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内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响
1
作者
刘秀华
武旭东
+3 位作者
常英姿
庞永政
苏静怡
唐朝枢
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998年第2期199-202,共4页
目的:观察预处理(PC)的保护现象。方法:应用内皮源舒张因子(EDRF)合成抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)复制的大鼠高血压模型。结果:PC对小肠缺血再灌注(IR)的保护作用仍然存在,PC使IR后肠组织MDA产生减...
目的:观察预处理(PC)的保护现象。方法:应用内皮源舒张因子(EDRF)合成抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)复制的大鼠高血压模型。结果:PC对小肠缺血再灌注(IR)的保护作用仍然存在,PC使IR后肠组织MDA产生减少(1010±125)vs(340.3±19.9)nmol/g.d.w,P<001,组织总钙含量降低(41±04)vs(5.2±0.4)μmol.d.w,P<001,并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D漏出(P<001),降低了血管床对伊文思兰的通透性(P<001)。结论:长期EDRF缺乏致高血压动物的器官仍存在PC现象。
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关键词
高血压
大鼠
小肠缺血
缺血预处理
EDRF缺乏
内皮源舒张因子
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职称材料
内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义
2
作者
高连如
刘国仗
+8 位作者
赵云涛
石湘芸
熊然
杨晔
张继峰
田青
宫长宁
唐朝枢
汤健
《中国循环杂志》
CSCD
1996年第5期300-303,共4页
目的:探讨内皮源舒张因子(EDRF)合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法:实验组大鼠(n=6)长期应用EDRF抑制剂──L-硝基精氨酸15mg,kg^(-1)/d,腹腔注射,共28天),对照组(n=6)给予...
目的:探讨内皮源舒张因子(EDRF)合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法:实验组大鼠(n=6)长期应用EDRF抑制剂──L-硝基精氨酸15mg,kg^(-1)/d,腹腔注射,共28天),对照组(n=6)给予注射用水。结果:与对照组比较,L-硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强,主动脉环对去甲肾上腺素(10^(11)~10^(-5)mol/L)和内皮素(10^(-10)~10^(-6)mol/L)的收缩反应增强(P<0.05),对乙酰胆碱(10^(-9)~10^(-5)mol/L)和降钙素基因相关肽(10^(-10)~10^(-8)mol/L)舒张反应减弱(P均<0.05),血浆和组织内皮素增高,主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低,血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低,血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论:EDRF对心血管有重要调控功能,EDRF减少可导致心血管一系列病理生理变化。
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关键词
内皮源舒张因子
病理生理
心血管疾病
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职称材料
血管内皮细胞超极化因子
被引量:
2
3
作者
陈冬梅
汪海
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第3期249-252,共4页
内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯...
内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。
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关键词
血管
内皮
细胞
超极化
因子
一氧化氮
钾通道
膜电位
内皮
源
性
舒张
因子
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职称材料
G蛋白偶联受体在运动调控动脉舒张过程中的机制
被引量:
1
4
作者
于凤至
孙朋
刘淑卉
《中国体育科技》
CSSCI
北大核心
2021年第10期79-88,共10页
动脉舒张功能障碍是诱发心血管疾病的重要因素。运动作为治疗心血管疾病的无创手段,可通过引起血流动力学和相关因子的变化,进一步调节动脉生理进程。通过综述以往研究发现,分布在动脉血管内皮细胞与血管平滑肌细胞上的G蛋白偶联受体在...
