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四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：9
1
作者 姜之全 陈前芬 田鹤村 《中国脑血管病杂志》 CAS 2004年第12期556-557,563,共3页
目的探讨四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。 方法 将昆明种小鼠18只随机分成3组,每组6只,分别为对照组、再灌注组、四逆汤组。用结扎双侧颈总动脉和给颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,对照组只做手术,不造成缺血,观察90min;再... 目的探讨四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。 方法 将昆明种小鼠18只随机分成3组,每组6只,分别为对照组、再灌注组、四逆汤组。用结扎双侧颈总动脉和给颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,对照组只做手术,不造成缺血,观察90min;再灌注组缺血30min,再灌注60min;四逆汤组手术前用四逆汤0.1ml／g体重,每天灌胃,连续3d。然后处死各组小鼠取大脑皮质,制成匀浆,测大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性。 结果 再灌注组大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著低于对照组(P<0.01),四逆汤组显著高于再灌注组(P<0.01)而与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。 结论 四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 四逆汤 小鼠 全脑缺血 再灌注损伤 脑血管 中医药疗法
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鸢尾素预处理激活Notch信号通路减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤 被引量：5
2
作者 金朝 郭培培 +2 位作者 杨新 王焱林 吴会生 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期66-71,共6页
目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理... 目的探讨鸢尾素预处理对全脑缺血-再灌注大鼠Notch信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重300~350 g,按随机数字表法分为五组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、鸢尾素预处理组(C组)、DAPT(Notch信号通路选择性抑制剂)预处理组(D组)和鸢尾素复合DAPT预处理组(E组),每组12只。采用改良夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。假手术组仅分离双侧颈总动脉,不结扎。在大鼠全脑缺血-再灌注模型制备前30 min,C组静脉注射鸢尾素10μg/kg,D组腹腔注射DAPT 100 mg/kg,E组静脉注射鸢尾素10μg/kg后腹腔注射DAPT 100 mg/kg。A组和B组分别于相应时点静脉注射等体积生理盐水。再灌注24 h后采用神经功能缺失评分(NDS)法观察大鼠行为学变化,大脑干湿比重法观察大鼠脑含水量(BWC)变化,HE染色及原位末端标记(TUNEL)法观察大鼠脑组织海马CA1区坏死及凋亡情况,Western blot法检测Casepase-3、Notch1、NICD和Hes1蛋白相对含量。结果与A组比较,B组、C组、D组和E组NDS均明显升高,BWC均明显增加,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3、NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与B组比较,C组大鼠NDS明显降低,BWC明显减少,脑组织海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显减轻,Caspase-3蛋白相对含量明显降低,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显升高(P<0.05)。与C组比较,D组和E组大鼠NDS明显升高,海马CA1区形态学损伤和神经元凋亡程度明显加重,Caspase-3蛋白相对含量明显升高,NICD、Notch1和Hes1蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。D组和E组各项指标差异无统计学意义。结论鸢尾素预处理可减轻大鼠全脑缺血-再灌注后海马神经元凋亡,降低脑水肿程度,其机制可能与激活Notch信号通路有关。 展开更多
关键词 鸢尾素 脑缺血-再灌注损伤 海马 NOTCH信号通路 凋亡
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浅低温联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响 被引量：5
3
作者 万丽 黄焕森 +3 位作者 胡春旭 赖永东 莫平 高崇荣 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期507-510,共4页
目的探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(V组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30min,再灌注... 目的探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(V组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30min,再灌注3h;Ⅱ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织浅低温处理,Ⅲ组则在夹闭同时静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,Ⅳ组则同时采取局部脑组织浅低温和静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,上述处理均维持至再灌注后3h。常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注30min(T2)、1h(T3)、2h(T4)、3h(T5)采血标本,再灌注3h后处死动物,以干湿重比测定脑水含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的表达。