红景天苷对麻醉犬脑循环及大鼠全脑缺血再灌注的影响 被引量：30

1

作者 贾莹 颜天华 +2 位作者 王秋娟 马莹 杨伟 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期77-81,共5页

目的:研究红景天苷对麻醉犬脑循环及大鼠全脑缺血再灌注的影响。方法:以电磁流量计测定麻醉犬颈内动脉和椎动脉的血流量,用多导生理记录仪记录血压、心率(HR)的变化;采用Pulsinelli四动脉结扎法略加改良制作大鼠全脑缺血再灌注模型,记... 目的:研究红景天苷对麻醉犬脑循环及大鼠全脑缺血再灌注的影响。方法:以电磁流量计测定麻醉犬颈内动脉和椎动脉的血流量,用多导生理记录仪记录血压、心率(HR)的变化;采用Pulsinelli四动脉结扎法略加改良制作大鼠全脑缺血再灌注模型,记录脑电图(EEG)和翻正反射恢复时间以及脑组织匀浆伊文思蓝(EB)含量。结果:静脉滴注红景天苷(8,4,2mg/kg)能明显增加麻醉犬的脑血流量(CBF)和降低脑血管阻力(CVR)对平均动脉压(MAP)和HR无明显影响;静脉注射红景天苷(24,12,6mg/kg)能明显缩短全脑缺血再灌注大鼠EEG和翻正反射恢复时间,降低脑匀浆EB含量。结论:红景天苷可通过增加CBF和降低CVR改善脑血液循环,并且对全脑缺血再灌注有明显的保护作用。 展开更多

关键词 红景天苷 全脑缺血再灌注 脑血流量 脑血管阻力 脑电图 翻正反射

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全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响 被引量：6

2

作者 吕建瑞 马宏钟 薛荣亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期337-340,共4页

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,... 目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注损伤 热休克预处理 c—jun

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ERK抑制剂PD98059对SD大鼠全脑缺血再灌注后海马Caspase-3表达的影响 被引量：5

3

作者 韩新生 吕建瑞 +1 位作者 张珍妮 薛荣亮 《山西医科大学学报》 CAS 2012年第2期81-84,共4页

目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=3... 目的研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后海马caspase-3表达的影响,以探讨ERK在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制。方法健康雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组(sham,n=30),缺血再灌注组(IR,n=30),PD98059组(PD,n=30),采用4-VO法建立全脑再灌注模型。分别于再灌注后2,6,12,24,48,72 h给予处死,标本行HE染色、免疫组化染色观察SD大鼠海马CA1区细胞形态、细胞凋亡计数及P-ERK和Caspase-3表达。结果 HE染色显示PD组损伤较IR组轻。免疫组化结果表明,PD组海马CA1区12-72 h P-ERK表达和各时间点Caspase-3表达均较IR组明显减少(P<0.05)。TUNNEL染色显示,PD组各时间点凋亡指数显著小于IR组(P<0.05)。结论 PD98059抑制全脑缺血再灌注后SD大鼠海马CA1区Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。提示全脑缺血再灌注损伤中,ERK表达参与了损伤机制。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注 ERK 凋亡

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转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达 被引量：2

4

作者 雷晓鸣 张珍妮 薛荣亮 《山西医科大学学报》 CAS 2012年第9期645-648,721,共5页

目的观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给... 目的观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注;转bcl-2基因组(bcl-2组,n=30):大鼠经转基因处理后再缺血再灌注。各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达。结果 HE染色显示:IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊;bcl-2组变化不明显。免疫组化染色显示:P-P38在SO组基本呈阴性着色;IR组CA1区2 h出现,48 h达高峰,72 h略有下降;bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组。TUNEL染色显示:SO组可见到少量凋亡细胞;IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰;bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少。结论全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注 BCL-2 转基因 P-P38

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建立全脑缺血再灌注动物模型的实验研究进展 被引量：3

5

作者 武钊 刘佩仪 +4 位作者 文锐玲 林梓豪 黎允诗 黄伟青 欧阳斌 《临床医药实践》 2011年第9期687-690,共4页

心脏骤停（CA）是急诊医学常见的急症之一，因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁，所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止，血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感，循环停止4～... 心脏骤停（CA）是急诊医学常见的急症之一，因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁，所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止，血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感，循环停止4～6min脑组织即可出现不可逆性损害。面对突如其来的心脏骤停，目前最有效的治疗方法是心肺复苏。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注 实验研究 动物模型 现代医学研究 心脏骤停 心肺脑复苏 可逆性损害 急诊医学

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DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心肺肾损伤保护作用的研究 被引量：2

