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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量：5
1
作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页
目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol&... 目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果　显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论　外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞
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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量：3
2
作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页
目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)％比(41.6±10.6)％;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)％比(77.2±5.3)％,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液 猪
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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用
3
作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页
目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(EDHF) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3
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内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用 被引量：4
4
作者 蒋建刚 陈积雄 +3 位作者 王红 邓良刚 陈瑞娟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期462-467,共6页
目的　研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法　在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·... 目的　研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法　在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果　与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论　EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 一氧化氮合酶 主动脉内皮 细胞
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自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制 被引量：4
5
作者 李晋红 林杰 +1 位作者 李洁 曹永孝 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期329-331,335,共4页
目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张... 目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR肠系膜动脉内皮超微结构的改变。结果WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRRmax和pIC50分别为(39±2)%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P<0.001)和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHRRmax和pIC50分别为(8±1)%(P>0.05)和(4.52±0.27)(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P<0.001)和3.85±0.07(P<0.001)。电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低。 展开更多
关键词 高血压 内皮 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量：3
6
作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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H_2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用 被引量：4
7
作者 蔡圣年 范一菲 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第2期155-159,共5页
目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采... 目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱（ACh）、硫氢化钠（NaHS,H2S外源性供体）等的超极化作用。结果：ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂（-LNAME,3×10-5mol/L）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂（Indo,10-5mol/L）预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺（TEA,1×10-3mol/L）或H2S合成酶（胱硫醚-γ-裂解酶,CSE）的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG,10-4mol/L）均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[（10-5~10-2.5）mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论：大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 硫化氢 大鼠大脑中动脉 平滑肌细胞 静息膜电位 超极化
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细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡
8
作者 林立 王红 +3 位作者 王炎 王燕 陆再英 汪道文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1878-1882,共5页
目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C1... 目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C11OR及2J2基因转染3-4代培养的牛主动脉血管内皮细胞。通过MTT方法检测细胞活性。基因转染24 h后,用TNF-α/act D作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,以细胞形态学观察,DNA ladder分析,流式细胞仪分析(Annexin-V-FITC和propidium iodide双染法)作为检测细胞凋亡的指标。结果:MTT分析显示,转染CYP450 BM3.F87V、2C11OR以及CYP2J2基因的内皮细胞活性(分别为189.0%±18.0%,166.0%±22.6%或131.0%±22.8%)强于对照组(100.0%±21.3%)。经TNF-α/act D诱导,转染pCB6的对照组内皮细胞大量脱落,未脱落细胞中许多细胞核呈碎裂颗粒状(约20.1%±0.9%);而转染CYPBM3.F87V、CYP2C11OR或CYP2J2基因的内皮细胞仅见少数核呈碎颗粒状(分别约1.2%±0.2%,1.0%±0.2%或3.1%±0.2%)。DNA ladder分析显示TNF-α/act D诱导后,转染表氧化酶基因的内皮细胞所形成的梯形条带弱于对照组。进一步用流式细胞仪定量检测表明,转染细胞色素表氧化酶基因CYP BM3F87V或2C11OR内皮细胞中凋亡细胞所占比例(分别为12.35%±4.55%,10.92%±3.57%)明显低于对照组(29.57%±2.84%),而转染CYP2J2的细胞凋亡率也明显低于对照组。结论:转染CYP450基因能够增加内皮细胞活性,抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,具有内皮细胞保护效应。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 内皮细胞 环氧二十碳烯酸 细胞凋亡
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从冠脉内皮细胞功能看心脏直视手术中的心脏保护(英文)
9
作者 何国伟 杨沁 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期601-606,共6页
心脏停跳液(器官保存液)最初是为了保护在心脏外科手术(心脏移植手术)中的心肌(心肌细胞) 而设计的。由于心肌细胞和血管细胞(内皮细胞和平滑肌细胞)在结构和功能上的差异，此类液体对冠脉的血管细胞有不利的作用。同时，这种不利的作... 心脏停跳液(器官保存液)最初是为了保护在心脏外科手术(心脏移植手术)中的心肌(心肌细胞) 而设计的。由于心肌细胞和血管细胞(内皮细胞和平滑肌细胞)在结构和功能上的差异，此类液体对冠脉的血管细胞有不利的作用。同时，这种不利的作用往往由于许多其他的因素而变得复杂化，例如缺血再灌注、温度、灌注压或者灌注持续时间。在评估一种停跳液对冠脉内皮功能的影响时，我们需要考虑很多方面。第一，需要确定停跳液对内皮的整体影响。第二，必须区分停跳液对每种血管内皮细胞舒张因子(一氧化氮，前列环素，内皮源性超极化因子)的作用。第三，需要研究停跳液里各个主要成分的作用。最后，需要研究各种新型添加剂的作用。在过去十余年中，我们的研究集中在心脏外科手术中内皮细胞的功能上并首次发现了高钾对内皮细胞超极化因子的损害作用。本综述拟在现有文献基础上讨论以上的问题，希望能够为心脏停跳液或器官保存液更进一步的发展提供信息。 展开更多
关键词 心脏停跳液 内皮 内皮源性超极化因子 心脏外科 冠状动脉
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