黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠TLR4-p38 MAPK通路的影响

1

作者 董峥 陈秀芳 +2 位作者 邢燕如 徐浩岑 张银敏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第9期224-228,I0048,共6页

目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲... 目的 探讨黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导的遗尿症大鼠Toll样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组、脂多糖组、黄芪甲苷高剂量+脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)组,每组12只。除对照组外,其他组均需采用慢性间歇性缺氧诱导的方法构建遗尿症大鼠模型,各组大鼠每天于进入动物舱前1 h进行给药处理,1次/d,持续4周。末次处理24 h后,检测各组大鼠24 h排尿量及膀胱漏尿点压(bladder leak point pressures, BLPP)值的变化;ELISA法检测大鼠血清中抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)含量;HE染色检测大鼠膀胱组织病理变化;比色法检测大鼠膀胱组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malonic dialdehyde, MDA)含量;Western blot检测大鼠膀胱组织中P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组、去氨加压素组大鼠膀胱组织病理损伤减轻,24 h排尿量减少,BLPP值变大,ADH含量、SOD活性升高,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达降低,LPS组大鼠膀胱组织病理损伤加剧,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05);与黄芪甲苷高剂量组比较,黄芪甲苷高剂量+LPS组大鼠膀胱组织病理损伤严重,24 h排尿量增多,BLPP值变小,ADH含量、SOD活性降低,MDA含量和P2X3、TLR4、p-p38蛋白表达升高(P<0.05)。结论 黄芪甲苷可能通过抑制TLR4/p38MAPK信号通路改善慢性间歇性缺氧诱导的大鼠遗尿症。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 慢性间歇性缺氧 遗尿症 Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 氧化应激

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人参皂苷Rg1对小鼠慢性间歇性缺氧诱导脑损伤的减轻作用及其机制 被引量：2

2

作者 孟岩 王洪新 杨育红 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1196-1204,共9页

目的:探讨人参皂苷Rg1对小鼠慢性间歇性缺氧(CIH)诱导脑损伤的减轻作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、抑制剂组(给予钙蛋白酶1抑制剂)、低剂量人参皂苷Rg1组(给予10 mg·kg^(-1)人参皂... 目的:探讨人参皂苷Rg1对小鼠慢性间歇性缺氧(CIH)诱导脑损伤的减轻作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、抑制剂组(给予钙蛋白酶1抑制剂)、低剂量人参皂苷Rg1组(给予10 mg·kg^(-1)人参皂苷Rg1)和高剂量人参皂苷Rg1组(给予20 mg·kg^(-1)人参皂苷Rg1)。除对照组外,其余各组小鼠均置于自动调节氧浓度的低氧舱中以诱导小鼠缺氧性脑损伤。检测各组小鼠尾外周血氧饱和度(SpO_(2)),采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠逃逸潜伏期、路径长度和游泳路线穿过目标象限频次,采用试剂盒检测血清中血尿素氮(BUN)、乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用HE染色观察各组小鼠脑组织损伤程度,采用二氢乙啶(DHE)探针检测各组小鼠海马组织CA1区中活性氧(ROS)表达水平,采用Western blotting法检测各组小鼠脑组织中钙蛋白酶1、IL-6、和TNF-α蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠SpO_(2)明显降低(P<0.01),表明模型建立成功。与模型组比较,抑制剂组和低及高剂量人参皂苷Rg1组小鼠SpO_(2)明显升高(P<0.01)。Morris水迷宫实验,与对照组比较,模型组小鼠逃逸潜伏期和路径长度明显延长(P<0.01),游泳路线穿过目标象限频次明显减少;与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠逃逸潜伏期和路径长度明显缩短,游泳路线穿过目标象限频次明显增多。与对照组比较,模型组小鼠血清中BUN、LA、MDA、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),LDH活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠血清中BUN、LA、MDA、IL-6和TNF-α水平明显降低(P<0.01),LDH活性明显降低(P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠海马组织CA1区中锥体神经元排列疏松,部分神经元呈三角形,核固缩,胞质浓染,少数神经元脱失,呈明显缺氧性神经元损伤形态;与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠海马组织CA1区中缺氧性神经元损伤表现有效改善。DHE探针检测,与对照组比较,模型组小鼠海马组织CA1区中ROS水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠海马组织CA1区中ROS水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠海马组织中钙蛋白酶1、TNF-α和IL-6蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,抑制剂组、低和高剂量人参皂苷Rg1组小鼠海马组织中钙蛋白酶1、TNF-α和IL-6蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:人参皂苷Rg1可减轻小鼠CIH诱导的脑组织损伤,其机制可能与抑制脑组织炎症反应和氧化应激并下调钙蛋白酶1表达有关。 展开更多

