雷公藤红素通过直接作用于EAAT2抑制蛛网膜下腔出血后谷氨酸兴奋性毒性损伤

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作者 李晓颖 郝丕达 +4 位作者 冯小桐 宋淇乐 王玮琦 周国庆 侯亚军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2014-2021,共8页

目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化... 目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化,测定皮层脑组织谷氨酸的浓度,计算机模拟雷公藤红素和EAAT2分子对接。将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+EAAT2激活剂GT949组、模型+EAAT2抑制剂二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组和模型+雷公藤红素组;测定各组大鼠皮层脑组织谷氨酸浓度;干湿重法检测各组大鼠脑水肿情况;Western blot检测各组大鼠脑组织EAAT2、水通道蛋白4及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3和cas-pase-9)的表达变化;TUNEL染色观察各组大鼠脑组织凋亡细胞数量。结果:(1)SAH后EAAT2水平降低,谷氨酸浓度升高;(2)雷公藤红素可直接结合EAAT2,提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度;(3)雷公藤红素可抑制SAH后脑水肿;(4)雷公藤红素可减少SAH后的神经细胞凋亡。结论:雷公藤红素可提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度,抑制脑水肿,减少神经细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛛网膜下腔出血 雷公藤红素 兴奋性氨基酸转运蛋白2 谷氨酸兴奋性毒性 脑水肿 细胞凋亡

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辩证分析兴奋性氨基酸对神经细胞的双重作用

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作者 张玉秋 梅俊 《医学与哲学》 1999年第12期4-6,共3页

兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ） 广泛分布于中枢神经系统，参与多种生理过程包括学习、记忆和伤害感受等。然而，ＥＡＡｓ 受体的过度兴奋却可引发一系列细胞事件，最终导致神经元的损伤与死亡。许多神经退行性疾病如早老性痴呆、癫痫和肌侧... 兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ） 广泛分布于中枢神经系统，参与多种生理过程包括学习、记忆和伤害感受等。然而，ＥＡＡｓ 受体的过度兴奋却可引发一系列细胞事件，最终导致神经元的损伤与死亡。许多神经退行性疾病如早老性痴呆、癫痫和肌侧索硬化症等都与ＥＡＡｓ 的兴奋毒作用有关。目前的研究表明，由ＥＡＡｓ 展开更多

关键词 兴奋性氨基酸 兴奋毒作用 钙超载

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谷氨酸对视神经脑膜上皮细胞的兴奋性毒性作用及其氧化应激机制 被引量：3

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作者 辛晓蓉 巩天祥 +1 位作者 洪缨 党鸿 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期432-437,共6页

