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ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失被引量：4: 1; 作者李颖漆学良 +3 位作者张巍王朝霞冯立群袁云《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期358-361,共4页; 目的探索ANCA相关性血管炎(antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)微小动脉和静脉的血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,eNOS)... 展开更多; 关键词抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎腓肠神经活检血栓调节蛋白内皮源性一氧化氮合酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

Apelin通过Akt/eNOS机制促进肺血管内皮细胞一氧化氮释放被引量：4: 2; 作者吴德华姜桢 +1 位作者缪长虹陈瑞珍《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期57-60,共4页; 目的探讨Apelin对肺血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响及其机制。方法培养新生鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)。(1)以1×105个/孔密度接种至24孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为2组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L;对照... 展开更多; 关键词 APELIN 内皮肺一氧化氮内皮源性一氧化氮合酶 AKT 磷酸化 Akt抑制剂; 在线阅读下载PDF 职称材料

汉族人群NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP的等位基因及其组合分布与高血压的相关性被引量：13: 3; 作者马厚勋谢正祥 +2 位作者牛永红李章勇周平《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期3-10,共8页; 为了分析汉族人群一氧化氮合酶基因NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T单核苷酸多态性(singlenuc leotide polymorph ism,SNP)的等位基因及其组合分布与高血压病的相关性,选取无亲缘关系的高血压病人192例(男97例,女95例)以及无亲缘... 展开更多; 关键词内皮源性一氧化氮合酶组合分布单核苷酸多态性高血压病等位基因; 在线阅读下载PDF 职称材料

eNOS磷酸化与酶活性及中药介入被引量：2: 4; 作者史海霞刘俊 +3 位作者薛永亮俞林花聂绪强卞卡《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期304-308,共5页; 作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,... 展开更多; 关键词内皮源性一氧化氮内皮源性一氧化氮合酶氨基酸残基磷酸化活性调控中药干预; 在线阅读下载PDF 职称材料

LIFR、eNOS、sEng在子痫前期发病机制中作用的研究进展被引量：1: 5; 作者刘朵朵(综述) 谢莹莺(审校) 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期168-171,共4页; 子痫前期(PE)是妊娠期高血压疾病的一种,是导致妊娠期胎儿宫内生长受限、胎儿宫内窘迫和产妇死亡的常见原因。PE是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病,至今病因和发病机制尚未完全阐明,近年来一直是国内外学者研究的热点。目前认为P... 展开更多; 关键词子痫前期白血病抑制因子受体内皮性一氧化氮合酶可溶性内皮素; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失被引量：4: 1; 作者李颖漆学良张巍王朝霞冯立群袁云; 机构首都医科大学附属北京安贞医院神经内科南昌大学第二附属医院神经内科北京大学第一医院神经内科; 出处《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期358-361,共4页; 文摘目的探索ANCA相关性血管炎(antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)微小动脉和静脉的血管内皮细胞膜结合性血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、内皮源性一氧化氮合酶(endothelial-nitricoxide synthase,eNOS)的表达规律。方法 12例经过临床、血清免疫学检查证实的AAV患者,2例Wegerner肉芽肿、5例显微镜下多血管炎和5例Churg-Strause综合征。Birmingham血管炎活动评分提示疾病处于活动期。均进行腓肠神经活检标本的常规组织学染色以及以抗CD68、CD3、CD20、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、eNOS以及第八因子(von Willebrand factor,vWF)抗体为第一抗体的免疫组织化学染色,以正常血管为对照。