关键词 人参皂苷RG1 钙蛋白酶1 钙蛋白酶1抑制剂 慢性间歇性缺氧 脑损伤

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慢性间歇性缺氧大鼠脂肪组织中TLR4、JNK和血中TNF-α、Leptin的变化 被引量：4

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作者 龙冠晗 陈梅晞 成俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期168-172,共5页

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)与慢性间歇性缺氧(CIH)的关系。方法将24只SD大鼠随机分成3组:对照组、CIH 6周组、CIH 8周组,每组8只。造模成功后,采用无创血压分析仪观察大鼠血压变化,HE染色观察肾动脉病理学改变,采用ELISA法检测血清TNF-α、Leptin的含量,利用实时荧光定量PCR技术检测大鼠脂肪组织中TLR4、JNK mRNA表达水平。结果模型组大鼠血压明显高于对照组(P<0.01),且模型组大鼠肾动脉病理变化较对照组显著加重;CIH 6周组和CIH 8周组的血清TNF-α、Leptin的含量与对照组比较显著增加(P<0.01),且TNF-α、Leptin的含量随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01);CIH 6周组和CIH 8周组的TLR4、JNK mRNA水平比对照组显著增加(P<0.01),且TLR4、JNK mRNA水平随缺氧天数的增加而显著增加(P<0.01)。结论 TLR4、JNK、TNF-α、Leptin可能参与了CIH大鼠的炎症反应。 展开更多

关键词 关键词慢性间歇性缺氧 TOLL样受体4 c—Jun氨基末端激酶 肿瘤坏死因子-α 瘦素

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慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆及海马CA3区GFAP表达的影响 被引量：10

4

作者 张峰 姚红兵 +1 位作者 李兵 李敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1161-1163,共3页

目的探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性... 目的探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在模型建立后进行Morris水迷宫测试后检测大鼠海马CA3区GFAP的表达。结果①Morris水迷宫逃避潜伏期成绩:CIH组>RH组>UC组(P<0.01,P<0.05);②穿越平台次数及跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:UC组>RH组>CIH组(P<0.01,P<0.05);③海马CA3区GFAP阳性产物COD值比较:CIH组>RH组>UC组(P<0.01)。结论①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高;②大鼠学习记忆功能的下降可能与海马CA3区GFAP的变化有关。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 学习记忆 海马

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慢性间歇性缺氧对大鼠血糖及其胰岛B细胞超微结构的影响 被引量：5

5

作者 桂明才 李兵 +2 位作者 邱昌明 张涛 赵维 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期681-684,共4页

