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假肌源性血管内皮瘤2例并文献复习
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作者 田翠翠 宋昊 +2 位作者 姜祎群 孙建方 陈浩 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第2期100-104,共5页
报告2例假肌源性血管内皮瘤(PMH)。例1.患者女,38岁,左手背红色丘疹6年。皮肤科检查:左手背蚕豆大红色结节,质硬,轻度压痛。皮损组织病理检查:真皮内境界不清的肿瘤团块,中央可见灶状坏死区,肿瘤细胞呈上皮样,细胞质丰富,核仁明显,外形... 报告2例假肌源性血管内皮瘤(PMH)。例1.患者女,38岁,左手背红色丘疹6年。皮肤科检查:左手背蚕豆大红色结节,质硬,轻度压痛。皮损组织病理检查:真皮内境界不清的肿瘤团块,中央可见灶状坏死区,肿瘤细胞呈上皮样,细胞质丰富,核仁明显,外形不规则,可见核分裂象,肿瘤团块周围部分细胞呈栅栏状排列。免疫组化:细胞角蛋白(CK)、ETS相关基因蛋白(ERG)及CD31均(+);增殖核抗原(Ki-67)(10%+);CD34、P63、上皮膜抗原(EMA)及S-100蛋白均(-)。诊断:PMH。例2.患者男,69岁,左足底紫红色丘疹伴疼痛5个月。皮肤科检查:左足底散在紫红色丘疹,表面结痂。皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,真皮中下部可见境界不清的肿瘤细胞团块,呈束状、漩涡状排列,肿瘤细胞呈梭形,部分呈上皮样,细胞质丰富、红染,细胞核轻度异形,偶见核分裂象。肿瘤间质散在炎性细胞浸润。免疫组化:CK、波形蛋白及ERG均(+);CD31及平滑肌肌动蛋白(SMA)(部分+);CD34、D2-40、S-100蛋白、EMA及结蛋白均(-);Ki-67(3%+)。诊断:PMH。 展开更多
关键词 假肌血管内皮 上皮样肉瘤样血管内皮 软组织肿瘤
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益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制 被引量:1
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作者 陈炜 匡龙娇 +6 位作者 胡跃强 吴林 朱健敏 袁炳茂 洪煌钟 朱小敏 蒋凌飞 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1737-1742,共6页
目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。... 目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管痴呆 神经营养因子 海马 神经元 凋亡
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血小板源性生长因子在湿性年龄相关性黄斑变性新生血管及纤维化中的作用研究进展 被引量:4
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作者 张甜甜 李静 田珍 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2024年第5期410-414,共5页
黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最... 黄斑区脉络膜新生血管及视网膜下纤维化(SRFi)是湿性年龄相关性黄斑变性最常见的病理机制,常导致50岁以上人群不可逆性的视力丧失。尽管目前抗血管内皮生长因子已经成为临床主要有效的一线用药,但仍有近50%的病例因SRFi产生的瘢痕而最终视力丧失。血小板源性生长因子家族是从人血小板中分离出来的一类促血管生成因子,目前已证实其参与了黄斑区脉络膜新生血管形成的过程,但具体作用机制仍不清楚。本文将血小板源性生长因子在年龄相关性黄斑变性新生血管以及SRFi形成的作用机制作一综述,为未来开发新型诊疗方式提供资料支持。 展开更多
关键词 血小板生长因子 年龄相关黄斑变 黄斑区新生血管 纤维化 发病机制
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血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究 被引量:17
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作者 朱晋坤 毛华 +5 位作者 尹扬光 董文 杜峰 鲁玉明 熊宗华 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1023-1028,共6页
目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc D... 目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。 展开更多
关键词 血小板生长因子 血小板内皮细胞生成因子 血管成形术 气囊 冠状动脉 肌细胞 平滑肌 内皮细胞 细胞增殖
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新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析 被引量:18
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作者 李钰洁 侯旭 胡丹 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期619-623,共5页