背景作为脑脊液－视神经屏障的主要细胞成分，视神经脑膜上皮细胞（MECs）直接与脑脊液相接触，脑脊液中的组分改变可影响MECs的功能，进而对视神经的功能产生不利影响。 目的探讨脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸对MECs功能的影响，为视... 背景作为脑脊液－视神经屏障的主要细胞成分，视神经脑膜上皮细胞（MECs）直接与脑脊液相接触，脑脊液中的组分改变可影响MECs的功能，进而对视神经的功能产生不利影响。 目的探讨脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸对MECs功能的影响，为视神经疾病发病机制的研究提供新的线索。方法将培养的人MECs株制备成悬液并接种于96孔培养板中，密度为1×104/孔，分别在培养液中用添加100、200、400、600、800和1 000 μmol/L谷氨酸孵育12、24、36、48和72 h，未添加谷氨酸者作为正常对照组，采用MTS法测定各组MECs的增生率（吸光度A490）值。采用600 μmol/L谷氨酸分别孵育MECs 24 h和48 h，未添加谷氨酸者作为正常对照组，采用实时定量PCR法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）mRNA和热休克蛋白90（HSP90）mRNA的相对表达量；采用ELISA法检测细胞的总抗氧化能力（T-AOC），并通过荧光探针DCFH-DA观察细胞活性氧（ROS）的荧光强度。结果培养MECs生长良好，培养后72 h约80%细胞达到融合。不同浓度谷氨酸培养组随着谷氨酸浓度的增加及作用时间的延长细胞增生率逐渐下降，总体比较差异均有统计学意义（F浓度＝52.501，P〈0.001；F时间＝8.505，P〈0.001）。实验后24 h和48 h谷氨酸处理组细胞中SOD mRNA相对表达量均明显低于同时间点正常对照组，差异均有统计学意义（t＝20.278、t＝16.724，均P〈0.001）；谷氨酸作用MECs后24 h细胞中HSP90 mRNA相对表达量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（t＝5.065，P＝0.002）。实验后24 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为（30.835±2.094）nmol/（min·L），低于正常对照组的（32.873±2.317）nmol/（min·L），但差异无统计学意义（t＝1.599，P＝1.414）；实验后48 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为（29.561±1.831）nmol/（min·L），低于正常对照组的（33.680±2.039）nmol/（min·L），差异有统计学意义（t＝3.682，P＝0.004）。谷氨酸处理组细胞中ROS荧光强于正常对照组，谷氨酸处理组处理后24 h及48 h细胞中ROS含量分别为48.110±1.712和40.982±1.853，均明显高于正常对照组的36.608±1.009和37.153±1.424，差异均有统计学意义（t＝14.178，P〈0.001；t＝4.012，P＝0.002）。结论谷氨酸可抑制体外培养MECs的增生，其对MECs的兴奋毒性作用与氧化应激刺激作用有关。 展开更多

关键词 谷氨酸 脑膜上皮细胞 视神经 氧化应激反应 兴奋性氨基酸/毒性作用 细胞增生/药物作用 人 培养细胞

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普乐可复对大鼠脑内兴奋性氨基酸和氧自由基的影响

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作者 陈开来 崔尧元 +1 位作者 吕迁洲 樊嘉 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第6期572-574,共3页

目的 观察应用普乐可复后引起大鼠的神经毒性症状,大鼠脑组织氧自由基和兴奋性氨基酸的改变,探讨其与普乐可复血药浓度的关系。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:口服普乐可复5、10 mg·kg-1·d-1组和空白对照组。定时观察大鼠... 目的 观察应用普乐可复后引起大鼠的神经毒性症状,大鼠脑组织氧自由基和兴奋性氨基酸的改变,探讨其与普乐可复血药浓度的关系。方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:口服普乐可复5、10 mg·kg-1·d-1组和空白对照组。定时观察大鼠的神经症状,测定普乐可复的血药浓度;实验结束时检测不同部位脑组织SOD、MDA和EAAs含量的变化。结果 口服普乐可复10 mg·kg-1·d-1组大鼠出现了易激惹和轻度震颤的症状;脑内EAAs和MDA水平的增高以及SOD水平的下降。血药稳态浓度从19.4至90.4 ng·mL-1不等,平均(46.17±23.07)ng·mL-1,与5 mg·kg-1·d-1组大鼠相比[(8.6±3.2)ng·mL-1]有显著差异;大鼠出现神经毒性症状的最低血药浓度为25.6 ng·mL-1;5 mg·kg-1·d-1组大鼠未发现神经毒性症状;脑内EAAs、MDA和SOD水平也无明显变化。结论 应用普乐可复后大鼠出现神经毒性症状的最低稳态血药浓度为25.6 ng·mL-1,当稳态血药浓度在5～20 ng·mL-1范围内时,较为安全。大鼠海马、基底节处SOD、MDA、EAAs含量的变化与神经毒性症状密切相关。 展开更多

关键词 普乐可复 大鼠 兴奋性氨基酸 氧自由基 神经毒性 血药浓度 免疫抑制剂 神经症状

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LINC00092介导谷氨酸的兴奋性毒性在肝性脑病中的作用机制 被引量：1

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作者 李锦忠 杨阮阮 +1 位作者 李敏然 龚晓兵 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期54-61,共8页