结果脑水含量Ⅰ组明显高于其他四组(P<0.05),其他四组之间差异无统计学意义。与T0时比较,Ⅰ组血清IL-1表达在T1时升高,T4时达高峰(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达在T1时升高并达高峰(P<0.01)。Ⅱ～Ⅳ组血清IL-1、TNF-α表达在T1时升高(P<0.01),Ⅰ组血清IL-1、TNF-α表达T2～T5时明显高于Ⅱ～Ⅴ组(P<0.01)。Ⅱ组IL-1、TNF-α表达T2～T4时略高于Ⅳ、Ⅴ组,但低于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅰ组IL-10表达在T1时开始下降,T5时达最低,与Ⅰ组相比,Ⅱ～Ⅳ组分别经浅低温、尼莫地平处理后T2时血清IL-10表达升高,并持续至T5(P<0.01)。结论浅低温及浅低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少血清IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻兔全脑缺血-再灌注损伤的炎性反应。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 浅低温 尼莫地平 细胞因子
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一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：6
4
作者 彭蓓 郭曲练 贺智晶 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期901-904,共4页
目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200～250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行... 目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200～250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目;48h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡。检测IR后1.5、12、24、48h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性。结果与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P<0.01),48h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。与IR+RIPoC组比较,L-NAME+IR+RIPoC组7dCA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P<0.05)。结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 肢体缺血后处理 一氧化氮 神经保护 海马
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酸敏感离子通道1a阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：2
5
作者 程慧娴 徐苗苗 +4 位作者 高玮 惠康丽 金孝岠 段满林 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1016-1019,共4页
目的探讨酸敏感离子通道（ASIC）1a的阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠72只，体重250～300g，随机均分为四组：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌注组（IR组）、溶剂组（V组）和ASIC1a特异性阻断剂组（P组... 目的探讨酸敏感离子通道（ASIC）1a的阻断剂对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠72只，体重250～300g，随机均分为四组：假手术组（S组）、全脑缺血-再灌注组（IR组）、溶剂组（V组）和ASIC1a特异性阻断剂组（P组）。IR组、V组和P组参照四血管阻断法建立大鼠脑缺血-再灌注模型，缺血15rain后恢复灌注。V组和P组分别于再灌注即刻侧脑室注射6肛l双蒸水和狼蛛毒素（PcTX1）6μl（500ng／ml）。再灌注6h后处死大鼠取海马组织。每组取其中12只分别采用Western blotting法测定海马钙／钙调蛋白依赖型蛋白激酶II磷酸化水平（P-CaMKⅡ）和RT-PCR法检测脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（TrKB）mRNA的水平。其余6只于再灌注24h后，采用HE染色法观察海马神经元形态学变化。结果与S组比较，其他三组海马P-CaMKⅡ、BDNF mRNA和TrKB mRNA的表达明显上调（P〈0.05）；与IR组比较，P组P-CaMKⅡ表达明显下调、BDNFmRNA及TrKB mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。IR组和V组海马CA1区锥体细胞稀疏；P组海马CA1区组织破坏和细胞损伤程度减轻，细胞层次基本恢复。结论ASIC1a的阻断剂减轻大鼠全脑缺血一再灌注损伤，其机制可能与P-CaMKⅡ表达下调、BDNF及TrKB mRNA的表达上调有关。 展开更多
关键词 酸敏感离子通道1a 缺血-再灌注损伤 脑
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褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响 被引量：8
6
作者 李利华 库宝善 饶煜 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期418-422,共5页
探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的... 探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5 展开更多
关键词 褪黑素 脑缺血 再灌注损伤 海马 丙二醛 谷胱甘肽过氧化酶 超氧化物歧化酶 P53蛋白
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富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后XIAP和Smac的影响 被引量：3
7
作者 戴琼艳 惠康丽 +5 位作者 赵琳 张露 高宇 吴淋 龙云 段满林 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1118-1121,共4页
