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HLA-I分子对B7.1共刺激作用的影响
被引量：
1
1
作者
李增山
隋延仿
叶菁
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第9期466-468,共3页
目的 :研究HLA I分子表达与B7 1分子的共刺激作用的相互关系 ,以探讨在肿瘤细胞所诱发的免疫排斥反应中共刺激分子对抗原递呈机制的影响。方法 :通过流式细胞仪 (FCM)检测转染共刺激分子B7 1编码基因前后其表面HLA I分子的表达情况。利...
目的 :研究HLA I分子表达与B7 1分子的共刺激作用的相互关系 ,以探讨在肿瘤细胞所诱发的免疫排斥反应中共刺激分子对抗原递呈机制的影响。方法 :通过流式细胞仪 (FCM)检测转染共刺激分子B7 1编码基因前后其表面HLA I分子的表达情况。利用单克隆抗体阻断细胞表面HLA I分子 ,以外周血混合淋巴细胞对阻断前后的细胞行杀伤实验。结果 :表达B7 1的肝癌细胞其表面HLA I分子表达明显增高 (P <0 0 1) ,而γ INF刺激对细胞表面HLA I分子的表达情况并无影响(P >0 0 5 )。T淋巴细胞对转染后细胞的杀伤作用远远大于未转染组 (P <0 0 1) ,当表面HLA I分子被阻断后 ,T淋巴细胞的杀伤效应几乎降至零点。结论 :转染B7 1后肝癌细胞高表达HLA I分子 ,增强抗原提呈作用的同时又表达第二信号—共刺激分子B7 1,从而可诱发更强的免疫排斥反应。
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关键词
肝癌细胞
B7.1
HLA-1
细胞毒
共刺激作用
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职称材料
小鼠可溶性CD83对树突状细胞表达共刺激分子和共刺激活性的影响
被引量：
5
2
作者
徐军发
黄保军
+5 位作者
熊平
冯玮
徐勇
方敏
郑芳
龚非力
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期792-796,共5页
目的:研究可溶性小鼠CD83(mCD83)对树突状细胞(DC)表达共刺激分子及共刺激活性的影响。方法:克隆mCD83基因,构建mCD83胞外功能区与人IgG1αFc段融合基因的真核表达载体pmCD83-hIg,并在COS-7细胞中表达可溶性mCD83-hIg融合蛋白。采用ELIS...
目的:研究可溶性小鼠CD83(mCD83)对树突状细胞(DC)表达共刺激分子及共刺激活性的影响。方法:克隆mCD83基因,构建mCD83胞外功能区与人IgG1αFc段融合基因的真核表达载体pmCD83-hIg,并在COS-7细胞中表达可溶性mCD83-hIg融合蛋白。采用ELISA、Western blot和RT-PCR技术检测mCD83-hIg融合基因在COS-7细胞中的表达。用mCD83-hIg处理小鼠DC细胞系(DC2.4)采用流式细胞术检测DC细胞周期、细胞凋亡和共刺激分子CD80、CD86的表达影响;采用混合白细胞培养试验,检测mCD83-hIg对DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的影响。结果:酶切和序列测定鉴定显示构建的真核表达载体完全正确;mCD83-hIg对DC2.4细胞周期和细胞凋亡无影响,但可下调DC2.4表面共刺激分子CD80和CD86的表达;mCD83-hIg处理过的DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的能力显著下降。结论:mCD83-hIg可抑制DC表达共刺激分子并下调DC共刺激活性,从而抑制同种异基因T细胞增殖和产生细胞因子。
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关键词
mCD83-hIg
树突状细胞
DC2.4
共
刺激
分子
共刺激作用
混合白细胞培养
T细胞增殖
IL-2
IFN-γ
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职称材料
题名
HLA-I分子对B7.1共刺激作用的影响
被引量：
1
1
作者
李增山
隋延仿
叶菁
机构
第四军医大学病理教研室肿瘤抗原肽实验室