目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型,探讨CIH对大鼠血糖的影响及其胰岛B细胞超微结构变化的研究。方法:大鼠分别给予空气[对照组(Unhandled,control),UC组]、间断低氧4周(CIH组)及复... 目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型,探讨CIH对大鼠血糖的影响及其胰岛B细胞超微结构变化的研究。方法:大鼠分别给予空气[对照组(Unhandled,control),UC组]、间断低氧4周(CIH组)及复氧4周[复氧组(Restore hypoxia),RH组]处理后测定各组大鼠血糖,胰岛素,C肽,计算胰岛素抵抗指数,同时用电镜观察胰腺B细胞超微结构变化。结果:与UC组、RH组比较,CIH组的血糖升高,存在胰岛素抵抗,胰腺B细胞超微结构发生轻微缺氧损伤改变,UC组和RH组无明显改变。结论:CIH致使大鼠胰岛B细胞损伤及功能紊乱,大鼠调节血糖功能降低,同时CIH组存在胰岛素抵抗,使血糖升高,RH能使其恢复正常。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 血糖 胰岛素 大鼠

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慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响 被引量：7

6

作者 谭健 莫海兰 +3 位作者 李洁 吴应玲 何晓丽 李兵 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1061-1064,共4页

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶... 目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组);所有大鼠在模型建立后,分别用氧化酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组(P<0.05),RH组高于UC组(P<0.05);血清胰岛素及胰岛素抵抗指数,CIH组高于UC组和RH组(P<0.05)。各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组和RH组(P<0.05),RH组高于UC组(P<0.05)。大鼠骨骼肌GLUT4蛋白,CIH组显著低于UC组和RH组(P<0.05),RH组低于UC组(P<0.05)。结论慢性间歇性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。 展开更多

关键词 睡眠呼吸紊乱 慢性间歇性缺氧 炎症因子 糖代谢 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4

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慢性间歇性缺氧对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响 被引量：2

7

作者 张涛 李兵 +3 位作者 赵维 雷培良 桂明才 邱昌明 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期94-95,共2页

目的制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴影响。方法大鼠分别给予空气(对照组,UC组)、间断低氧4周(慢性间歇性缺氧组,CIH组)及复氧4周(复氧组,RH组)处理后用放射免疫法测定血清睾... 目的制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对大鼠下丘脑-垂体-性腺轴影响。方法大鼠分别给予空气(对照组,UC组)、间断低氧4周(慢性间歇性缺氧组,CIH组)及复氧4周(复氧组,RH组)处理后用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,免疫组织化学测定下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)含量。结果与UC组、RH组比较,CIH组的T、FSH、LH、GnRH明显减低,UC组和RH组无明显改变。结论慢性间歇性缺氧致使大鼠下丘脑-垂体-性腺轴异常,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 下丘脑-垂体-性腺轴 大鼠

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N-乙酰-L-半胱氨酸对慢性间歇性缺氧大鼠血压变化及内皮功能的影响 被引量：3

8

作者 刘雪 邓燕 +3 位作者 尚进 杨秀红 刘辉国 徐永健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期242-247,共6页

目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CI... 目的:观察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)对慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠的血压变化及其内皮功能变化,探讨CIH引起高血压的机制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成正常对照组、CIH组(缺氧55 s,复氧55 s)及NAC干预CIH组(缺氧55 s,复氧55 s,NAC300 mg.kg-1.d-1,灌胃)。尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;实时荧光定量PCR测定胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和内皮素1(endothelin-1,ET-1)mRNA的表达情况。使用Western blotting方法检测胸主动脉eNOS表达。胸主动脉及血清ET-1水平均采用放射免疫法测定。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定外周血浆超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。使用化学比色法测定胸主动脉组织匀浆中超氧阴离子(O2.-)含量。结果:CIH组大鼠尾动脉收缩压较对照组升高(P<0.01),NAC干预CIH组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低(P<0.05)。CIH组胸主动脉中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于对照组(P<0.01),NAC干预组两者表达明显高于CIH组(P<0.05);CIH组胸主动脉ET-1 mRNA和蛋白水平表达高于对照组(P<0.01),而NAC治疗使表达减低(P<0.05)。CIH组血清MDA和ET-1水平以及胸主动脉匀浆O2.-水平均高于对照组(P<0.01),而NAC干预组这些指标水平均低于CIH组(均P<0.05);CIH组血清SOD活性低于对照组(P<0.01),而NAC治疗组SOD活性增加(P<0.05)。结论:NAC通过减少自由氧的产生,保护主动脉组织内皮功能,从而缓解血压升高,推测氧化应激参与CIH致高血压内皮功能障碍的发生机制。 展开更多