目的探讨富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(Smac)的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和富氢液组(H组)。采用经食管起搏诱... 目的探讨富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(Smac)的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和富氢液组(H组)。采用经食管起搏诱发室颤建立大鼠全脑缺血模型。H组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5ml/kg,IR组同时腹腔注射等容量生理盐水。再灌注24h行神经功能缺损评分(NDS评分)后处死,应用HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学改变,计数海马CA1区锥体细胞,Western blot法检测脑组织中caspase-9,XIAP和Smac的蛋白表达,免疫组化法检测海马CA1区caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组NDS评分明显降低,海马CA1区正常锥体细胞数明显减少(P<0.05),再灌注24hXIAP表达减少,Smac和caspase-9表达明显增加(P<0.05);与IR组比较,H组大鼠神经功能损伤明显减轻,海马CA1区正常锥体细胞数明显增加(P<0.05),再灌注24hXIAP表达增加,Smac和caspase-9表达明显减少(P<0.05)。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,其机制可能是促进XIAP和抑制Smac表达,提高XIAP/Smac比值,从而发挥脑保护的作用。 展开更多
关键词 氢 脑缺血-再灌注 凋亡 X连锁凋亡蛋白抑制剂 第2个线粒源胱天蛋白酶激活剂
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外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：7
8
作者 任彩丽 张国富 蔡德亮 《中国脑血管病杂志》 CAS 2013年第8期421-424,共4页
目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌... 目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7 d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。 展开更多
关键词 硫化氢 脑缺血 再灌注损伤 脂质过氧化作用 大鼠
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窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型的改良与评价
9
作者 饶欧阳 李世欣 +2 位作者 胡杰 谢沙 刘颖 《科学技术与工程》 北大核心 2025年第16期6674-6681,共8页
心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏... 心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤是急危重症常见的病理损伤,其致死率和致残率较高。目前,传统窒息法常用于构建心脏骤停-心肺复苏后脑损伤模型,但其复苏成功率和术后存活率较低。为此,通过改良传统窒息法构建心脏骤停-心肺复苏后全脑缺血再灌注损伤模型,并与传统窒息法进行比较,评估改良窒息法的优势。将SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为传统组与改良组,分别采用传统窒息法和改良窒息法构建模型。观察大鼠复苏成功率和24 h生存率,采用神经功能损害评分评估神经功能,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,透射电镜观察神经元超微结构,Western Blot检测炎症、氧化应激、凋亡指标。结果表明:与传统窒息法相比,改良窒息法构建大鼠心脏骤停-心肺复苏后脑缺血再灌注损伤模型具有更高的复苏成功率和24 h存活率,且脑损伤、炎症、氧化应激、凋亡等情况与传统窒息法比较无明显差异,能够满足全脑缺血再灌注损伤研究的需要。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 心脏骤停 心肺复苏 动物模型
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
10
作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/AKT信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠海马circRNA_017109和miR-138-5p表达的影响
11
作者 陈俐彤 谢灿明 +5 位作者 王瑶 袁嘉 刘晓月 田浩梅 陈楚淘 艾坤 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期445-451,共7页
目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。... 目的:探讨针刺干预对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区circRNA_017109及miR-138-5p表达的影响,探究针刺治疗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:45只SD大鼠分假手术(Sham)组、大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)组和针刺(MCAO/R+AC)组。MCAO/R组和MCAO/R+AC组采用改良Longa线栓法构建MCAO/R模型,MCAO/R+AC组针刺“大椎”、“人中”和“百会”穴。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能障碍,TTC染色测定脑梗死区域,HE染色观察脑组织病理改变,RT-qPCR检测海马区circRNA_017109和miR-138-5p的表达。结果:造模组大鼠mNSS评分和脑梗死体积比均高于Sham组(P<0.01),但MCAO/R+AC组较MCAO/R组显著降低(P<0.01)。HE染色提示MCAO/R组海马组织坏死严重并伴炎性细胞浸润,MCAO/R+AC组仅见少量坏死及散在炎性浸润。RT-qPCR显示MCAO/R组circRNA_017109、miR-138-5p下调,MCAO/R+AC组circRNA_017109、miR-138-5p下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺可通过上调circRNA_017109与miR-138-5p的表达改善CIRI大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死体积,减轻炎性细胞浸润,从而发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 针刺 脑缺血再灌注损伤 海马 miR-138-5p circRNA_017109 炎症 大鼠
