期刊文献+
共找到19篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4和内向整流性钾离子通道4.1的再分布 被引量:11
1
作者 徐仟 孙振荣 +3 位作者 李桂林 孙异临 杨少华 袁芳 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第3期215-218,共4页
目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免... 目的研究人颞叶内侧癫痫海马组织星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)的分布。方法对10例颞叶内侧癫痫(MTLE)和6例非颞叶内侧癫痫(non-MTLE)手术切除海马组织,应用光镜及透射电镜观察组织学及超微结构,免疫荧光组织化学法观察星形胶质细胞AQP4和Kir4.1的分布。结果 MTLE海马组织星形胶质细胞大量增生伴明显肿胀,神经元显著固缩。non-MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在星形胶质细胞血管周围足突(pAST-ef)分布多于其他部位,呈现极性分布特点;而在MTLE海马组织中,AQP4和Kir4.1在pAST-ef分布减少,其他部位分布增加,极性分布改变。结论海马组织星形胶质细胞上AQP4和Kir4.1极性分布变化可能与颞叶内侧癫痫发生相关。 展开更多
关键词 颞叶内侧癫痫 通道蛋白4 内向整流性钾离子通道4.1
在线阅读 下载PDF
脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达 被引量:4
2
作者 孙美群 严海芹 +3 位作者 邹维艳 王元元 李徽徽 王效静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期196-200,共5页
目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化... 目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。 展开更多
关键词 脂多糖 星形胶质细胞 内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1) 白细胞介素1beta(IL-1β)
在线阅读 下载PDF
内向整流性钾离子通道和脑水肿 被引量:1
3
作者 谭戈 孙善全 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第11期1227-1229,共3页
脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞(神经元、神经胶质细胞)内环境破坏,引起神经功能障碍;而且可造成颅内高压,影响脑的血液灌流,进一步加重脑组织的水... 脑水肿是继发于脑血管疾病、颅内感染、脑肿瘤及颅脑外伤等多种脑疾病之后出现的病理现象。它不仅可以导致脑细胞(神经元、神经胶质细胞)内环境破坏,引起神经功能障碍;而且可造成颅内高压,影响脑的血液灌流,进一步加重脑组织的水肿;脑组织的高度肿胀甚至可引起脑疝的形成致病人死亡。因此,如何预防和治疗脑水肿是基础和临床亟待解决的问题。 展开更多
关键词 脑水肿 离子通道 内向整流 神经胶质细胞 神经功能障碍 脑血管疾病 颅内感染 病理现象
在线阅读 下载PDF
IL-6促进大鼠星形胶质细胞活化并下调内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)的表达 被引量:2
4
作者 卢思彤 王京 +5 位作者 孙天祎 严海芹 邹维艳 李徽徽 齐琦 孙美群 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期316-320,共5页
目的探讨白细胞介素6(IL-6)对大鼠星形胶质细胞(Ast)的活化作用及其对内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠的大脑皮层Ast,用IL-6或联合IL-6受体拮抗剂(IL-6Ra)处理培养的Ast,CCK-8法检测细胞活力;实时荧... 目的探讨白细胞介素6(IL-6)对大鼠星形胶质细胞(Ast)的活化作用及其对内向整流钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠的大脑皮层Ast,用IL-6或联合IL-6受体拮抗剂(IL-6Ra)处理培养的Ast,CCK-8法检测细胞活力;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测IL-6对Ast Kir4.1通道的mRNA和蛋白表达的影响。结果IL-6在一定剂量(≤30 ng/mL)和作用时间(≤24 h)范围内可促进Ast的活化;用30 ng/mL的IL-6处理Ast 24 h后,Kir4.1通道的mRNA和蛋白表达均显著下降,但此作用可被IL-6Ra所逆转。结论IL-6可促进Ast活化和下调Kir4.1通道的表达。 展开更多