关键词 N-乙酰-L-半胱氨酸 慢性间歇缺氧 氧化性应激 内皮缩血管肽1 一氧化氮合酶

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慢性间歇性缺氧对大鼠食管及其白介素-6、超敏C-反应蛋白表达的影响 被引量：3

9

作者 杨湘 李兵 李洁 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期876-879,共4页

目的:制作可用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型。探讨CIH与胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)的关系及CIH对食管白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C-反应蛋白(High sensitiv... 目的:制作可用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型。探讨CIH与胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)的关系及CIH对食管白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C-反应蛋白(High sensitiv-ity-C reactive protein,hs-CRP)表达的影响。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分成3组,即空白对照(Unhandled control,UC)组(正常饲养4周)、CIH组、建立CIH模型(饲养4周)和复氧(Removal of hypoxia group,RH)组(CIH 4周后正常饲养4周),所有大鼠均在实验结束后测定各组食管下段pH值,观察食管病理变化,检测食管组织IL-6及hs-CRP的表达水平。结果:CIH组食管组织发生明显炎症改变,UC组和RH组炎症不明显。pH值明显下降(P<0.05),IL-6及hs-CRP的表达明显增高(P<0.01),RH组与UC组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:CIH可致食管发生炎性改变,IL-6及hs-CRP参与了CIH胃食管反流的发生。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 胃食管反流 白细胞介素-6 超敏C-反应蛋白

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慢性间歇性缺氧对大鼠性腺轴的影响 被引量：1

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作者 李兵 张涛 +3 位作者 赵维 雷培良 桂明才 邱昌明 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期97-97,共1页

目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对性腺轴影响。方法:大鼠分别给予空气(对照组,UC组)、间断低氧4周(慢性间歇性缺氧组,CIH组)及复氧4周(复氧组,RH组)处理后用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促卵泡... 目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对性腺轴影响。方法:大鼠分别给予空气(对照组,UC组)、间断低氧4周(慢性间歇性缺氧组,CIH组)及复氧4周(复氧组,RH组)处理后用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平。结果:与UC组、RH组比较,CIH组的T、FSH、LH,UC组和RH组无明显改变。结论:慢性间歇性缺氧致使大鼠性腺轴功能异常,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 性腺轴 大鼠

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慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织蛋白质组的变化 被引量：1

11

作者 张春燕 杨烨 +2 位作者 李洪 陈燕 赵春玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2470-2472,共3页

目的:比较慢性间歇性缺氧大鼠与正常大鼠肾脏组织蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织中的差异蛋白表达谱。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和慢性间歇性缺氧大鼠的... 目的:比较慢性间歇性缺氧大鼠与正常大鼠肾脏组织蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定慢性间歇性缺氧大鼠肾脏组织中的差异蛋白表达谱。方法:以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和慢性间歇性缺氧大鼠的肾脏组织蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster 2D Platinum V5.0软件分析,选取4个差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定。结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与慢性间歇性缺氧相关的差异表达蛋白斑点为112个;经质谱鉴定的4个差异表达的蛋白斑点,慢性间歇性缺氧组量下调的差异点1个,即线粒体ATP合成酶δ亚基;上调的差异点3个,分别为己糖激酶、儿茶酚-O-甲基转移酶、脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1。结论:大鼠肾脏组织慢性间歇性缺氧损伤相关的差异蛋白表达变化可能通过多种途经影响肾脏功能。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 肾 双向凝胶电泳 蛋白质组

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慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究 被引量：2

12

作者 朱华 曹芮 +2 位作者 李佳宸 史雅文 殷敏 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期187-190,共4页

