｍＲＮＡ呈高表达，而ＮＯＳｍＲＮＡ呈低表达。结论：心肌缺血时循环内皮素和一氧化氮的浓度变化与ＥＣＥｍＲＮＡ、ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平一致，提示内皮素与一氧化氮两者的平衡失调可能参与了心肌缺血性损伤的发生和发展过程。 展开更多

关键词 心肌缺血 内皮素 一氧化氮 内皮素转换酶

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内皮素家系的新成员——内皮素_(1-31) 被引量：9

5

作者 鲁彦 林丽 袁文俊 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期41-44,共4页

内皮素1 3 1(endothelins1 3 1,ETs1 3 1)是糜酶水解内皮素原产生的一种成熟内皮素 ,有ET 11 3 1、ET 2 1 3 1和ET 31 3 1三种异构体 ,目前已检测到ETs1 3 1分布于人、猴和仓鼠的粒细胞、肝脏、肺、气管、肾和肾上腺等组织。ETs1 3 1具... 内皮素1 3 1(endothelins1 3 1,ETs1 3 1)是糜酶水解内皮素原产生的一种成熟内皮素 ,有ET 11 3 1、ET 2 1 3 1和ET 31 3 1三种异构体 ,目前已检测到ETs1 3 1分布于人、猴和仓鼠的粒细胞、肝脏、肺、气管、肾和肾上腺等组织。ETs1 3 1具有促细胞增殖、收缩平滑肌、升高平滑肌细胞游离Ca2 + 、引起炎性细胞趋化和致心律失常等生物学效应 ,也可经内皮素转换酶水解为ETs1 2 1而间接产生效应。ETs1 3 1很可能与支气管哮喘、先兆子痫。 展开更多

关键词 内皮素 糜酶 内皮素转换酶 内皮素受体

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埃他卡林对人肺动脉内皮细胞内皮素系统的作用 被引量：2

6

作者 宗峰 倪惠娟 +1 位作者 解卫平 王虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期236-239,共4页

目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(... 目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞ET-1及内皮素转换酶(ECE)mRNA表达的变化。结果在IPT浓度为10-6mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地抑制HPAECs合成分泌ET-1,同时也降低ET-1mRNA的表达量;在IPT浓度为10-7mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地降低ECEmRNA的表达量。结论IPT通过抑制人肺动脉内皮细胞ET-1和ECEmRNA的表达量,继而抑制内皮细胞合成分泌ET-1,可能成为较有前途的治疗肺动脉高压的有效药物。 展开更多

关键词 埃他卡林 KATP开放剂 内皮素 内皮素转换酶 人肺动脉内皮细胞 肺动脉高压

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内皮素及其受体蛋白家族在糖尿病大鼠视网膜中的表达

7

作者 袁爱花 蒋平 +1 位作者 梅妍 羊惠君 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期436-440,共5页

目的探讨内皮素-1(ET-1)、ET-2、ET-3、内皮素受体A(ETRA)、ETRB和内皮素转换酶(ECE)在8周糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。方法采用限制性片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因差异表达谱,并以半定量RT-PCR和... 目的探讨内皮素-1(ET-1)、ET-2、ET-3、内皮素受体A(ETRA)、ETRB和内皮素转换酶(ECE)在8周糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。方法采用限制性片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因差异表达谱,并以半定量RT-PCR和蛋白免疫印迹方法分别对两组间表达存在差异的6个基因(ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB、ECE)的表达进行验证。结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE表达上调。半定量RT-PCR结果和蛋白免疫印迹结果显示,6种基因和蛋白在糖尿病组的表达(相对光密度比值)高于正常组,表达差异具有统计学意义(P均<0.05,P均<0.01)。结论 ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE在糖尿病视网膜中呈高表达,提示这6种基因可能参与了糖尿病视网膜的发病过程。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 内皮素 内皮素受体 内皮素转换酶

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埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血浆内皮素-1及其基因表达的影响

8

作者 沈红 解卫平 +2 位作者 王虹 金宇 蔡健康 《医药导报》 CAS 2009年第11期1416-1419,共4页

目的研究新型三磷酸酰苷敏感性钾(KATP)通道开放药埃他卡林(Ipt)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)浓度及其mRNA表达的影响。方法将39只SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组和Ipt处理组(对缺氧饲养的大鼠给予Ipt1.5mg... 目的研究新型三磷酸酰苷敏感性钾(KATP)通道开放药埃他卡林(Ipt)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)浓度及其mRNA表达的影响。方法将39只SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组和Ipt处理组(对缺氧饲养的大鼠给予Ipt1.5mg·kg-1·d-1灌胃),后两组每天置于常压低氧舱中8h,每周6d。4周后放免法测定大鼠血浆ET-1浓度,逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)法检测肺组织ET-1、内皮素转换酶(ECE)mRNA表达。结果HPH组大鼠血浆ET-1浓度,肺组织ET-1 mRNA、ECE mRNA均较正常对照组显著升高(均P<0.01);与HPH组比较,Ipt处理组血浆ET-1浓度,肺组织ET-1 mRNA、ECE mRNA均显著下降(均P<0.01)。结论Ipt可通过抑制ET-1,ECE mRNA表达,降低血浆ET-1浓度,干预HPH形成。 展开更多