关键词 白细胞介素6(IL-6) 星形胶质细胞(Ast) 内向整流离子通道4.1(Kir4.1)
在线阅读 下载PDF
氟啶虫酰胺作用靶标——内向整流钾离子通道研究进展 被引量:15
5
作者 苏建亚 《农药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期131-139,共9页
氟啶虫酰胺是一种高选择性杀虫剂,主要用于防治刺吸式口器害虫。有关该杀虫剂的分子靶标长期未知。近年来随着研究的逐渐深入,相关作用靶标已逐步得到明确。早期研究表明,氟啶虫酰胺通过抑制剌吸式口器害虫的取食,造成害虫因饥饿而死亡... 氟啶虫酰胺是一种高选择性杀虫剂,主要用于防治刺吸式口器害虫。有关该杀虫剂的分子靶标长期未知。近年来随着研究的逐渐深入,相关作用靶标已逐步得到明确。早期研究表明,氟啶虫酰胺通过抑制剌吸式口器害虫的取食,造成害虫因饥饿而死亡;最新研究发现,其作用靶标是内向整流钾离子(Kir)通道,纳摩尔浓度级的氟啶虫酰胺即可阻断褐飞虱的Kir通道。氟啶虫酰胺通过抑制昆虫Kir通道,干扰昆虫细胞的离子稳态与平衡电位,尤其是破坏马氏管与唾液腺的正常分泌功能,从而影响昆虫的取食与排泄过程,最终导致害虫死亡。文章对氟啶虫酰胺的作用靶标、作用机制及应用等方面的研究进展进行了综述,总结分析了昆虫Kir通道的结构及其所参与的生理功能,分析了氟啶虫酰胺通过抑制该离子通道致使害虫死亡的具体作用机制,并介绍了针对靶向Kir通道药物的高通量筛选方法与研究进展,可为杀虫剂新靶标挖掘与靶向此类新靶标药剂的创制提供研究思路。 展开更多
关键词 氟啶虫酰胺 分子靶标 内向整流离子通道 作用机制 高通量筛选
在线阅读 下载PDF
昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能
6
作者 苏建亚 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期756-768,共13页
内向整流钾离子通道(inwardly-rectifying potassium channels, Kir)在动物体内承担着重要的生理功能。有关昆虫Kir的研究虽然不多,但近5年来却取得许多重要进展,本文就昆虫Kir近年来的研究进展进行评述。目前对昆虫Kir的研究主要集中... 内向整流钾离子通道(inwardly-rectifying potassium channels, Kir)在动物体内承担着重要的生理功能。有关昆虫Kir的研究虽然不多,但近5年来却取得许多重要进展,本文就昆虫Kir近年来的研究进展进行评述。目前对昆虫Kir的研究主要集中在双翅目与半翅目,对基因组的分析以及基因克隆研究表明,昆虫Kir基因数量较少,远低于哺乳动物。双翅目的冈比亚按蚊Anopheles gambiae与埃及伊蚊Aedes aegypti有5~6个Kir基因,黑腹果蝇Drosophila melanogaster仅3个Kir基因,半翅目的褐飞虱Nilaparvata lugens与热带臭虫Cimex lectularius也只有3个Kir基因,而大豆蚜Aphis glycines的Kir基因数则减少到2个,第3个Kir基因的丢失可能与其马氏管的退化有关。系统进化分析表明昆虫Kir具有3个亚家族,但与哺乳动物的7个Kir亚家族没有直系同源关系。尽管如此,昆虫Kir具有与哺乳动物Kir类似的基本结构特征:由4个亚基组成四聚体通道,每个亚基具有2个跨膜区(TM1与TM2),TM1与TM2之间具K^+选择过滤序列。昆虫的Kir基因主要在唾液腺与马氏管中高水平表达,Kir抑制剂可阻断唾液腺与马氏管的分泌活性,从而影响昆虫的取食与排泄活动并使昆虫致死,说明这2类组织器官的分泌活性与Kir有关,Kir介导的K^+跨膜转运驱动了这类组织中上皮细胞的分泌活动。更为重要的发现是氟啶虫酰胺对褐飞虱Kir具有很高的阻断活性,并影响其唾液分泌与排泄功能,证明了Kir就是该杀虫剂的分子靶标。最后本文还对昆虫Kir研究中存在的科学问题进行了分析,展望了开发靶向Kir的新型杀虫剂的研究前景。 展开更多
关键词 昆虫 内向整流离子通道 氟啶虫酰胺 杀虫剂靶标 马氏管 唾液分泌 Kir抑制剂
在线阅读 下载PDF
针药结合对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道相关蛋白的影响及作用机制 被引量:5
7