背景新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病,与视网膜组织缺氧后分泌因子有关,如血管内皮生长因子(VEGF)等,但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现,血小板源性生长因子-C(PDGF—C... 背景新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病,与视网膜组织缺氧后分泌因子有关,如血管内皮生长因子(VEGF)等,但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现,血小板源性生长因子-C(PDGF—C)参与眼内病理性新生血管的生成,但PDGF—C在NVG中的作用尚不清楚。目的定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF—C的质量浓度,为NVG的治疗提供新的思路。方法采用前瞻性队列研究方法,收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼,其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗,其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)者16眼,糖尿病视网膜病变(DR)者20眼,视网膜脱离(RD)术后者5眼,视网膜血管炎(Eales病)者4眼,未知原因者7眼;虹膜新生血管Ⅱ级者13眼,Ⅲ级者29眼,Ⅳ级者10眼。同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照。分别于手术中采集受检眼房水0.1~0.2ml,应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度。结果NVG组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为(1138.17±69.31)ng/L和(29.80±1.64)ng/L,明显高于对照组的(679.54±49.81)ng/L和(18.60±1.85)ng/L,差异均有统计学意义(t=20.95、20.49,均P〈0.01)。视网膜光凝和/或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为(1095.99±52.71)ng/L和(28.55±0.94)ng/L,均低于非光凝和/或冷凝组的(1146.28±69.57)ng/L和(30.04±1.64)ng/L,差异均有统计学意义(t=-2.160,P=0.034;t=-2.760,P=0.008)。NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关(r=0.346,P=0.006)。不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高,视网膜光凝和/或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生,靶向抑制PDGF—C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择。 展开更多
关键词 新生血管青光眼 血管疾病/并发症 细胞因子/代谢 血管内皮生长因子 血小板 生长因子一C 房水代谢 ELISA
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电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响 被引量:7
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作者 马璟曦 罗勇 蔡敏 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第2期114-118,共5页
目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注... 目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 神经血管因子 血管内皮生长因子受体-2 神经营养因子 电针 大鼠
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脑源性神经营养因子通过AKT和ERK1/2信号通路诱导内皮细胞血管生成(英文) 被引量:9
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作者 王雅丹 胡豫 +1 位作者 张璐 孙春艳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期175-180,共6页
本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western blot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁... 本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Western blot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。 展开更多
关键词 神经营养因子 血管新生 信号通路
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重组人血小板源性生长因子对人视网膜血管内皮细胞生物学行为的促进作用及其机制 被引量:2
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作者 李丹 刘高勤 +2 位作者 陈磊 王梦娇 陆培荣 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期34-39,共6页