目的:探索LINC00092在肝性脑病(HE)的发生发展中的作用机制.方法:从基因表达数据库(GEO)下载芯片GSE57193的数据,并使用R-limma包筛选出HE组和健康对照组中的差异表达基因,接着利用R-clusterProfiler包对差异表达基因进行京都基因和基... 目的:探索LINC00092在肝性脑病(HE)的发生发展中的作用机制.方法:从基因表达数据库(GEO)下载芯片GSE57193的数据,并使用R-limma包筛选出HE组和健康对照组中的差异表达基因,接着利用R-clusterProfiler包对差异表达基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析.从miRcode数据库预测差异表达长链非编码RNA(LncRNA)靶向的miRNA,然后使用Targetscan、miRdb和miRTarBase预测miRNA靶向的mRNA,与差异表达mRNA取交集得到目标mRNA,Cytoscape用于构建lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络.通过RNA结合蛋白数据库预测LINC00092的结合蛋白,根据表达的相关性和RNA结合蛋白,提出LINC00092在肝性脑病中的机制假说.结果:从正常脑组织中筛选出HE的9个特异的LncRNA和728个特异的mRNA,其中LINC00092相对健康对照组在HE中特异性高表达.差异表达基因的KEGG富集分析显示它们主要集中在脂肪酸降解、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、矿物质的吸收、缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的降解、β-丙氨酸新陈代谢、脂肪酸代谢通路上.结合ceRNA网络和LINC00092的结合蛋白,LINC00092在HE中可能存在3个调控路径:(1)LINC00092/hsa-miR206/GJA1轴介导谷氨酸的神经兴奋性毒性损伤;(2)LINC00092/hsa-miR184/LRRC8A轴介导星形胶质细胞的溶胀激活和ATP诱导的兴奋性氨基酸释放;(3)LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸再摄取.结论:LINC00092在HE中特异性高表达,一方面通过半通道和体积调节阴离子通道介导谷氨酸的释放,同时使细胞内线粒体Ca2+超载而造成神经元功能障碍和细胞死亡,另一方面LINC00092-A2BP1轴介导的谷氨酸-谷氨酰胺循环障碍,导致谷氨酸的细胞外蓄积,两方面共同导致神经元的兴奋性毒性. 展开更多

关键词 LINC00092 肝性脑病 谷氨酸 作用机制 兴奋性毒性

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三甲基锡的神经毒性和耳毒性 被引量：10

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作者 于进涛 丁大连 +2 位作者 孙虹 殷善开 Richard Salvi 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第4期582-587,共6页

有机锡化合物环境污染对人类健康造成很大的危害。众多有机锡化合物中三甲基锡(TMT)对人体有较强的神经毒性和耳毒性。TMT神经毒性可选择性破坏大脑边缘结构尤其是海马神经元以及听神经系统的神经元。TMT之所以选择性损害某些敏感神经元... 有机锡化合物环境污染对人类健康造成很大的危害。众多有机锡化合物中三甲基锡(TMT)对人体有较强的神经毒性和耳毒性。TMT神经毒性可选择性破坏大脑边缘结构尤其是海马神经元以及听神经系统的神经元。TMT之所以选择性损害某些敏感神经元,其原因是因为这些神经元富含一种被称为Stannin的蛋白质,而Stannin蛋白正是TMT攻击的特异性靶目标。由于这种蛋白同样存在于线粒体,因此富含线粒体的细胞比线粒体贫乏的细胞更容易遭受有机锡化合物的攻击。TMT与Stannin产生不可逆性结合之后进而破坏线粒体的结构和功能,最终导致线粒体损害,细胞色素C释放,从而启动细胞凋亡程序。TMT耳毒性主要表现在用药后迅速发生的高频听力损失,其最早期功能改变表现为听神经动作电位的反应阈升高,随后逐渐出现耳蜗微音器电位振幅的降低。因此,TMT对听觉系统的急性损伤部位很可能最早是发生在从内毛细胞到I型螺旋神经节的听神经末梢及其神经纤维,随着用药后时间的延长才会逐渐累及外毛细胞。TMT对周边听觉系统的损害作用包括兴奋性氨基酸毒性,氧化应激,细胞内钙超载,线粒体破坏,神经纤维脱髓鞘病变等多重损害机制,因此TMT模型可能有助于模拟和研究听神经病的多重损害模式。 展开更多