作者 王琪格 李迪 +7 位作者 张柔 丁思元 孟江北 肖冠楠 罗兰 王列 杨关林 王颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第5期243-247,280-281,共7页
目的探讨针药结合对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道(inwardly rectifying K channel,Kir)相关蛋白表达的影响。方法63只大鼠采用随机数字表法随机抽取8只大鼠作为对照组,其余55只建立模型。对照组给予基础饲料,其余大鼠给予高脂喂饲。... 目的探讨针药结合对心肌梗死大鼠内向整流钾离子通道(inwardly rectifying K channel,Kir)相关蛋白表达的影响。方法63只大鼠采用随机数字表法随机抽取8只大鼠作为对照组,其余55只建立模型。对照组给予基础饲料,其余大鼠给予高脂喂饲。3周后对55只造模大鼠采用一次性多点位注射盐酸异丙肾上腺素溶液建立动物模型。将造模成功的40只大鼠按照随机数字表法分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组、西药组,每组8只,分别给予相应干预。15 d后观察大鼠心电图变化,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清血脂水平,HE染色观察各组大鼠心脏组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中血清超敏C反应蛋白(serum high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、非对环二甲基精氨(ADMA)含量,Western Blot法检测大鼠Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠血清hs-CRP、ADMA含量均呈上升趋势(P<0.05),Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达量均呈下降趋势(P<0.05);与模型组相比,针刺组、中药组、针药结合组与西药组hs-CRP、ADMA含量均呈下降趋势(P<0.05),中药组、针药结合组与西药组Kir2.1的表达量均呈上升趋势(P<0.05),针刺组、中药组、针药结合组与西药组Kir2.2、Kir2.3的表达量均呈上升趋势(P<0.05);针刺组、中药组、西药组hs-CRP、ADMA含量均高于针药结合组(P<0.05),针刺组、中药组、西药组Kir2.1、Kir2.3表达量均低于针药结合组,针刺组、中药组Kir2.2表达量低于针药结合组(P<0.05)。结论针药结合可能通过调节内向整流钾离子通道,实现对心肌梗死大鼠的治疗改善作用,为日后针药结合治疗本病提供参考和思路。 展开更多
关键词 针药结合 心肌梗死 内向整流离子通道 蛋白表达
在线阅读 下载PDF
细胞松弛素D对大鼠脊髓星形胶质细胞水通道蛋白和内向整流性钾通道4.1基因表达的影响 被引量:2
8
作者 杜文佳 汪玉良 +5 位作者 党跃修 雷栓虎 黄良增 汪静 马靖琳 安丽萍 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2014年第7期616-620,共5页
目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml... 目的探讨不同浓度细胞松弛素D(CytD)对大鼠脊髓星形胶质细胞骨架重构,水通道蛋白(AQP)1、AQP4及内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)基因表达的影响。方法原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞,加CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml、0.40μg/ml、0.80μg/ml和1.00μg/ml共培养2 h、12 h和24 h。MTT法检测细胞增殖情况;鬼笔环肽联合Hoechst 33342套染后激光共聚焦显微镜下观察共培养2 h后细胞骨架重构情况;RT-PCR法检测共培养2 h时AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达水平。结果细胞生存率随CytD浓度升高和作用时间延长而减少。CytD使大鼠脊髓星形胶质细胞微丝发生解聚、弯曲,但极性未失。CytD 0.05μg/ml、0.10μg/ml、0.20μg/ml和0.40μg/ml上调AQP1、AQP4和Kir4.1 mRNA表达。结论适当浓度CytD可以重建星形胶质细胞骨架,上调大鼠脊髓星形胶质细胞AQP1、AQP4和Kir4.1基因表达。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 细胞松弛素 细胞骨架 通道蛋白 内向整流通道 脊髓 大鼠