目的探讨重组人血小板源性生长因子-BB(rhPDGF-BB)对人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增生和迁移的影响及其作用机制。方法采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液培养hRVECs,分别将10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB加入对数生长期hRVECs... 目的探讨重组人血小板源性生长因子-BB(rhPDGF-BB)对人视网膜血管内皮细胞(hRVECs)增生和迁移的影响及其作用机制。方法采用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液培养hRVECs,分别将10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB加入对数生长期hRVECs的培养液,未添加rhPDGF-BB者作为正常对照组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测各组细胞的增生情况;采用细胞划痕法检测细胞相对迁移面积(迁移后无细胞区面积/划痕初期无细胞区面积);采用逆转录PCR法检测hRVECs中rhPDGF-BB受体(rhPDGF-BBR)mRNA的相对表达量;采用实时荧光定量PCR法检测hRVECs中VEGF mRNA和整合素mRNA相对表达量。结果培养的hRVECs生长良好,用rhPDGF-BBR引物能扩增出与引物设计长度相符的表达条带。正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组培养细胞后24 h细胞增生值(A)分别为1.01±0.05、1.09±0.04、1.10±0.02和1.13±0.05,10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组A值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(t=2.504、3.430、3.483,均P〈0.05);细胞划痕试验后24 h,正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞相对迁移面积分别为0.42±0.10、0.38±0.09、0.55±0.06和0.61±0.05,划痕试验后48 h细胞相对迁移面积分别为0.75±0.06、0.81±0.02、0.87±0.02和0.98±0.02,总体比较差异均有统计学意义(F分组=16.283,P=0.000;F时间=209.129,P=0.000),随着rhPDGF-BB剂量增加和作用时间延长,细胞相对迁移面积均明显增加;实时荧光定量PCR法检测显示正常对照组及10、50和200 ng/ml rhPDGF-BB组hRVECs中整合素mRNA相对表达量分别为1.06±0.02、1.30±0.10、1.20±0.16和1.27±0.08,VEGF mRNA相对表达量分别为0.97±0.05、1.06±0.16、1.58±0.18和1.66±0.21,其中50 ng/ml和200 ng/ml rhPDGF-BB组细胞中整合素mRNA及VEGF mRNA相对表达量均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(整合素mRNA:t=3.900、4.014,均P〈0.05;VEGF mRNA:t=6.940、7.210,均P〈0.05)。结论rhPDGF-BBR促进hRVECs的增生和迁移,其作用呈剂量和时间依赖性,其可能与上调VEGF和整合素在细胞中的表达有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞/细胞学 病理新生血管/代谢 血小板生长因子 血小板生长因子受体 重组蛋白 细胞培养 整合素 血管内皮生长因子
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内皮源性血管活性因子与肾脏病 被引量:7
9
作者 程庆(王乐) 陈香美 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期231-233,共3页
1980年,Furchgott及其同事们证实由乙酰胆碱诱导的血管舒张效应依赖于内皮细胞的存在。经过10年的研究,目前已经发现了许多与内皮有关的血管活性因子.其中最重要的有内皮源性血管舒张因子(endo-thelium-derived relaxing factor, EDRF)... 1980年,Furchgott及其同事们证实由乙酰胆碱诱导的血管舒张效应依赖于内皮细胞的存在。经过10年的研究,目前已经发现了许多与内皮有关的血管活性因子.其中最重要的有内皮源性血管舒张因子(endo-thelium-derived relaxing factor, EDRF)和内皮素(endothelin, Et)。现就EDRF和Et的生物学作用及其在肾脏病中的病理生理学意义作一简要综述。 展开更多
关键词 血管因子 肾疾病 内皮
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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量:3
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作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页
目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液
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人血管内皮生长因子基因修饰的肌源性干细胞的构建及表达 被引量:1
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作者 安庚 康祥锦 +1 位作者 张文 张金明 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第18期2954-2956,共3页
目的:构建携带人血管内皮生长因子基因(VEGF)的慢病毒载体,转染肌源性干细胞(MDSCs)并检测VEGF的表达。方法:体外培养兔肌源性干细胞,细胞免疫荧光检测MDSCs的CD34、CD45、Bcl-2和Desmin表达。构建p CDH-CMV-MCS-EF1-cop GFP-VEGF慢病... 目的:构建携带人血管内皮生长因子基因(VEGF)的慢病毒载体,转染肌源性干细胞(MDSCs)并检测VEGF的表达。方法:体外培养兔肌源性干细胞,细胞免疫荧光检测MDSCs的CD34、CD45、Bcl-2和Desmin表达。构建p CDH-CMV-MCS-EF1-cop GFP-VEGF慢病毒载体,双酶切及测序鉴定。转染MDSCs,流式细胞仪(FCM)检测转染率。Real-time PCR,Western blot及ELISA检测VEGF在MDSCs的表达情况。结果:测序结果显示成功构建p CDH--VEGF慢病毒载体。FCM检测各组MDSCs的转染率,MOI值分别为1、5、15时转染率分别达到16.7%、45.6%、66.3%和85.6%。MOI值为20时,更达到90.1%。Real-time PCR,Western blot及ELISA均显示VEGF在MDSCs内稳定表达。结论:成功构建携带VEGF的慢病毒载体,转染MDSCs并稳定表达。 展开更多