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脑泰方通过caspase-1/GSDMD信号通路抗脑缺血再灌注损伤神经细胞焦亡的研究
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作者 王文凤 杜麒麟 +3 位作者 方锐 廖君 胡红玉 葛金文 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第7期1851-1866,共16页
目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗... 目的本研究旨在探索脑泰方(Naotaifang,NTF)抗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)神经细胞焦亡的机制研究。方法首先通过网状Meta分析比较脑泰方与丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)对缺血性脑卒中的临床疗效,确定丁苯酞为本研究的阳性对照药物。然后采用大脑中动脉栓塞/再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)法建立大鼠CIRI模型。将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组(Model组)、脑泰方低剂量组(NTF-L组)、脑泰方中剂量组(NTF-M组)、脑泰方高剂量组(NTF-H组)、丁苯酞组(NBP组)和假手术组(Sham组),每组10只。MCAO/R术后,脑泰方(NTF-L组为4.5 g/kg、NTF-M组为9 g/kg、NTF-H组为18 g/kg)或丁苯酞(60 mg/kg)或蒸馏水(Sham组、Model组)连续灌胃7天。采用Zea Longa法进行神经功能评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察缺血侧皮质区神经细胞改变,ELISA法测定血清IL-1β与IL-18水平,Western blot检测缺血侧皮质区caspase-1以及GSDMD焦亡蛋白表达。结果网状Meta分析表明:在临床有效率、神经功能缺损评分、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)表达三方面,丁苯酞组与脑泰方组干预效应值没有统计学差异。动物实验结果表明:Model组大鼠神经功能评分显著升高,脑梗死体积明显增大,缺血皮质区神经细胞结构被破坏,神经细胞及尼氏小体数量明显减少,IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白含量显著升高(P<0.01)。NTF-H组显著降低了Model组大鼠神经功能评分与脑梗死体积,明显改善了神经细胞形态及尼氏小体数量,明显降低了IL-1β、IL-18炎症因子及caspase-1、GSDMD焦亡蛋白表达(P<0.01);NTF-H组与NBP组在神经功能评分,脑梗死体积,IL-1β、IL-18、caspase-1以及GSDMD表达水平上均无明显统计学差异(P>0.05)。结论脑泰方和丁苯酞对缺血性脑卒中患者均有一定的治疗效果,且两者间并无明显差异,丁苯酞为本研究合适的阳性对照药物;脑泰方可通过caspase-1/GSDMD信号通路减轻神经细胞焦亡发挥抗CIRI的作用。 展开更多
关键词 脑泰方 脑缺血再灌注损伤 网状Meta分析 焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量：1
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作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 马莉 赵俊杰 +2 位作者 王鹏 钱建华 李良勇 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期501-508,共8页
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 线粒体自噬 氧化应激 脑缺血再灌注损伤
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利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
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作者 崔玮 庞淇丹 +4 位作者 相韩悦 肖猱 姜德春 李深 沈光莉 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期76-82,共7页
目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104... 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。 展开更多
关键词 荧光探针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 生物成像
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24-乙酰泽泻醇A通过miR-98-5p/TRPM2改善脑微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤
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作者 魏伟 李惠红 +3 位作者 徐沛韬 陶大梅 邓云飞 詹增土 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期695-702,共8页