在线阅读 下载PDF
水通道蛋白4和内向整流性钾通道4.1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异 被引量:5
9
作者 朱淑娟 孙善全 +3 位作者 汪克建 甘胜伟 徐进 骆世芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期974-978,共5页
目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集... 目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。 展开更多
关键词 通道蛋白4 内向整流通道4 1 病理级别 星形细胞瘤
在线阅读 下载PDF
水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展
10
作者 陈铁戈 党跃修 +3 位作者 王明 张东亮 郭永强 张海鸿 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期552-559,共8页
脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道... 脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后。水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达。内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通。水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用。 展开更多
关键词 脊髓水肿 通道蛋白-4 内向整流离子通道4.1 脊髓继发损伤 中枢神经系统 星形胶质细胞
在线阅读 下载PDF
2型糖尿病患者血清对大鼠心肌细胞钾离子通道的影响 被引量:1
11
作者 王丽宏 艾静 +5 位作者 李强 杨梅 张巾超 杜智敏 何树庄 杨宝峰 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期805-805,共1页
关键词 血清处理 离子通道 2型糖尿病 心肌细胞 糖尿病患 大鼠 内向整流通道 全细胞膜片钳技术
在线阅读 下载PDF
心肌肥厚时延迟性整流钾电流研究进展
12
作者 胡创加 林吉进 闫纯英 《中国心血管杂志》 2010年第1期76-78,共3页
心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变,其心肌细胞的变化,不仅是细胞体积增大的过程,也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化,肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动... 心肌肥厚是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变,其心肌细胞的变化,不仅是细胞体积增大的过程,也伴有心肌细胞离子通道、离子流及膜电位的变化,肥厚心肌细胞这种电生理特性的改变称为电重构。心肌肥厚最突出的电重构表现是动作电位复极延长,它是产生各种心律失常的电生理学基础。 展开更多
关键词 心肌肥厚 整流电流 心肌细胞离子通道 延迟 动作电位复极 电生理特 生理学基础 病理改变
在线阅读 下载PDF
稳定表达大电导钙激活钾通道α亚基的细胞株构建及其排钾的分子机制研究
13
作者 应思琦 张娅 +3 位作者 郭琴 杨阳 刘爽 张翀 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1142-1147,共6页