关键词 神经毒性 三甲基锡 耳毒性 细胞色素C释放 有机锡化合物 线粒体损害 兴奋性氨基酸毒性 海马神经元

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I组代谢性谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用 被引量：5

7

作者 张锐 刘向玲 +4 位作者 路承彪 刘智华 蔺静静 陈勇 王圆月 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期293-297,共5页

背景弱视的形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切，研究已证实弱视大鼠视皮层代谢性谷氨酸受体1（mGluRl）表达下降，但弱视形成后，mGluRl在视皮层突触传递效能中的作用如何尚不清楚。目的探讨mGluRl在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神... 背景弱视的形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切，研究已证实弱视大鼠视皮层代谢性谷氨酸受体1（mGluRl）表达下降，但弱视形成后，mGluRl在视皮层突触传递效能中的作用如何尚不清楚。目的探讨mGluRl在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神经元突触传递效能中的作用。方法将16只14日龄SD大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组和形觉剥夺组，每组8只。形觉剥夺组大鼠于出生后14d缝合左眼上下睑建立单眼形觉剥夺弱视模型，模型建立后饲养31d处死2个组大鼠，制备大鼠400“m厚视皮层切片并在人工脑脊液中孵育。将视皮质切片分为3，5-二羟苯甘氨酸（DHPG）组、LY367385＋DHPG组、2-甲基-6-（苯乙炔）吡啶盐酸盐（MPEP）＋DHPG组及LY367385＋MPEP＋DHPG组，分别在人工脑脊液中添加相应药物，应用细胞外微电极记录法进行电生理学实验，记录视皮层V1区神经元场兴奋性突触后电位（fEPSP）。结果将药物处理前fEPSP斜率值设定为100％，DHPG处理后，正常对照组和形觉剥夺组视皮层神经元fEPSP斜率值分别增至（136．4±17．3）％和（120．7±12．8）％，2者比较差异均有统计学意义（t=2．280，P〈O．05）。LY367385和MPEP处理后，正常对照组fEPSP斜率值分别为（114．9±9．3）％和（112．6±15．3）％，形觉剥夺组分别为（107．3±6．0）％和（110．1±4．1）％，均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值，差异均有统计学意义（正常对照组：t=2．641、2．915，均P〈0．05；形觉剥夺组：t=2．410、2．372，均P〈0．05）。LY367385联合MPEP处理后，正常对照组fEPSP斜率值为（104．5±2．2）％，形觉剥夺组为（102．8±14．9）％，均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值，差异均有统计学意义（t=3．080、2．306，均P〈0．05）。结论mGluRl在单眼弱视大鼠视皮层神经元的突触传递中发挥的作用较正常大鼠减弱，mGluRl和mGluR5共同参与视皮层神经元突触的传递，2个亚型受体的作用基本相同。 展开更多

关键词 电生理 兴奋性氨基酸激动剂/药物 兴奋性氨基酸拮抗剂/药物 苯乙酸酯类/药物 代 谢性谷氨酸受体/生理 视皮质/生长和发育 神经元突触传递/药物作用 形觉剥夺 SD大鼠