目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓... 目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓度5%～21%之间循环的低氧舱中,每天8 h,持续35 d;对照组大鼠饲养箱的氧浓度保持在21%,持续35 d。5周后在电镜下观察两组大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。结果:电镜结果显示常氧组大鼠舌下神经元细胞膜完整,核膜平滑,染色质均匀,细胞器丰富。而CIH组细胞膜呈不连续性;细胞核膜内陷,胞核呈不规则形;神经元内出现水肿空泡化;线粒体肿胀,外膜模糊不清,有破损情况;高尔基体和滑面内质网出现肿胀扩张现象;还可见脂褐素。结论:慢性间歇性缺氧可诱导大鼠舌下神经核损伤,可在电镜下观察到舌下神经核一系列超微结构变化。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 舌下神经核 超微结构

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间歇性缺氧大鼠早期动脉粥样硬化中血管生成性T淋巴细胞的表达变化

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作者 孙建宇 郭华 +1 位作者 张云云 崔小川 《南京医科大学学报（自然科学版）》 北大核心 2024年第1期12-16,共5页

目的:探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露下,发生早期动脉粥样硬化血管病变时,大鼠外周血中血管生成性T淋巴细胞(angiogenic T lymphocyte,Tang)水平的变化。方法:将健康成年Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组... 目的:探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露下,发生早期动脉粥样硬化血管病变时,大鼠外周血中血管生成性T淋巴细胞(angiogenic T lymphocyte,Tang)水平的变化。方法:将健康成年Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为2组:正常饲养组(RA组)和慢性间歇性缺氧组(IH组),其中IH组接受间歇性缺氧暴露,每天8 h,共6周。间歇性缺氧模式设定为:每2 min 1个循环,40 s内向仓内充入氮气使氧气浓度从21%降到8%并稳定20 s,然后充入正常空气使氧气浓度在40 s内恢复到21%并维持20 s。造模完成后,使用流式细胞法检测Tang及内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)水平;ELISA法检测高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)及同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy);HE染色观察胸主动脉病理改变并测量动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)。结果:流式结果显示,与RA组相比,IH组小鼠Tang水平显著升高[(22.975±1.866)%vs.(15.713±1.746)%,P<0.001],EPC水平差异无统计学意义[(0.040±0.028)%vs.(0.028±0.012)%,P>0.05];HE染色结果显示,IH组小鼠IMT比RA组显著增厚[(121.275±30.896)μm vs.(84.075±7.452)μm,P<0.05];ELISA实验表明,与RA组比,IH组Hcy水平显著升高[(6.2±0.6)μmol/L vs.(5.5±0.6)μmol/L,P<0.05],但HDL-C、LDL-C、TC、TG水平差异无统计学意义。结论:CIH大鼠血管发生了动脉粥样硬化早期病变,同时Tang细胞水平升高,提示Tang细胞水平与早期动脉粥样硬化的发生发展有关。 展开更多

关键词 血管生成性T淋巴细胞 慢性间歇性缺氧 动脉粥样硬化

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慢性间歇性缺氧对大鼠肝脏糖代谢的影响及机制 被引量：2

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作者 余维 覃泽平 +2 位作者 陈华娇 张峰 李兵 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期206-210,共5页

目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水... 目的探讨慢性间歇性缺氧对大鼠糖代谢的影响及机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为对照(UC)组、慢性间歇性缺氧(CIH)组及复氧(RH)组,建模完成后行动脉血气分析。采用过氧化物酶法检测各组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平,ELISA法检测游离脂肪酸(FFA)、瘦素浓度,并分别采用q RT-PCR及Western blotting检测肝脏中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)、胰岛素受体底物2(IRS-2)、瘦素mRNA及蛋白的表达水平。结果 CIH组大鼠血清FBG、FINS、FFA及瘦素浓度明显高于UC组(P<0.05),而RH组则明显高于CIH组(P<0.05)。Western blotting及q RT-PCR检测结果显示,CIH组大鼠肝脏GLUT-2、IRS-2蛋白及mRNA表达明显低于RH组(P<0.05),而RH组明显低于UC组(P<0.05);CIH组大鼠肝脏瘦素蛋白及mRNA的表达明显高于RH组(P<0.05),而RH组则明显高于UC组(P<0.05)。结论慢性间歇性缺氧导致的胰岛素抵抗可能与大鼠血清FFA、瘦素升高以及肝脏GLUT-2、IRS-2表达降低,瘦素表达升高相关。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白2 胰岛素受体底物2 瘦素 游离脂肪酸