目的·构建稳定表达大电导钙激活钾通道(large conductance Ca^2+-activated K+channel, MaxiK或BK)α亚基的HEK293细胞株,探讨BKα通道的排钾机制。方法·构建带Myc标签的BKα质粒,采用脂质体转染方法将BKα质粒转染至HEK293... 目的·构建稳定表达大电导钙激活钾通道(large conductance Ca^2+-activated K+channel, MaxiK或BK)α亚基的HEK293细胞株,探讨BKα通道的排钾机制。方法·构建带Myc标签的BKα质粒,采用脂质体转染方法将BKα质粒转染至HEK293细胞系中,用药物G418筛选阳性单克隆细胞株,分别以Western blotting和细胞免疫荧光法检测BKα蛋白表达及定位。将稳定表达BKα蛋白的HEK293细胞系培养于玻片,形成单细胞层,分别给予5 mmol/L和100 mmol/L钾离子浓度的浴液,膜片钳单通道记录BKα的离子流。内向整流性钾通道Kir4.1的野生型和突变型(G77R、G130R、C140R和R297C)分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测BKα的表达情况。结果·转染后的HEK293细胞中挑选表达BKα通道的细胞株,细胞免疫荧光验证了BKα通道表达及其在细胞膜上表达。在给予100 mmol/L钾离子浓度浴液的情况下,BKα的通道开放频率(NPo)快速增加。Kir4.1的野生型和突变型分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测发现转染Kir4.1突变体质粒的HEK293细胞的BKα表达较野生型增加(P<0.05)。结论·成功地建立了稳定表达BKα的HEK293细胞株,BKα通道可以被高钾溶液激活;BKα通道的膜表达水平与Kir4.1通道功能状态有关,可能是由于突变的Kir4.1通道导致细胞去极化,从而激活BKα。 展开更多
关键词 大电导钙激活通道 内向整流通道Kir4.1 肾小管 离子排泄
在线阅读 下载PDF
IL-1β促进星形胶质细胞增殖并下调Kir4.1的表达 被引量:2
14
作者 孙美群 汪洪涛 +6 位作者 齐琦 严海芹 邹维艳 董兴武 王自海 王靖豪 王效静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期446-449,454,共5页
目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对星形胶质细胞增殖及其内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;用IL-1β或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)处理培养的星形胶质细胞,流式细胞术检测... 目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)对星形胶质细胞增殖及其内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;用IL-1β或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)处理培养的星形胶质细胞,流式细胞术检测IL-1β对星形胶质细胞细胞周期的影响;荧光定量PCR检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达的影响;Western blot法检测IL-1β对星形胶质细胞Kir4.1蛋白表达的影响。结果 IL-1β可以以剂量和时间依赖的方式促进星形胶质细胞的增殖。用10 ng/m L的IL-1β处理星形胶质细胞24 h后,Kir4.1 mRNA和蛋白的表达均下降,IL-1Ra可以有效对抗由IL-1β引起的Kir4.1 mRNA和蛋白的表达下降;Kir4.1 mRNA和蛋白的表达下调也能因IL-1β的去除而部分被恢复。结论 IL-1β可以促进星形胶质细胞的增殖,IL-1β是影响星形胶质细胞Kir4.1表达的关键因素。 展开更多
关键词 白细胞介素1β(IL-1β) 星形胶质细胞 细胞增殖 内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)
在线阅读 下载PDF
吗啡诱导大鼠镇痛耐受和脊髓GIRK1-2表达减少
15
作者 杨翘睿 王晓娥 +1 位作者 崔宇 肖力 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期701-708,共8页
【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道(GIRK)亚单位GIRK1和GIRK2在吗啡耐受大鼠脊髓背角的表达变化并探讨其调控机制。【方法】成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/d)建立吗啡耐受模型。在每天吗啡注射前30 min,鞘内注射蛋白... 【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道(GIRK)亚单位GIRK1和GIRK2在吗啡耐受大鼠脊髓背角的表达变化并探讨其调控机制。