关键词 慢病毒载体 血管内皮生长因子 干细胞 转染
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超声联合色素上皮源性因子免疫纳米脂质体对脉络膜新生血管内皮细胞靶向杀伤作用的体外研究 被引量:1
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作者 李涛 韩勇 +2 位作者 张虹 徐玲娟 向艳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第8期701-704,共4页
目的体外实验研究超声联合色素上皮源性因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)免疫纳米脂质体对脉络膜新生血管内皮细胞的靶向杀伤作用。方法制备能与脉络膜新生血管内皮细胞特异性结合的PEDF免疫纳米脂质体。向培养恒河猴脉络... 目的体外实验研究超声联合色素上皮源性因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)免疫纳米脂质体对脉络膜新生血管内皮细胞的靶向杀伤作用。方法制备能与脉络膜新生血管内皮细胞特异性结合的PEDF免疫纳米脂质体。向培养恒河猴脉络膜视网膜内皮细胞系RF/6A细胞加入免疫纳米脂质体,观察其与RF/6A细胞结合的能力。激光共聚焦显微镜观察免疫纳米脂质体的细胞内化过程。分别将游离PEDF、载PEDF脂质体、载PEDF免疫脂质体和超声联合载PEDF免疫脂质体作用细胞后,MTT法检测对RF/6A细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测凋亡,并与仅用PBS作用细胞的对照组比较。结果制备的载PEDF免疫纳米脂质体可紧密结合RF/6A细胞,3h时,载PEDF免疫脂质体布满细胞浆。包含PEDF终浓度为80mg.L-1的游离PEDF、载PEDF脂质体、载PEDF免疫脂质体和超声联合载PEDF免疫脂质体对RF/6A细胞抑制率分别为(32.79±3.62)%、(48.71±3.84)%、(57.45±4.02)%和(90.83±5.61)%,凋亡率分别为(25.05±4.06)%、(30.21±3.13)、(36.85±4.12)%和(43.13±4.37)%。提示载PEDF免疫脂质体和载PEDF脂质体的抑制细胞生长和促进细胞凋亡作用均较游离PEDF强(均为P<0.05),且载PEDF免疫脂质体的抑制生长和促进凋亡作用更强(均为P<0.05)。超声可显著提高载PEDF免疫脂质体的细胞内化能力,并增强其抑制细胞生长和促进细胞凋亡的作用。结论体外实验证实超声联合PEDF免疫纳米脂质体可靶向杀伤脉络膜新生血管内皮细胞。 展开更多
关键词 脉络膜新生血管 色素上皮因子 超声 纳米 免疫脂质体
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外源性血管内皮生长因子对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
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作者 陶政 张海鸣 +1 位作者 朱秋伟 徐三荣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1105-1107,1162,共4页
目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝... 目的:研究外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只,体重(300±20)g,随机分为A组(VEGF组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前30min经腹腔注射VEGF(50μg/300g体重);B组于缺血前30min经腹腔注射等量生理盐水;C组仅麻醉、开腹,不阻断血流。术后6h,分别采用全自动生化分析仪、HE染色、ELISA法、比色法分别测定血肝功能酶、肝组织病理改变、肝脏诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)活性、肝组织髓过氧化物酶(myeloper-oxidase,MPO)的含量。结果:A组应用重组VEGF后血肝功能酶以及肝组织MPO显著低于B组(P<0.01),肝脏局部iNOS的活性降低,肝组织形态学无明显改变。结论:外源性VEGF能抑制肝脏iNOS的活性,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肝脏 缺血 再灌注损伤 血管内皮生长因子
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内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系
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作者 丁自强 李少华 +1 位作者 蒋美珍 费侠 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 1994年第5期407-411,共5页