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慢性间歇性缺氧调控mTOR-自噬信号致小鼠焦虑和抑郁样行为机制研究 被引量：3

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作者 赵振涛 程玉洁 +1 位作者 梅金玉 陈明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第9期1413-1418,共6页

目的研究慢性间歇性缺氧(CIH)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响及可能机制。方法14只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和CIH组。通过悬尾实验评价小鼠抑郁状态,通过旷场实验评价小鼠基本运动功能和焦虑状态。Western blot检测... 目的研究慢性间歇性缺氧(CIH)对小鼠焦虑和抑郁样行为的影响及可能机制。方法14只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和CIH组。通过悬尾实验评价小鼠抑郁状态,通过旷场实验评价小鼠基本运动功能和焦虑状态。Western blot检测小鼠海马区中mTOR、p-mTOR、Atg7、p62、NLRP3、NLRP1等自噬相关蛋白及神经炎症水平。结果与Ctrl组比较,CIH组小鼠在旷场实验中运动距离(t=6.377,P<0.001)、运动速度(t=6.362,P<0.001)、穿线次数(t=6.131,P<0.001)、中央区域时间降低(t=9.295,P<0.001),而悬尾实验中不动时间增加(t=4.684,P<0.001),海马区NLRP3(t=15.320,P<0.001)、p-mTOR蛋白(t=5.076,P<0.05)表达水平增加,Atg7蛋白(t=3.511,P<0.05)表达水平降低,而前额叶皮层中上述蛋白均无变化。结论CIH通过激活小鼠海马区mTOR信号,引起海马区自噬水平降低、NLRP3炎性小体累积,最终导致小鼠出现焦虑和抑郁样行为。 展开更多

关键词 慢性间歇性缺氧 焦虑和抑郁样行为 自噬 MTOR NLRP3炎症小体

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黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用 被引量：14

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作者 赵芳 王洪新 +1 位作者 鲁美丽 孟岩 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期3145-3150,共6页

目的 研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周,以建立慢性间歇... 目的 研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量(40、80 mg/kg)组,模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周,以建立慢性间歇性缺氧模型。在间歇性缺氧间歇期,黄芪甲苷组连续给予不同剂量黄芪甲苷灌胃处理。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉形态学改变,离体血管环实验检测血管内皮功能,超氧化物阴离子探针(DHE)检测动脉组织活性氧(ROS)形成情况,试剂盒检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶活性(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测动脉组织calpain-1、eNOS蛋白表达。结果 与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组均能降低胸主动脉中膜厚度、ROS水平、calpain-1蛋白表达及血清MDA水平(P<0.01),增加血清NO水平和SOD、GSH-Px活性及胸主动脉eNOS蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并改善内皮依赖性舒张功能障碍(P<0.01);而L-NAME(eNOS抑制剂)能抵消黄芪甲苷对内皮功能的保护作用。结论 黄芪甲苷能改善慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍及氧化应激,并可能通过calpain-1/NO信号通路发挥作用。 展开更多

关键词 黄芪甲苷 内皮功能障碍 慢性间歇性缺氧 calpain-1 NO

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IDEAL-IQ技术诊断OSAS患者非酒精性脂肪性肝病 被引量：5