【方法】成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/d)建立吗啡耐受模型。在每天吗啡注射前30 min,鞘内注射蛋白激酶C-ε(PKCε)选择性抑制剂εV1-2(10μg),观察对吗啡耐受以及脊髓背角GIRK1和GIRK2表达的影响。24只大鼠随机平均分成四组:生理盐水组(saline)、吗啡组(morphine)、吗啡+生理盐水组(morphine+saline)和吗啡+εV1-2组(morphine+εV1-2)。所有大鼠在1 d、3 d、5 d和7 d,药物注射前和吗啡注射后30 min后检测热痛阈值,在第7天行为学测试结束后,免疫荧光检测脊髓背角GIRK1和GIRK2的表达。【结果】荧光双染显示,GIRK1和GIRK2主要分布于大鼠脊髓背角I-Ⅱ板层,且与μ阿片受体(MOR)共染。与生理盐水组相比,连续7 d鞘内注射吗啡导致吗啡镇痛效应显著下降(P<0.001),同时导致脊髓背角GIRK1(22.45±10.58vs.62.83±20.80,P<0.001)和GIRK2(23.67±8.78 vs.50.17±11.05,P=0.001)表达显著降低。荧光双染显示,PKCε与GIRK1和GIRK2在脊髓背角共染。鞘内注射εV1-2可以有效抑制吗啡耐受的形成(P<0.001),且抑制吗啡诱导的GIRK1(54.50±10.37 vs.19.33±9.48,P<0.001)和GIRK2(39.83±6.24 vs.15.83±9.58,P=0.001)表达降低。【结论】脊髓背角GIRK1和GIRK2下调与吗啡耐受密切相关,PKCε是吗啡诱导GIRK1和GIRK2下调的重要原因。 展开更多
关键词 吗啡 耐受 G蛋白门控内向整流离子通道亚单位1 G蛋白门控内向整流离子通道亚单位2 蛋白激酶C-ε
在线阅读 下载PDF
细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节 被引量:2
16
作者 杜肖娜 王川 +1 位作者 贾庆忠 张海林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期53-58,共6页
目的 研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3 1/3 4电流的调节作用。方法 应用AzideNa、KHCO3 和通过灌流直接降低细胞内 pH ,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3 1/ 3 4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3 1/ ... 目的 研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3 1/3 4电流的调节作用。方法 应用AzideNa、KHCO3 和通过灌流直接降低细胞内 pH ,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3 1/ 3 4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3 1/ 3 4电流调节的变化。结果 细胞内 pH降低能抑制Kir3 1/ 3 4的电流 ;Kir3 1/ 3 4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2 1和Kir2 3之间 ,即这三种通道对细胞内 pH的敏感性依次为Kir2 3>Kir3 1/ 3 4 >Kir2 1;细胞内pH降低能够减弱M1受体激活对Kir3 1/ 3 4的抑制作用 ,加强M2 受体激活Kir3 1/ 3 4电流后的去敏作用。结论 在维持细胞静息电位方面起重要作用的Kir3 1/ 3 4通道在细胞内pH降低的情况下基础电流和M受体激活调节电流均发生了变化 ,这些变化在缺血缺氧引起的细胞 (如心肌细胞 ) 展开更多
关键词 内向整流通道Kir3.1/3.4 细胞内pH M受体
在线阅读 下载PDF
TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究
17
作者 张青 陈志坚 +4 位作者 廖玉华 赵欣 冯凯歌 官红权 周游 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期440-446,共7页
目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度T... 目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α 心律失常 离体心肌组织块 单相动作电位 细胞膜短暂外向电流 细胞膜内向整流电流
在线阅读 下载PDF