本实验采用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、NO前体L-精氨酸和NO直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子(EDRF)对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子(Pl... 本实验采用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、NO前体L-精氨酸和NO直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子(EDRF)对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子(Platelet-activatingfactor,PAF)所致肺动脉压增高的关系。结果表明:L-NAME可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,精氨酸对基础血管张力没有明显影响,但可阻断L-NAME引起的变化。PAF可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,与L-NAME合用有叠加效应,不被L-精氨酸和硝普钠阻断,说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的EDRF维持肺循环的低压、低阻状态。PAF增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制EDRF合成的途径,EDRF不能阻断PAF引起的肺血管张力升高。 展开更多
关键词 内皮 舒张因子 血小板激活因子 血管张力
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脑胶质瘤源性血管内皮生长因子及其调控网络
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作者 纪延伟 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第5期393-398,共6页
恶性胶质瘤是颅内最常见的中枢神经系统恶性肿瘤之一,占颅内肿瘤的30%~50%。在恶性胶质瘤的发生发展过程中,当肿瘤体积〉(1~2)mm。时即需要新生血管支持其生长。动物实验证实,恶性胶质瘤是体内血液供应最丰富的肿瘤之一,血管... 恶性胶质瘤是颅内最常见的中枢神经系统恶性肿瘤之一,占颅内肿瘤的30%~50%。在恶性胶质瘤的发生发展过程中,当肿瘤体积〉(1~2)mm。时即需要新生血管支持其生长。动物实验证实,恶性胶质瘤是体内血液供应最丰富的肿瘤之一,血管生成对肿瘤的生长、浸润、转移等均具有重要作用。血管内皮生长因子(VEGF)是已知血管生成因子中最为重要的一种。近年来,开展了多项围绕恶性胶质瘤与肿瘤血液供应和血管内皮生长因子之间关系的研究, 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 中枢神经系统恶肿瘤 调控网络 脑胶质瘤 胶质瘤 血管生成因子 颅内肿瘤
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血管内皮细胞生长因子受体2作为恶性血管源性肿瘤和间皮瘤的标记:262例血管内皮源性及1640例非血管源性肿瘤免疫组化研究
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作者 郎志强 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1031-1031,共1页
血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)是KDR基因编码的、主要表达于血管内皮细胞的V型酪氨酸激酶受体,对VEGF通路信号起反应并调节内皮细胞的迁移和增殖。VEFGR2主要表达于肿瘤新生血管的内皮细胞及血管源性肿瘤,也有大量表达于乳腺癌、... 血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)是KDR基因编码的、主要表达于血管内皮细胞的V型酪氨酸激酶受体,对VEGF通路信号起反应并调节内皮细胞的迁移和增殖。VEFGR2主要表达于肿瘤新生血管的内皮细胞及血管源性肿瘤,也有大量表达于乳腺癌、结肠癌、非小细胞肺癌及尿路上皮癌的报道,但研究结果并不一致。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子受体2 血管肿瘤 免疫组化 内皮 血管内皮生长因子受体 酪氨酸激酶受体 皮瘤
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脑源性神经营养因子保护H_2O_2诱导的氧化损伤血管内皮细胞 被引量:9
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作者 王诗才 陈太军 +1 位作者 黄美松 朱少铭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1384-1394,共11页
目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建... 目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后,利用不同浓度(1、10和100μg/L)BDNF处理HUVECs,同时设置未损伤对照组、H2O2损伤后PBS处理组和Trk B inhibitor组(同时加入100μg/L BDNF和1∶1 000的Trk B inhibitor)。利用MTT方法检测各组细胞存活率;同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平变化;ELISA方法检测各组细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡的变化;Western blot检测各组细胞中Trk B、p-Trk B、cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白水平。