结果 12例患者的腓肠神经病理检查发现9例活动性血管炎,可见大量CD68阳性单核细胞和CD3阳性淋巴细胞浸润。和对照组相比,所有患者微小动脉和毛细血管内皮细胞eNOS和TM减低或消失,包括无炎细胞浸润血管,其中eNOS的下降程度较TM更明显。Churg-Strause综合征的血管内皮细胞eNOS和TM下降最显著。结论 AAV外周血管存在血管内皮细胞TM和eNOS弥漫性下降,两者下降程度在AAV不同亚型之间存在差异。; 关键词抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎腓肠神经活检血栓调节蛋白内皮源性一氧化氮合酶; Keywords Antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis Sural nerve biopsy Endothelial-nitric ＇ox-ide synthase Thrombomodulin; 分类号 R593 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Apelin通过Akt/eNOS机制促进肺血管内皮细胞一氧化氮释放被引量：4: 2; 作者吴德华姜桢缪长虹陈瑞珍; 机构复旦大学附属中山医院麻醉科复旦大学附属中山医院心内科; 出处《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期57-60,共4页; 文摘目的探讨Apelin对肺血管内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响及其机制。方法培养新生鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)。(1)以1×105个/孔密度接种至24孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为2组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L;对照组,加入等量无血清DMEM培养液。每组设立4个复孔。继续培养,并分别在0 min、2 min、5 min、15 min、30 min时间点取培养液测NO浓度。(2)以5×105个/孔密度接种至6孔板,80%融合后,无血清培养24 h。分为3组:Apelin组,加入Apelin至终浓度为10-8mol/L。Apelin+Akt抑制剂(Akt inhibitor)组,加入Apelin前用5μmol/L浓度的Akt抑制剂预处理30 min。对照组加入等量DMEM培液。每组设立3复孔。继续培养5 min后立即提取总蛋白,用于Western blot检测磷酸化Akt和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果与0 min时间点比较,培养液中NO浓度分别在2 min、5 min、15 min时间点增加(P<0.01或P<0.05),其中在5 min时间点达到高峰。与对照组比较,Apelin组磷酸化Akt和磷酸化eNOS表达增加(P<0.01),与Apelin组比较,Apelin+Akt inhibitor组磷酸化eNOS表达降低(P<0.01)。结论Apelin促进PMVECs释放NO,Akt/eNOS磷酸化参与Apelin促进NO释放机制。; 关键词 APELIN 内皮肺一氧化氮内皮源性一氧化氮合酶 AKT 磷酸化 Akt抑制剂; Keywords Apelin endothelium, lung endothelial nitric oxide synthase Akt phosphorylation Akt inhibitor; 分类号 R364.1 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名汉族人群NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP的等位基因及其组合分布与高血压的相关性被引量：13: 3; 作者马厚勋谢正祥牛永红李章勇周平; 机构重庆医科大学附属第一医院老年病科重庆医科大学基础医学院生物医学工程研究室; 出处《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期3-10,共8页; 文摘为了分析汉族人群一氧化氮合酶基因NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T单核苷酸多态性(singlenuc leotide polymorph ism,SNP)的等位基因及其组合分布与高血压病的相关性,选取无亲缘关系的高血压病人192例(男97例,女95例)以及无亲缘关系的健康个体122例(男76例,女46例)为对照组,提取静脉血白细胞基因组DNA,采用等位基因特异性引物PCR技术检测NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T 3个位点的基因型。其结果显示:高血压病组与对照组NOS3 G894T、NOS3A-922G及NOS3 T-786C各等位基因型及其基因单倍型频率比较无显著性差异(P>0.05)。男、女性别分层研究:无论男亚组还是女亚组均未发现NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T各个位点SNP与高血压病有相关性。等位基因组合分布研究发现NOS3 G894G+A-922G+T-786T组合基因型总体频率分布在高血压病组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05,χ2=4.5944)。男、女性别分层研究:男亚组上述3个位点SNP的各个组合基因型分布频率在高血压病组与正常对照组之间无显著性差异(P>0.05);女亚组中携带NOS3 G894G+A-922G+T-786C的组合基因型分布频率在高血压病组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.01,χ2=8.502)。