猪新基因KCNJ12编码区电子克隆、RT-PCR验证和组织表达分析 被引量:3
18
作者 秦彩艳 霍金龙 +5 位作者 王配 王淑燕 苗永旺 潘伟荣 査星琴 曾养志 《华北农学报》 CSCD 北大核心 2014年第1期41-49,共9页
通过NCBI下载猪近缘物种的KCNJ12基因序列,在线BLAST比对获得猪EST序列、参考基因组序列和高通量基因组序列。利用Lasergene软件电子克隆猪KCNJ12基因编码区序列及部分侧翼序列。针对编码区设计特异引物并以版纳微型猪近交系BMI为研究... 通过NCBI下载猪近缘物种的KCNJ12基因序列,在线BLAST比对获得猪EST序列、参考基因组序列和高通量基因组序列。利用Lasergene软件电子克隆猪KCNJ12基因编码区序列及部分侧翼序列。针对编码区设计特异引物并以版纳微型猪近交系BMI为研究材料进行试验验证,同时应用半定量RT-PCR技术对BMI 31种重要组织进行了表达分析。研究获得了猪KCNJ12 1 290 bp的编码区序列(GenBank登录号:KC505155,对应的氨基酸登录号:AGK36093)。生物信息学分析表明,该基因编码429个氨基酸,预测的蛋白质分子量(Mw)为48.63 kDa,等电点(pI)为5.66。蛋白质结构分析显示,KCNJ12存在2个保守域,3个跨膜结构域,无信号肽;疏水性分析表明其N端和C端均具有亲水性;亚细胞定位显示,该蛋白位于细胞质的概率是94.1%。系统进化分析表明,猪与牛、羊的亲缘关系最近。组织表达分析表明,KCNJ12基因在31个被检组织中存在明显的表达差异,在小脑中高表达;在肌肉、结肠、盲肠、食管、皮肤、大脑、下丘脑及脊髓中中度表达;在胸腺、肝、直肠及脑干中低表达;在颌下腺、睾丸、甲状腺、附睾、肺、心、脾、肾上腺、淋巴结、肾、胰脏、十二指肠、空肠、回肠、胃、垂体、松果体及舌下腺中不表达。研究结果为该基因在猪中的功能研究提供依据。 展开更多
关键词 内向整流离子通道亚家族J成员12 电子克隆 版纳微型猪近交系 生物信息学 组织表达
在线阅读 下载PDF
瑞芬太尼下调大鼠背根神经节和脊髓背角GIRK 2的表达 被引量:2
19
作者 罗国娅 王晓娥 +5 位作者 李林芝 王文慧 杨翘睿 陈元 肖力 崔宇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期361-368,共8页
【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道亚单位2(GIRK2)在瑞芬太尼诱导的痛觉过敏大鼠背根神经节和脊髓背角中的表达和分布的变化。【方法】成年雄性SD大鼠尾静脉输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2 h建立痛觉过敏模型。瑞芬太尼注射后... 【目的】观察G蛋白门控内向整流钾离子通道亚单位2(GIRK2)在瑞芬太尼诱导的痛觉过敏大鼠背根神经节和脊髓背角中的表达和分布的变化。【方法】成年雄性SD大鼠尾静脉输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2 h建立痛觉过敏模型。瑞芬太尼注射后6 h、1 d、3 d和5 d,采用免疫荧光化学法观察GIRK2在瑞芬太尼诱导痛觉过敏大鼠的背根神经节(DRG)和脊髓背角中分布的变化。采用免疫印迹法检测大鼠背根神经节和脊髓背角GIRK2总蛋白和膜蛋白的表达。最后,采用行为学评价瑞芬太尼输注后,鞘内注射GIRK2特异性激动剂ML297对痛阈的影响。【结果】免疫荧光结果显示,在背根神经节和脊髓背角I-II板层,GIRK2主要与IB4阳性的小神经元及其神经纤维共定位,而瑞芬太尼注射后GIRK2表达显著降低。免疫印迹结果显示,静脉输注瑞芬太尼1 d后,与对照组相比,背根神经节GIRK2总蛋白(0.47±0.10 vs.1.01±0.17,P<0.001)和膜蛋白(0.47±0.11 vs.1.06±0.12,P<0.001)表达水平均显著减少;与背根神经节结果相一致的是,脊髓背角GIRK2总蛋白水平(0.52±0.09 vs.1.10±0.08,P<0.001)和膜蛋白表达水平(0.54±0.10 vs.1.01±0.13,P<0.001)也显著降低。行为学结果显示,与生理盐水组相比,在瑞芬太尼处理大鼠,ML297延长热撤足潜伏期的作用显著降低(P<0.001)。【结论】持续静脉输注瑞芬太尼可能通过诱导大鼠背根神经节和脊髓背角GIRK2表达下调诱发痛觉过敏。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 痛觉过敏 G蛋白门控内向整流离子通道亚单位2 背根神经节 脊髓
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部