结果:与未损伤组相比,经H2O2氧化损伤后,PBS处理组的HUVECs存活率显著下降,LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降,细胞中NO分泌功能显著降低而ET-1和ICAM-1的分泌浓度则显著增加,ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平显著上升,Bcl-2蛋白表达则显著下降;与PBS处理组相比,不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升,LDH和MDA含量逐渐下降,而SOD和GSH活性逐渐上升,细胞中的NO分泌量显著上升而ET-1和ICAM-1分泌量逐渐下降;ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降,Trk B和p-Trk B水平均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl-2蛋白表达逐渐上升,但BDNF的作用均受到Trk B inhibitor的抑制。结论:BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率,增强细胞抗氧化损伤能力,降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞,并通过其与Trk B结合后激活BDNF-Trk B信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 神经营养因子 人脐静脉血管内皮细胞 细胞凋亡 氧化应激 动脉粥样硬化 酪氨酸受体激酶B
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色素上皮源性因子通过血管内皮生长因子抑制非小细胞肺癌的发生发展 被引量:3
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作者 周立霞 吴月明 李娜 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期422-424,428,共4页
目的检测A549中色素上皮源性因子(PEDF)通过血管内皮生长因子(VEGF)影响细胞的增殖与迁移的方式。方法过表达或沉默PEDF后观察其对VEGF的影响。MTT与trasnwell检测PEDF对细胞增殖和迁移的作用。实时PCR及Western blotting检测PEDF如何调... 目的检测A549中色素上皮源性因子(PEDF)通过血管内皮生长因子(VEGF)影响细胞的增殖与迁移的方式。方法过表达或沉默PEDF后观察其对VEGF的影响。MTT与trasnwell检测PEDF对细胞增殖和迁移的作用。实时PCR及Western blotting检测PEDF如何调节VEGF/SRC/FAK通路。结果 PEDF可抑制VEGF,进而抑制A549细胞的增殖与迁移。结论PEDF可能成为肺癌的潜在诊疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 血管内皮生长因子 A549 色素上皮因子
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鼻咽癌血管内皮生长因子及微血管与放射敏感性 被引量:17
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作者 刘宜敏 梁碧玲 +3 位作者 卢泰祥 崔念基 李海刚 沈溪明 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期161-163,167,共4页
[目的]探讨鼻咽癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管(MVD)在预测鼻咽癌放射敏感性中的价值.[方法]对39例病理确诊为鼻咽癌的单纯放疗患者放疗前的鼻咽活检组织,进行Von Willebrand因子、VEGF免疫组化染色;用动态MRI观察肿瘤放... [目的]探讨鼻咽癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管(MVD)在预测鼻咽癌放射敏感性中的价值.[方法]对39例病理确诊为鼻咽癌的单纯放疗患者放疗前的鼻咽活检组织,进行Von Willebrand因子、VEGF免疫组化染色;用动态MRI观察肿瘤放疗后的体积变化,在MR机上直接测量肿瘤体积.[结果]VEGF表达与MVD密切相关(r=0.553,P<0.05).VEGF表达与肿瘤体积缩小百分比相关,有统计学意义(38~40 Gy时r=-0.45,P<0.05;68~76 Gy时r=-0.42,P<0.05).MVD与肿瘤体积缩小百分比的相关无统计学意义(38~40Gy时,r=-0.183,P=0.265;68~76 Gy时,r=-0.244,P=0.135).[结论]鼻咽癌组织内VEGF表达与放射敏感性呈负相关;VEGF表达与MVD呈正相关;MVD与放射敏感性的相关无统计学意义. 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 血管内皮生长因子 血管密度 放射敏感
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神经生长因子、血管内皮生长因子在腺样囊性癌侵袭转移中的作用 被引量:16
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作者 李昊 农晓琳 +5 位作者 陈琦 农东晓 黎燕宁 黎彦 陈洪 张宏 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期555-558,共4页
目的:观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)组织中的表达,探讨NGF和VEGF在ACC侵袭转移机制中的作用。方法:采用免疫组... 目的:观察神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)组织中的表达,探讨NGF和VEGF在ACC侵袭转移机制中的作用。方法:采用免疫组化SP法对NGF、VEGF在63例ACC组织中的表达进行检测,并采用Cox比例风险回归模型对影响预后的多项临床因素进行分析。结果:NGF、VEGF在ACC组织中具有较高阳性表达,Cox模型提示NGF、VEGF、神经是否有侵袭、TNM分期、复发等是预后的危险因素,腺样-管状型的预后较实性型好。结论:ACC的预后与多因素相关,其中NGF、VEGF与ACC的侵袭转移有较大关系,可望作为判断预后的参考指标。 展开更多
关键词 神经生长因子 血管内皮生长因子 腺样囊 转移
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