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脑溢安对谷氨酸致神经元损伤的保护作用 被引量：3

8

作者 聂亚雄 黎杏群 +2 位作者 黄亮群 聂亚雄 黄如训 《中国康复理论与实践》 CSCD 2002年第7期421-422,431,共3页

目的探讨中医平肝熄风 ,凉血泻火治法的抗神经损伤机理。方法建立谷氨酸致体外培养的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型 ,并用脑溢安含药血清、细胞外调节蛋白激酶 (ERK)阻滞剂PD 980 59进行干预 ,分别检测各组神经元活化的ERK、c jun氨... 目的探讨中医平肝熄风 ,凉血泻火治法的抗神经损伤机理。方法建立谷氨酸致体外培养的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型 ,并用脑溢安含药血清、细胞外调节蛋白激酶 (ERK)阻滞剂PD 980 59进行干预 ,分别检测各组神经元活化的ERK、c jun氨基末端激酶 (JNK)水平及上清液LDH活性。结果脑溢安含药血清能上调谷氨酸损伤后的大鼠海马神经元ERK水平 ,下调JNK水平 ,PD980 59能阻断脑溢安对受损经元的保护作用。结论以平肝熄风、凉血泻火为主要治法的脑溢安含药血清对谷氨酸致培养大鼠海马神经元损伤后的保护作用与MAPK信号转导途径有关 ,脑溢安上调ERK表达 ,下调JNK表达 。 展开更多

关键词 脑溢安 谷氨酸 神经元损伤 保护作用 兴奋性氨基酸 乳酸脱氢酶 脑缺血 中药

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IL-1β在缺血致脑损伤中的主要作用机制 被引量：6

9

作者 陈蔚 邹长江 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期41-44,共4页

中枢白细胞介素 1β(IL 1β)在缺血引起的脑损伤过程中发挥十分重要的作用 ,但其作用机制尚不十分明确。本文主要就近年来的研究进展 ,从其对诱导粘附分子表达、激活内皮细胞产生多种活性物质、促进脑内兴奋性氨基酸和自由基等神经毒... 中枢白细胞介素 1β(IL 1β)在缺血引起的脑损伤过程中发挥十分重要的作用 ,但其作用机制尚不十分明确。本文主要就近年来的研究进展 ,从其对诱导粘附分子表达、激活内皮细胞产生多种活性物质、促进脑内兴奋性氨基酸和自由基等神经毒性物质的产生和释放等角度 。 展开更多

关键词 白细胞介素-1 脑损伤 粘附分子 兴奋性氨基酸 自由基 脑缺血 作用机制

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氯胺酮对不同性质脑损伤影响的实验研究 被引量：10

10

作者 薛庆生 夏梦 于布为 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第12期734-737,共4页

目的　观察氯胺酮对细胞能量代谢障碍、兴奋性氨基酸中毒和氧自由基损伤三种不同性质脑损伤的作用。方法　制备大鼠皮层和海马脑片 ,培养胎鼠皮层神经元 ,建立缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸和过氧化氢 (H2 O2 )三类损伤模型 ,采用脑片TTC染色... 目的　观察氯胺酮对细胞能量代谢障碍、兴奋性氨基酸中毒和氧自由基损伤三种不同性质脑损伤的作用。方法　制备大鼠皮层和海马脑片 ,培养胎鼠皮层神经元 ,建立缺氧缺糖 (OGD)、谷氨酸和过氧化氢 (H2 O2 )三类损伤模型 ,采用脑片TTC染色和神经元MTT比色法 ,酶标仪测定4 90nm处吸光度 (A值 ) ,定量考察损伤程度和氯胺酮的作用。结果　三类损伤能够明显降低皮层、海马脑片TTC染色和神经元MTT比色吸光度A值 (P <0 0 5 )。氯胺酮对正常孵育脑片和培养神经元染色无影响 ,明显减轻OGD与谷氨酸损伤脑片和神经元所致A值降低 (P <0 0 5 ) ,对H2 O2 损伤所致A值降低无作用。结论　氯胺酮保护细胞能量代谢障碍和兴奋性氨基酸中毒所致脑损伤 ,对氧自由基损伤无保护作用。 展开更多

关键词 脑损伤 氯胺酮 氧自由基损伤 细胞能量代谢障碍 兴奋性氨基酸中毒 保护作用

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视网膜神经节细胞的损伤机制 被引量：4

11

作者 姚静 徐格致 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期107-110,共4页

视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的进行性死亡是许多视网膜和视神经疾病发展到最后的必经之路.