动脉舒张功能障碍是诱发心血管疾病的重要因素。运动作为治疗心血管疾病的无创手段,可通过引起血流动力学和相关因子的变化,进一步调节动脉生理进程。通过综述以往研究发现,分布在动脉血管内皮细胞与血管平滑肌细胞上的G蛋白偶联受体在调节动脉舒张过程中发挥关键作用。运动可通过激活(或抑制)血管内皮细胞膜上相关G蛋白偶联受体,调控内皮源性血管因子的表达水平,进而调节血管平滑肌的舒张和收缩。同时,试图探讨“运动-GPCR-动脉舒张”的相关分子机制和信号通路。
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关键词
运动
G蛋白偶联受体PCR
内皮
源
性血管
舒张
因子
内皮
源
性血管收缩
因子
动脉
舒张
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职称材料
题名
内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响
1
作者
刘秀华
武旭东
常英姿
庞永政
苏静怡
唐朝枢
机构
北京医科大学心血管基础研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998年第2期199-202,共4页
文摘
目的:观察预处理(PC)的保护现象。方法:应用内皮源舒张因子(EDRF)合成抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)复制的大鼠高血压模型。结果:PC对小肠缺血再灌注(IR)的保护作用仍然存在,PC使IR后肠组织MDA产生减少(1010±125)vs(340.3±19.9)nmol/g.d.w,P<001,组织总钙含量降低(41±04)vs(5.2±0.4)μmol.d.w,P<001,并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D漏出(P<001),降低了血管床对伊文思兰的通透性(P<001)。结论:长期EDRF缺乏致高血压动物的器官仍存在PC现象。
关键词
高血压
大鼠
小肠缺血
缺血预处理
EDRF缺乏
内皮源舒张因子
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
R656.7 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义
2
作者
高连如
刘国仗
赵云涛
石湘芸
熊然
杨晔
张继峰
田青
宫长宁
唐朝枢
汤健
机构
中国人民解放军海军总医院心内科
出处
《中国循环杂志》
CSCD
1996年第5期300-303,共4页
文摘
目的:探讨内皮源舒张因子(EDRF)合成受抑制时的心血管病理生理的变化及意义。方法:实验组大鼠(n=6)长期应用EDRF抑制剂──L-硝基精氨酸15mg,kg^(-1)/d,腹腔注射,共28天),对照组(n=6)给予注射用水。结果:与对照组比较,L-硝基精氨酸使大鼠血压明显增高、心率减慢、心功能增强,主动脉环对去甲肾上腺素(10^(11)~10^(-5)mol/L)和内皮素(10^(-10)~10^(-6)mol/L)的收缩反应增强(P<0.05),对乙酰胆碱(10^(-9)~10^(-5)mol/L)和降钙素基因相关肽(10^(-10)~10^(-8)mol/L)舒张反应减弱(P均<0.05),血浆和组织内皮素增高,主动脉组织环磷酸鸟苷活性减低,血浆血管紧张素Ⅱ和肾素活性减低,血浆丙二醛增高。肾入球小动脉内膜增厚。结论:EDRF对心血管有重要调控功能,EDRF减少可导致心血管一系列病理生理变化。
关键词
内皮源舒张因子
病理生理
心血管疾病
Keywords
Endothelium derived relaxing factor
Aortic ring
N ̄G-Nitro-L-Arginine
Cardiovascular pathophysiology
Rats
分类号
R540.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
血管内皮细胞超极化因子
被引量:
2
3
作者
陈冬梅
汪海
机构
军事医学科学院毒物药物研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第3期249-252,共4页
基金
国家重点基础研究发展规划项目 !(国家 973计划 :G19980 5 112 )
文摘
内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。
关键词
血管
内皮
细胞
超极化
因子
一氧化氮
钾通道
膜电位
内皮
源
性
舒张
因子
Keywords
endothelium dependent hyerpolarization
nitric oxide
potassium channels
membrane potential
endothelium derived relaxing factor
分类号
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
G蛋白偶联受体在运动调控动脉舒张过程中的机制
被引量:
1
4
作者
于凤至
孙朋
刘淑卉
机构
华东师范大学“青少年健康评价与运动干预”教育部重点实验室
华东师范大学体育与健康学院
出处
《中国体育科技》
CSSCI
北大核心
2021年第10期79-88,共10页
基金
国家社会科学基金“十三五”规划教育学一般课题(BLA170225)。
文摘
动脉舒张功能障碍是诱发心血管疾病的重要因素。运动作为治疗心血管疾病的无创手段,可通过引起血流动力学和相关因子的变化,进一步调节动脉生理进程。通过综述以往研究发现,分布在动脉血管内皮细胞与血管平滑肌细胞上的G蛋白偶联受体在调节动脉舒张过程中发挥关键作用。运动可通过激活(或抑制)血管内皮细胞膜上相关G蛋白偶联受体,调控内皮源性血管因子的表达水平,进而调节血管平滑肌的舒张和收缩。同时,试图探讨“运动-GPCR-动脉舒张”的相关分子机制和信号通路。
关键词
运动
G蛋白偶联受体PCR
内皮
源
性血管
舒张
因子
内皮
源
性血管收缩
因子
动脉
舒张
Keywords
exercise
GPCR
EDRF
EDCF
arterial dilation
分类号
G804.2 [文化科学—运动人体科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响
刘秀华
武旭东
常英姿
庞永政
苏静怡
唐朝枢
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
1998
0
在线阅读
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职称材料
2
内皮源舒张因子合成抑制剂致大鼠心血管变化及意义
高连如
刘国仗
赵云涛
石湘芸
熊然
杨晔
张继峰
田青
宫长宁
唐朝枢
汤健
《中国循环杂志》
CSCD
1996
0
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下载PDF
职称材料
3
血管内皮细胞超极化因子
陈冬梅
汪海
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2001
2
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下载PDF
职称材料
4
G蛋白偶联受体在运动调控动脉舒张过程中的机制
于凤至
孙朋
刘淑卉
《中国体育科技》
CSSCI
北大核心
2021
1
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职称材料
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