目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 ... 目的探讨24-乙酰泽泻醇A(Alisol A 24-acetate,24A)改善脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)缺血/再灌注损伤分子机制及其与miR-98-5p/瞬时受体电位离子通道-2(TRPM2)的相关性。方法bEnd.3细胞OGD 8 h/R 16 h构建离体BMECs缺血/再灌注损伤模型,miR-98-5p mimics转染后18.77μmol·L-124A干预24 h,分为对照、OGD/R、OGD/R+24A、OGD/R+24A+miR-98-5p mimics及OGD/R+miR-98-5p mimics组;qPCR检测miR-98-5p和TRPM2 mRNA水平;ELISA检测IL-1β、TNF-α水平;Western blot检测TRPM2、p-AKT、p-GSK3β、AKT、GSK3β、Bcl-2、Bax、ZO-1、Occludin、Claudin-5蛋白表达水平;流式细胞术检测凋亡及活性氧(ROS)水平;双荧光素酶验证miR-98-5p与TRPM2靶向关系。结果OGD/R组比对照组凋亡明显、Bcl-2/Bax降低,ZO-1、Occludin、Claudin-5减少,IL-1β、TNF-α和ROS增加,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β降低但TRPM2增加;但与OGD/R组相比,除对照组外其余三组在以上方面表现出了相反趋势;与OGD/R+24A组相比,OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组凋亡减轻,ZO-1、Occludin、Claudin-5降解减少,炎症和ROS减轻,miR-98-5p、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β增加且TRPM2降低;但与OGD/R+24A+miR-98-5p mimics组相比,OGD/R+miR-98-5p mimics组则逆转了这种趋势。双荧光素酶证实miR-98-5p靶向调控TRPM2。结论24A通过miR-98-5p抑制BMECs内TRPM2表达,调控AKT/GSK3β信号通路,减少OGD/R炎症及氧化应激介导的细胞凋亡,阻止ZO-1、Occludin及Claudin-5降解,改善血脑屏障(blood brain barrier,BBB)渗透性。 展开更多
关键词 24-乙酰泽泻醇A 脑缺血/再灌注损伤 脑微血管内皮细胞 miR-98-5p TRPM2
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电针预处理通过调节肠道-大脑轴及Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
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作者 张安邦 孙秀颀 +4 位作者 庞博 吴远华 时靖宇 张宁 叶涛 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期911-920,共10页
目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU... 目的探讨电针(EA)预处理通过调节肠道微生物群和Nrf2/HO-1信号通路以及抑制铁死亡来减轻脑缺血再灌注损伤(CIRI)的潜力。方法诱导CIRI的大鼠接受大脑中动脉堵塞(MCAO)手术,并分为假手术组、模型组和EA治疗组,10只/组。EA治疗在百会穴(DU20)和足三里穴(ST36)于MCAO前3 d进行。评估神经功能缺损和开放场行为,使用TTC、Nissl和HE染色检查脑梗死和海马病理。通过ELISA测定脑组织中丙二醛、活性氧和超氧化物歧化酶水平,利用qRT-PCR和Western blotting分析Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11的表达。免疫组化检测脑组织中GPX4、Nrf2和HO-1的水平,并收集粪便样本以分析肠道微生物群。结果EA预处理降低了大鼠的神经功能缺损评分(P<0.05),改善了自愿运动的频率和持续时间(均P<0.05)。TTC染色显示EA组的缺血性梗死面积小于模型组(P<0.05)。Nissl染色结果显示,模型组海马神经元数量减少且Nissl物质丢失,而EA组神经元存活率提高,Nissl物质含量恢复(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组海马神经元排列不规则且病理变化明显,而EA组的结构和活力有所改善(P<0.05)。ELISA检测显示,模型组的丙二醛和活性氧水平升高,超氧化物歧化酶水平下降(均P<0.05);EA组则相反。EA治疗降低了Bax蛋白表达,增加了Bcl-2蛋白表达(均P<0.05),同时上调了铁死亡关键调控蛋白GPX4和SLC7A11的表达,免疫组化结果一致。EA上调Nrf2(P<0.05)和HO-1(P<0.05)的表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,并改善肠道微生物群。结论电针预处理通过调节肠脑轴、激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制细胞凋亡和铁死亡,有效缓解了大鼠脑缺血再灌注损伤,为其在缺血性脑血管疾病中的临床应用提供了科学依据。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注损伤 氧化应激 肠道微生物 铁死亡
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基于cGAS-STING通路和突触融合蛋白17介导的自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 杨航 高安邦 +2 位作者 倪莹 马跃 高名同 《中国卒中杂志》 北大核心 2025年第4期479-485,共7页
急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤... 急性缺血性卒中后,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)可进一步损伤患者的神经功能,影响其预后。自噬在CIRI的病理过程中是一把“双刃剑”,其不同的激活程度以及在CIRI的不同时期,可对脑组织产生保护或损伤的相反作用。环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,cGAS)-干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)通路是先天免疫中重要的效应通路,突触融合蛋白17(syntaxin 17,STX17)是可溶性N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性因子附着蛋白受体亚家族成员,两者在CIRI过程中对细胞自噬和线粒体自噬均具有重要的调节作用。本文对cGAS-STING通路和STX17在CIRI中调控自噬的机制及其相互关系进行综述,以期为CIRI的干预提供新的思路和依据。 展开更多
关键词 环鸟苷酸-腺苷酸合酶-干扰素基因刺激因子通路 突触融合蛋白17 自噬 脑缺血再灌注损伤
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-再灌注损伤 信号通路 作用机制
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
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作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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