关键词 视网膜神经节细胞损伤 视网膜疾病 视神经疾病 兴奋性氨基酸毒性 神经营养因子剥夺

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低温停循环中的神经元死亡及其机制 被引量：2

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作者 齐弘炜 《医学研究生学报》 CAS 2003年第1期64-64,共1页

低温停循环 (HCA)存在时间限制问题 ,超过 4 5～ 6 0min的停循环会使术后神经系统并发症增高 ,最易受影响的是脑的高级智力功能。这是由神经元死亡导致的。神经元死亡有坏死和程序性死亡 (凋亡 )两种形式 ,这两种形式在HCA中均有发生。... 低温停循环 (HCA)存在时间限制问题 ,超过 4 5～ 6 0min的停循环会使术后神经系统并发症增高 ,最易受影响的是脑的高级智力功能。这是由神经元死亡导致的。神经元死亡有坏死和程序性死亡 (凋亡 )两种形式 ,这两种形式在HCA中均有发生。HCA后坏死和凋亡有时间依赖现象 ,并且各自在脑内的分布也有区别。兴奋毒性可能是不同神经元死亡的共同通路 ,神经细胞内钙超载可看作是细胞死亡的共同通路。兴奋性氨基酸通过其受体使细胞内Ca2 + 积聚 ,继而NO合成增加 ,因而引起神经元凋亡。 展开更多

关键词 低温停循环 神经元 兴奋性氨基酸 钙离子 一氧化氮 兴奋毒性

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一氧化氮与Alzheimer病相关性的研究进展

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作者 殷盛明 高溪 +1 位作者 于德钦 张万琴 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期96-98,共3页

关键词 一氧化氮 ALZHEIMER病 相关性 痴呆综合征 兴奋性氨基酸 毒性 淀粉蛋白 沉积 自由基 胆碱能 炎症 线粒体损伤 细胞凋亡

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米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展

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作者 吴波 任先军 郭树章 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2008年第10期789-790,共2页

脊髓损伤（spinalCOrdinjury．SCI）是一种常见的中枢神经系统损伤，可以导致脊髓神经传导功能障碍，造成损伤节段以下运动、感觉功能等丧失。脊髓受到外力作用后，损伤局部因血流异常、炎性反应、活性氧物质增加、兴奋性氨基酸毒性等... 脊髓损伤（spinalCOrdinjury．SCI）是一种常见的中枢神经系统损伤，可以导致脊髓神经传导功能障碍，造成损伤节段以下运动、感觉功能等丧失。脊髓受到外力作用后，损伤局部因血流异常、炎性反应、活性氧物质增加、兴奋性氨基酸毒性等引起的继发性损伤是加重脊髓损伤的重要原因…。有研究表明，通过药物等手段干预脊髓继发性损伤病变过程可以起到减轻脊髓损伤、改善神经功能的作用121。米诺环素是第二代半合成四环素类抗生素．除了具有传统抗菌作用外．还具有抗炎、免疫调节等能力．临床用于治疗类风湿性关节炎等疾病。 展开更多

关键词 脊髓损伤 米诺环素 治疗 脊髓继发性损伤 中枢神经系统损伤 兴奋性氨基酸毒性 四环素类抗生素 类风湿性关节炎

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亚低温治疗缺血性脑卒中病人的护理

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作者 王启翠 张永平 周洪 《护理研究（上旬版）》 2008年第S1期166-167,共2页

关键词 亚低温治疗 缺血性脑卒中 神经保护作用 神经功能缺损 冰毯机 细胞内钙超载 兴奋性氨基酸 脑保护作用

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美金刚对急性脊髓损伤大鼠运动功能的影响 被引量：3

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作者 李康森 黄帅 +1 位作者 黄子祥 张辉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期373-379,共7页