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第9期466-468,共3页
基金
国家自然科学基金资助 (No.39770 82 7)
文摘
目的 :研究HLA I分子表达与B7 1分子的共刺激作用的相互关系 ,以探讨在肿瘤细胞所诱发的免疫排斥反应中共刺激分子对抗原递呈机制的影响。方法 :通过流式细胞仪 (FCM)检测转染共刺激分子B7 1编码基因前后其表面HLA I分子的表达情况。利用单克隆抗体阻断细胞表面HLA I分子 ,以外周血混合淋巴细胞对阻断前后的细胞行杀伤实验。结果 :表达B7 1的肝癌细胞其表面HLA I分子表达明显增高 (P <0 0 1) ,而γ INF刺激对细胞表面HLA I分子的表达情况并无影响(P >0 0 5 )。T淋巴细胞对转染后细胞的杀伤作用远远大于未转染组 (P <0 0 1) ,当表面HLA I分子被阻断后 ,T淋巴细胞的杀伤效应几乎降至零点。结论 :转染B7 1后肝癌细胞高表达HLA I分子 ,增强抗原提呈作用的同时又表达第二信号—共刺激分子B7 1,从而可诱发更强的免疫排斥反应。
关键词
肝癌细胞
B7.1
HLA-1
细胞毒
共刺激作用
Keywords
HCC B7 1 HLA I Block Cytotoxicity
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
小鼠可溶性CD83对树突状细胞表达共刺激分子和共刺激活性的影响
被引量：
5
2
作者
徐军发
黄保军
熊平
冯玮
徐勇
方敏
郑芳
龚非力
机构
广东医学院临床免疫学教研室
华中科技大学同济医学院免疫学系
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第9期792-796,共5页
基金
国家重点基础研究项目发展规划(973计划)资助项目(2001CB510008)
教育部博士点基金资助项目(20040487056)
文摘
目的:研究可溶性小鼠CD83(mCD83)对树突状细胞(DC)表达共刺激分子及共刺激活性的影响。方法:克隆mCD83基因,构建mCD83胞外功能区与人IgG1αFc段融合基因的真核表达载体pmCD83-hIg,并在COS-7细胞中表达可溶性mCD83-hIg融合蛋白。采用ELISA、Western blot和RT-PCR技术检测mCD83-hIg融合基因在COS-7细胞中的表达。用mCD83-hIg处理小鼠DC细胞系(DC2.4)采用流式细胞术检测DC细胞周期、细胞凋亡和共刺激分子CD80、CD86的表达影响;采用混合白细胞培养试验,检测mCD83-hIg对DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的影响。结果:酶切和序列测定鉴定显示构建的真核表达载体完全正确;mCD83-hIg对DC2.4细胞周期和细胞凋亡无影响,但可下调DC2.4表面共刺激分子CD80和CD86的表达;mCD83-hIg处理过的DC2.4刺激同种异基因T细胞增殖及产生IL-2和IFN-γ的能力显著下降。结论:mCD83-hIg可抑制DC表达共刺激分子并下调DC共刺激活性,从而抑制同种异基因T细胞增殖和产生细胞因子。
关键词
mCD83-hIg
树突状细胞
DC2.4
共
刺激
分子
共刺激作用
混合白细胞培养
T细胞增殖
IL-2
IFN-γ
Keywords
mCD83-hIg
Dendritic cell
DC2.4
Costimulatory molecules
Costimulatory action
Mixed leukocyte culture
T lymphocyte proliferation
IL-2
IFN-γ
分类号
R392.11 [医药卫生—免疫学]
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HLA-I分子对B7.1共刺激作用的影响
李增山
隋延仿
叶菁
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
小鼠可溶性CD83对树突状细胞表达共刺激分子和共刺激活性的影响
徐军发
黄保军
熊平
冯玮
徐勇
方敏
郑芳
龚非力
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
5
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