研究发现,在中国汉族人群中NOS3A-922 G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP与高血压病无明确的相关性,且无性别差异。组合分布研究发现,NOS3 G894G+A-922G+T-786C的组合基因型分布频率在高血压病女性亚组较健康女性亚组明显减低,提示携带该组合基因型女性人群可能不易患高血压病。; 关键词内皮源性一氧化氮合酶组合分布单核苷酸多态性高血压病等位基因; Keywords endothelial nitric oxide synthase single nucleotide polymorphisms combination distribution essential hypertension allele; 分类号 R544.1 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名eNOS磷酸化与酶活性及中药介入被引量：2: 4; 作者史海霞刘俊薛永亮俞林花聂绪强卞卡; 机构上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心美国德克萨斯大学休斯敦医学院综合生物及药理学系; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期304-308,共5页; 基金国家科技部“十一五”支撑计划项目(No2006BAI11B08-03) 国家中医药管理局重大专项(No2009ZX09311-003) 上海市科委中药现代化项目(No08DZ1972104); 文摘作为内皮源性血管舒张因子,内皮源性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)衍生的一氧化氮(nitric oxide,NO)在维持血管稳态和预防血管病变中起着至关重要的作用。eNOS的活性调控涉及复杂而精密的信号通路及分子机制,尤其是多个不同位点的氨基酸残基的磷酸化在其活性调控中发挥关键作用。该文就其主要的氨基酸残基的磷酸化对eNOS酶活性的影响及相关的信号通路,以及中药对其干预的研究现状做一综述。; 关键词内皮源性一氧化氮内皮源性一氧化氮合酶氨基酸残基磷酸化活性调控中药干预; Keywords endothelial nitric oxide endothelial nitric oxide synthase amino acid residue phosphorylation activity regulation intervention of TCM; 分类号 R-05 [医药卫生] R282.71 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LIFR、eNOS、sEng在子痫前期发病机制中作用的研究进展被引量：1: 5; 作者刘朵朵(综述) 谢莹莺(审校); 机构青海大学研究生院青海大学附属医院产科青海大学附属医院妇科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期168-171,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:81760276)。; 文摘子痫前期(PE)是妊娠期高血压疾病的一种,是导致妊娠期胎儿宫内生长受限、胎儿宫内窘迫和产妇死亡的常见原因。PE是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病,至今病因和发病机制尚未完全阐明,近年来一直是国内外学者研究的热点。目前认为PE的发病机制主要与胎盘浅着床、母体全身炎症反应、免疫耐受等有关。国内外学者一直致力于探讨预测PE发生的生物标志物,希望可以找到预测PE发生的特异性生物标志物,从而对PE高危孕妇提前采取干预措施,降低母婴死亡率。该文综述白血病抑制因子受体(LIFR)、内皮性一氧化氮合酶(eNOS)、可溶性内皮素(sEng)在PE发病机制中作用的研究进展,为深入研究LIFR、eNOS、sEng对PE的预诊断价值提供一些理论依据。; 关键词子痫前期白血病抑制因子受体内皮性一氧化氮合酶可溶性内皮素; 分类号 R714.252 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	ANCA相关性血管炎存在血管内皮细胞血栓调节蛋白以及内皮源性一氧化氮合酶弥漫性丢失	李颖漆学良张巍王朝霞冯立群袁云	《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Apelin通过Akt/eNOS机制促进肺血管内皮细胞一氧化氮释放	吴德华姜桢缪长虹陈瑞珍	《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2009	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	汉族人群NOS3 A-922G、NOS3 T-786C与NOS3 G894T SNP的等位基因及其组合分布与高血压的相关性	马厚勋谢正祥牛永红李章勇周平	《遗传》 CAS CSCD 北大核心	2006	13	在线阅读下载PDF 职称材料
4	eNOS磷酸化与酶活性及中药介入	史海霞刘俊薛永亮俞林花聂绪强卞卡	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2011	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	LIFR、eNOS、sEng在子痫前期发病机制中作用的研究进展	刘朵朵(综述) 谢莹莺(审校)	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料