目的:探讨美金刚对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响及相关作用机制。方法:80只健康成年雄性SD大鼠,采用改良的Allen打击法(10 g×2.5 cm)建立大鼠T12脊髓损伤动物模型,并随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、美金刚组(C组)及MK... 目的:探讨美金刚对急性脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响及相关作用机制。方法:80只健康成年雄性SD大鼠,采用改良的Allen打击法(10 g×2.5 cm)建立大鼠T12脊髓损伤动物模型,并随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、美金刚组(C组)及MK-801组(D组),每组20只。术前及术后24 h、72 h、5 d、7 d进行运动功能BBB评分,并采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法检测损伤脊髓节段组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;HE、尼氏染色观察损伤脊髓组织的病理学改变及Tunel法检测神经细胞的凋亡。结果:与模型组比较,美金刚组及MK-801组大鼠伤后各时间点的脊髓组织SOD活性显著升高、MDA含量显著下调、BBB运动功能评分增加、神经细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE及尼氏染色观察可见美金刚组及MK-801组大鼠较模型组灰质出血量、白质结构紊乱、炎性细胞浸润程度等都有明显改善。结论:美金刚可以通过阻断过度激活的NMDA受体功能,减轻大鼠脊髓损伤后氧化应激反应,减少脊髓损伤处神经细胞的凋亡,促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。 展开更多

关键词 美金刚 脊髓损伤 兴奋性氨基酸毒性作用 NMDARs 大鼠

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脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及针灸干预机制的研究进展 被引量：4

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作者 庞瑞康 冯卓 +4 位作者 何列涛 邹卓成 许富 何就杰 覃宁婧 《世界中医药》 CAS 2023年第4期576-582,共7页

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在梗死区缺血脑组织的血管重新恢复血流灌注后所产生的一系列级联反应而造成的损害,其症状可较前期加重,表现为脑神经细胞凋亡、坏死或者组织形态学改变等。神经细胞凋亡在CIRI病理过程中发挥关键作用。现通... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在梗死区缺血脑组织的血管重新恢复血流灌注后所产生的一系列级联反应而造成的损害,其症状可较前期加重,表现为脑神经细胞凋亡、坏死或者组织形态学改变等。神经细胞凋亡在CIRI病理过程中发挥关键作用。现通过国内外文献总结了脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的相关因素,主要包括兴奋性氨基酸/氧自由基、钙超载、线粒体损伤、凋亡基因、内质网应激、炎症反应。溶栓治疗是目前缺血性脑血管病(IVCD)最有效、最常用的治疗方式,但存在过程复杂化、操作不便利等缺点,而针灸疗法对于IVCD治疗具有操作方便、不良反应少等优点,能很好地弥补溶栓疗法操作复杂、易受时间地点等客观因素限制的不足,有较佳的辅助治疗效果。目前经大量基础研究发现,针灸疗法可介导包括兴奋性氨基酸毒性、钙超载、炎症反应、凋亡基因等方面对神经细胞凋亡进行治疗,但目前在内质网应激、线粒体损伤的针灸疗法研究较少,故加强对于这2个方向的研究可为针灸治疗IVCD取得新的突破。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注损伤 神经细胞凋亡 兴奋性氨基酸毒性 钙超载 炎症反应 凋亡基因 针灸 研究进展

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INTERACTION BETWEEN ELECTROACUPUNCTURE ANALGESIA AND EXCITATORY AMINO ACID RECEPTOR ANTAGONISTS IN RAT WITH UNILATERAL INFLAMMATION OF THE HINDPAW

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作者 Yu－Qiu－ZHANG Guang－Chen +1 位作者 JI 等 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第B07期122-122,共1页

The analgesic interaction between electroacupuncture and intrathecal (i. t. ) administration of the non-selective excitatory amino acid receptor antagonist kynurenic acid (KYN) was investigated in a rat model of carra... The analgesic interaction between electroacupuncture and intrathecal (i. t. ) administration of the non-selective excitatory amino acid receptor antagonist kynurenic acid (KYN) was investigated in a rat model of carrageenan inflammatory pain. The nociceptive threshold of the latency of paw withdraw (PWL) to a noxious thermal stimulation was measured. Electroacupuncture (EA) unilateral (ipsilateral to carrageenan-injected paw) 'Zu-San-Li (St 36) and 'Huantia' (GB30) noints (0.3 ms duration. 2 and 60 Hz alternatelv. 1-2-3 mA. 展开更多

关键词 电针疗法 止痛作用 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 大白鼠 单侧后蹄炎性疼痛 相互作用

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