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一氧化氮参与肢体缺血后处理对全脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:6
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作者 彭蓓 郭曲练 贺智晶 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期901-904,共4页
目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行... 目的探讨NO在肢体缺血后处理(RIPoC)减少大鼠全脑缺血-再灌注(IR)损伤过程中的作用。方法用四动脉阻断法建立全脑IR模型。选择成年雄性SD大鼠120只,200~250g,随机分为四组:Sham组,IR组,IR+RIPoC组,L-NAME+IR+RIPoC组。IR后7d取脑组织行Nissl染色,观察海马CA1区存活神经细胞的数目;48h取脑组织行TUNEL检测,观察海马CA1区神经细胞的凋亡。检测IR后1.5、12、24、48h血清以及海马CA1区的NO含量及NOS活性。结果与Sham组比较,IR组7d的CA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.01)。与IR组比较,IR+RIPoC组7d的海马CA1区神经细胞数目明显增加(P<0.01),48h的TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01),IR后血清及CA1区的NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。与IR+RIPoC组比较,L-NAME+IR+RIPoC组7dCA1区神经细胞数目明显减少,48h的TUNEL阳性细胞数量明显增加,IR后血清及CA1区的NO含量明显减少,血清NOS活性明显降低(P<0.05)。结论 RIPoC对全脑IR后损伤的神经细胞有保护作用,其机制与RIPoC调节血清及脑内的NO及NOS有关。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 肢体缺血后处理 一氧化氮 神经保护 海马
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氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注海马细胞凋亡及TNF-β和IL-10的影响 被引量:1
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作者 张全云 丁月东 +3 位作者 汪允珍 赵保建 曾永恒 陈前芬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1226-1228,共3页
目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,... 目的研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只。A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉。B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型。C组经股静脉推注氯胺酮4.5mg/kg。取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数。结果再灌注后12~72h,C组存活细胞明显多于B组(P<0.05),凋亡细胞明显少于B组(P<0.01)。再灌注后6~72h,B、C组TNF-β明显高于A组(P<0.05)。再灌注后6h和72h,C组TNF-β明显少于B组(P<0.05)。再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72h明显少于A、B组(P<0.05)。结论氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用。 展开更多
关键词 氯胺酮 全脑缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 肿瘤坏死因子Β 白细胞介素-10
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浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤 被引量:1
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作者 范婧婧 惠康丽 +5 位作者 徐苗苗 仲浩 蔡慎权 操良斌 段满林 徐建国 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期697-700,共4页
目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术... 目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。 展开更多
关键词 浅低温 线粒体分裂抑制剂 全脑缺血-再灌注 发动相关蛋白-1 细胞色素C
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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织中DADLE浓度的测定
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作者 谢慧 武钊 +4 位作者 吴琳英 赵凯 李霜 欧阳斌 黄伟青 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第12期1726-1730,共5页
目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相... 目的建立快速、准确检测大鼠脑组织中[d-丙氨酸2,d-亮氨酸5]脑啡肽(DADLE)的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量检测方法。方法SD大鼠脑组织样品匀浆,乙腈沉淀蛋白,C18反相色谱柱(2.0 mm×50 mm,5μm)以水-甲醇(0.1%甲酸)体系为流动相,室温下,流速0.4 mL·min^-1,经LC-MS/MS系统进行定量分析。全脑缺血-再灌注模型大鼠分别单次颈静脉注射DADLE 2,5,10 mg·kg^-1后,于10,20 min测定脑组织中DADLE浓度。结果SD大鼠脑组织匀浆液质量浓度在0.1~1000 ng·mL^-1线性关系良好,定量下限为0.1 ng·mL^-1,批内、批间精密度RSD<11.6%,准确度范围95.81%~99.19%。缺血-再灌注大鼠给药后10 min脑组织DADLE浓度差异不显著,不同剂量给药后20 min脑组织浓度分别为(1.3±0.45),(2.2±1.1),(2.9±1.4)ng·mL^-1。结论该分析方法快速、简单,成功应用于DADLE脑组织样品检测。 展开更多
关键词 [d-丙氨酸2 d-亮氨酸5]啡肽 组织 全脑缺血-再灌注 液相色谱-串联质谱法
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复方仙灵脾注射液对全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响 被引量:2
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作者 武继涛 《中医药学刊》 2003年第11期1904-1905,1910,共3页
在急性脑缺血再灌注期间 ,脑组织缺血缺氧的应激刺激导致神经内分泌免疫调节功能紊乱。结果显示 ,全脑缺血和再灌注后 ,血清中的TNF -α、IL - 1、IL - 6含量显著增高 ,再灌注后增高程度更加明显 ,与文献报道基本一致。
关键词 补肾益气 全脑缺血-再灌注 复方仙灵脾注射液 大鼠肿瘤坏死因子-Α
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低氧预处理对脑缺血后损伤及认知功能的保护作用 被引量:3
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作者 王震虹 王祥瑞 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期248-251,共4页
目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300~35... 目的研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用。方法成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300~350g,随机均分为四组:假手术(Sham)组,脑缺血-再灌注(I/R)组,HPC24组(脑缺血前24h低氧),HPC48组(脑缺血前48h低氧)。在术后5d进行运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定其认知功能并对脑海马病理检测。再灌注后1h和4h免疫组化分析海马CA1、CA3区TNF-α蛋白含量。结果运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定显示缺血-再灌注能损害认知功能,HPC24组和HPC48组认知功能得到显著改善,且HPC48组认知改善更显著(P<0.05)。HPC24组和HPC48组神经细胞的坏死程度减轻,并且在HPC48组更显著(P<0.05)。与I/R组比,HPC24组和HPC48组在全脑缺血-再灌注后1、4h海马CA1和CA3区的TNF-α蛋白表达量明显降低,HPC48组TNF-α降低更明显(P<0.05)。结论全脑缺血10min再灌注可以导致神经细胞的坏死并引发缺血-再灌注后短期内(5d)的认知障碍,低氧预处理能减轻缺血-再灌注损伤并能改善缺血引起的认知功能障碍,而且缺血前48h低氧预处理的保护作用更强。低氧预处理可以抑制TNF-α在海马CA1和CA3区的表达,这也可能是低氧预处理脑保护和改善认知障碍的机制之一。 展开更多
关键词 全脑缺血-再灌注 低氧预处理 认知功能 细胞坏死 肿瘤坏死因子Α
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