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作者 林铭霞 莫绪凯 +3 位作者 林志超 刘伊勇 黄俏庭 史长征 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期454-460,共7页

目的:探讨在磁共振扫描(MRI)中采用定量非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(IDEAL-IQ)成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者肝脏脂肪含量及病变程度的可行性.方法:选取106例进行多导睡眠监测患者为研究对象,... 目的:探讨在磁共振扫描(MRI)中采用定量非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(IDEAL-IQ)成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者肝脏脂肪含量及病变程度的可行性.方法:选取106例进行多导睡眠监测患者为研究对象,根据监测结果分为非OSAS组和OSAS组,均进行IDEAL-IQ成像技术检查.将两组患者间一般临床资料、肝脏脂肪含量、实验室检查结果及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)程度分级进行比较,同时行肝脏脂肪含量与血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的相关性分析.结果:106例患者中非OSAS患者47例,OSAS组患者59例.非OSAS组患者的肝脏脂肪含量为(13. 51±10. 47)%、OSAS组患者的肝脏脂肪含量为(18. 49±7. 90)%,有统计学差异(P <0. 05);两组患者年龄、性别、血清AST、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无统计学差异(P> 0. 05); OSAS组体质指数(BMI)、血清ALT、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著高于非OSAS组,均有统计学差异(P <0. 05).非OSAS组中36例患者(76. 60%)诊断为NAFLD,OSAS组中57例患者(96. 61%)诊断为NAFLD,NAFLD严重程度两者差异有统计学意义(P <0. 05). ALT与肝脏脂肪含量呈正相关(r=0. 316,P=0. 000),AST与肝脏脂肪含量呈正相关(r=0. 314,P=0. 000).结论:OSAS患者相对于非OSAS患者,NAFLD的发病率及严重程度显著增高,肝脏损伤程度加重. IDEA-IQ技术对诊断OSAS患者肝脏脂肪变性及病变程度具有较高的价值. 展开更多

关键词 磁共振成像 阻塞性睡眠呼吸暂停 非酒精性脂肪性肝病 慢性间歇性缺氧

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基于中医临床诊疗模式构建气阴两虚证动物模型的构想与初步探索 被引量：6

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作者 柴程芝 寇俊萍 +3 位作者 王文萍 朱丹妮 严永清 余伯阳 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2012年第3期1590-1594,共5页

在前期研究基础上,提出"基于病证方结合的中医诊疗模式构建中医证候动物模型"的研究构想,通过寻求与证候相关疾病的关键病理环节选择合适的造模方法模拟临床特征和病理过程,并通过"以方测证"和"类证方反证&qu... 在前期研究基础上,提出"基于病证方结合的中医诊疗模式构建中医证候动物模型"的研究构想,通过寻求与证候相关疾病的关键病理环节选择合适的造模方法模拟临床特征和病理过程,并通过"以方测证"和"类证方反证"的方法动态地考察模型在不同时程证候属性。以临床常见的气阴两虚证为切入点,利用信息挖掘技术,发现益气养阴代表方生脉散所防治多种疾病的关键病理环节是缺氧和氧应激,继而发现慢性间歇性缺氧模型小鼠在一定阶段表现为:体重下降,摄食量减少,自发活动改变,心率加快、T波持续性升高等心电图异常改变、出血时间缩短等,部分模拟了气阴两虚证的主要临床表现和由虚到瘀的病机演变过程,并伴随氧化应激异常等病理变化,生脉散可明显改善上述指征,从而初步验证了所提出的建模假说及慢性间歇性缺氧模型的气阴两虚证候属性。课题组正开展进一步的研究,以期为揭示气阴两虚证的科学内涵及深入阐释益气养阴代表方的作用机理提供可靠的实验与技术平台,并为证候动物模型的构建提供思路与方法借鉴。 展开更多

关键词 证候动物模型 中医临床诊疗模式 气阴两虚 生脉散 慢性间歇性缺氧

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