关键词 埃他卡林 肺动脉高压 低氧性 钾通道 ATP敏感性 内皮素-1 内皮素转换酶

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哮喘豚鼠内皮素-1及其基因表达和雷公藤内酯醇的影响

9

作者 韩青 葛传生 费莉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期697-700,共4页

目的 研究哮喘豚鼠肺组织中内皮素系统基因表达和雷公藤内酯醇(TP)的影响。方法 放免法测定肺组织ET-1,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测ET-1、ETA、ETB和ECE的mRNA表达量。结果 ①哮喘组各指标均有不同程度的升高。首次激发哮喘后... 目的 研究哮喘豚鼠肺组织中内皮素系统基因表达和雷公藤内酯醇(TP)的影响。方法 放免法测定肺组织ET-1,逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)方法检测ET-1、ETA、ETB和ECE的mRNA表达量。结果 ①哮喘组各指标均有不同程度的升高。首次激发哮喘后,ET-1在4 h升高最明显,而ET-1mRNA、ETAmRNA和ECEmRNA均在2 h升高最明显,较对照组增加(P<0.01),ETBmRNA升高不明显。哮喘2 wk组除ECEmRNA外,各指标均增加(P<0.01,P<0.05)。②较哮喘组,TP干预组在首次激发哮喘后,各指标即刻均有下降,但差异不显著,2～8 h后下降明显(P<O.01,P<O.05)。干预2 wk组除ECEmRNA外各指标均低于哮喘2 wk组(P<0.01,P<O.05)。结论 哮喘时肺组织ECE、ET-1及其受体基因表达有不同程度的升高,TP抑制ET-1系统基因的表达。 展开更多

关键词 雷公藤内酯醇 ET-1 受体 内皮素转换酶 RT—PCR

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食源性多肽的降血压作用及其机制研究进展 被引量：6

10

作者 王宝贝 张慧 +3 位作者 刘宇松 陈洪彬 郭凤仙 郑宗平 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2024年第3期217-224,共8页

文章总结了食源性降血压肽的作用机制,包括基于RAAS系统的ACE/AngⅡ/AT1R信号通路和ACE2/Ang(1-7)/MasR信号通路,以及以KNOS系统通路为靶点的PI3K/Akt/eNOS信号通路、PPAR-γ/caspase3/MAPK/eNOS信号通路和L型Ca ^(2+)通道。此外,还介... 文章总结了食源性降血压肽的作用机制,包括基于RAAS系统的ACE/AngⅡ/AT1R信号通路和ACE2/Ang(1-7)/MasR信号通路,以及以KNOS系统通路为靶点的PI3K/Akt/eNOS信号通路、PPAR-γ/caspase3/MAPK/eNOS信号通路和L型Ca ^(2+)通道。此外,还介绍了近年发现的通过抑制内皮素转换酶(endothelin converting enzyme,ECE)活性降低血压等途径。 展开更多

关键词 降血压肽 作用机制 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 激肽—一氧化氮系统 内皮素转换酶

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缺氧时星形胶质细胞定量mRNA表达的内部参照标准研究 被引量：10

11

作者 徐安定 谭少华 屈洋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期774-777,共4页

目的 :观察缺氧对脑星形胶质细胞 (AC)守家基因甘油醛 - 3-磷酸 -脱氢酶 (GAPDH)和 β -肌动蛋白 (actin)mRNA表达的影响 ,进一步观察内皮素转换酶 (ECE) - 2mRNA可否作为该条件下的内部参照标准。方法 :从新生小鼠大脑获原代AC培养 ,... 目的 :观察缺氧对脑星形胶质细胞 (AC)守家基因甘油醛 - 3-磷酸 -脱氢酶 (GAPDH)和 β -肌动蛋白 (actin)mRNA表达的影响 ,进一步观察内皮素转换酶 (ECE) - 2mRNA可否作为该条件下的内部参照标准。方法 :从新生小鼠大脑获原代AC培养 ,分别在缺氧和正常氧条件下培养 2 4h ,提取mRNA ,以溴化乙啶染色的 2 8S及 18SrRNA作内部参照 ,用Northernblot杂交技术定量测定GAPDH、β -actin和ECE - 2mRNA水平。 结果 :缺氧 2 4h ,ACGAPDHmRNA的表达显著增加 ,β -actinmRNA表达明显下降 ;缺氧前后ECE - 2的mRNA水平无明显差异。 结论 :在缺氧缺血条件下 ,GAPDH和 β -actin不宜作为AC定量mRNA分析的内部参照标准 ,ECE - 2可作为其替代。 展开更多

关键词 星形细胞 缺氧 基因表达 甘油醛-3-磷酸脱氢酶 Β-肌动蛋白 内皮素转换酶-2

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老年类风湿性关节炎患者血清ECE-1、ET-1、TNF-α和PBMC中Pgp表达增强 被引量：8

12

作者 李小民 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期538-539,共2页

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以对称性、多关节、小关节为主的慢性全身性自身免疫性疾病,其主要病理变化为巨噬细胞和T淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润及大量多种细胞因子的分泌,最终促使关节骨质破坏、滑膜组织渐进性... 类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以对称性、多关节、小关节为主的慢性全身性自身免疫性疾病,其主要病理变化为巨噬细胞和T淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润及大量多种细胞因子的分泌,最终促使关节骨质破坏、滑膜组织渐进性损伤[1-2]。内皮素转换酶（endothelin-converting enzyme-1,ECE-1）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）以及TNF-α、P-糖蛋白（P-glycoprotein,PgP）与RA的发生、发展有重要关系。本研究通过ELISA检测了老年类风湿性关节炎患者血清中ECE-1、ET-1、TNF-α、Pgp水平,初步探讨老年类风湿性关节炎血清ECE-1、ET-1、TNF-α、Pgp表达变化及其临床意义。 展开更多

关键词 类风湿关节炎 内皮素转换酶1 TNF-Α P-糖蛋白

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ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡 被引量：2

13

作者 樊琼玲 张雪莲 +4 位作者 杨菲 刘涛 赵军 张石蕾 由淑萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期48-53,共6页

目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(... 目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。 展开更多

关键词 内皮素转换酶1 eNOS/NO信号通路 心脏肥大 细胞凋亡 血管紧张素Ⅱ

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