6

作者 刘佩仪 黄伟青 +5 位作者 洪妙玲 武钊 文锐玲 郭兰英 郭伟 黄瑞娇 《中国实用医药》 2013年第3期1-3,共3页

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,探讨在脑缺血再灌注情况下DADLE对于心肺肾的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2 mg/kg[A]、3 mg/kg... 目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,探讨在脑缺血再灌注情况下DADLE对于心肺肾的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2 mg/kg[A]、3 mg/kg[B]、5 mg/kg[C])。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。手术后立即取心肺肾,常规HE染色观察其形态学改变。结果 I/R组心肌细胞间有出血现象,心肌细胞有轻度萎缩,少量炎性细胞浸润;肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,肺大泡形成越来越多;肾脏表现为肾小球与肾间质有少量充血,肾小球毛细血管未见明显扩张。DADLE处理组心肌出血减少并逐渐被吸收(P<0.05);肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少(P<0.05);肾脏可见肾小球无明显充血肿胀,间质亦无明显瘀血。DADLE处理组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良的二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型对心肺均有不同程度的损伤,但对肾脏影响较小,并且DADLE对全脑缺血再灌注大鼠心肺损伤有一定的保护作用,但与剂量无明显相关。 展开更多

关键词 DADLE 全脑缺血再灌注 心肺肾损伤

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δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织病理影响 被引量：3

7

作者 韩洁韵 梁子敬 +2 位作者 黄伟青 范彦琦 陈国勤 《广州医学院学报》 2008年第5期1-4,共4页

目的:观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响,探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组各10只:①假手术组(N):不制模不干预;②模型组(I/R):单纯制作全脑缺血再灌注模型... 目的:观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响,探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组各10只:①假手术组(N):不制模不干预;②模型组(I/R):单纯制作全脑缺血再灌注模型;③DADLE预处理组(D1):在缺血前给予DADLE;④DADLE缺血后处理组(D2):在缺血后给予DADLE;⑤DADLE再灌注期处理组(D3):在再灌注早期给予DADLE。实验结束后,取大脑组织进行形态学检查。结果:全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组(P<0.01),而DADLE各处理组海马神经元细胞密度高于模型组(P<0.01),DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 Δ阿片受体 激动剂 全脑缺血再灌注 动物模型 大鼠 脑复苏 心肺复苏

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大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区磷脂含量及组分的变化

8

作者 陈光辉 母敬郁 +3 位作者 吴江 饶明俐 杨翰仪 冀致敏 《医学研究生学报》 CAS 1996年第4期42-45,共4页

应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌注后各脑区存在着磷脂代谢的异常，... 应用高效液相色谱－紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ～７ｄ海马、皮层下（丘脑和纹状体）、新皮层突触体（Ｚａｌｅｓｋａ方法）主要磷脂组分含量变化。结果显示，短暂缺血再灌注后各脑区存在着磷脂代谢的异常，再灌注期磷脂的降解甚于缺血期。磷脂组分中以ＰＥ、ＰＣ的减少为著，在ＰＥ、ＰＣ显著减少时，也存在ＰＳ的减少；而ＳＭ无明显减少，随再灌注的延长有升高趋势。三个脑区磷脂含量的减少存在差别，反映了激动剂依赖性磷脂降解以及Ｃａ２＋依赖性磷脂酶活化的区域性，是选择性神经元损伤的生化基础。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注 磷脂 海马磷 脂酶A₂ 迟发性神经元坏死

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CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织Erk表达的调节作用

9

作者 邢雪松 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期489-492,i001,共5页

目的 :检测大鼠脑缺血再灌注后细胞外调节蛋白激酶 (Erk)的表达 ,探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对脑组织的保护作用及机制。方法 :采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学SABC法及显微图... 目的 :检测大鼠脑缺血再灌注后细胞外调节蛋白激酶 (Erk)的表达 ,探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对脑组织的保护作用及机制。方法 :采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及皮质内Erk的表达。结果 :大鼠缺血再灌注海马及皮质内Erk免疫反应阳性产物较正常组增多 (P <0 .0 5 ) ,而注射CGRP或NGF后阳性产物明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1 ) ,二者联合应用效果更加显著 (P <0 .0 5 )。结论 :CGRP及NGF参与缺血神经元Erk的调节 。 展开更多

关键词 CGRP NGF 大鼠 表达 脑组织 全脑缺血再灌注 缺血神经元 结论 参与 产物

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大鼠可逆性全脑缺血再灌注过程中几个脑区儿茶酚胺递质的动态变化

10

作者 陈光辉 饶明俐 《医学研究生学报》 CAS 1996年第3期240-243,共4页

应用反相高效液相－电化学检测技术测定了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ至７ｄ纹状体、海马、丘脑及新皮质的ＮＥ、Ｅ、ＤＡ含量的变化，结果显示：缺血易损伤区特别是纹状体、海马存在显著的ＣＡ递质代谢紊乱，缺血１５ｍｉｎ海... 应用反相高效液相－电化学检测技术测定了大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ及再灌注１ｈ至７ｄ纹状体、海马、丘脑及新皮质的ＮＥ、Ｅ、ＤＡ含量的变化，结果显示：缺血易损伤区特别是纹状体、海马存在显著的ＣＡ递质代谢紊乱，缺血１５ｍｉｎ海马ＮＥ含量增高及纹状体的ＤＡ含量增高是病理作用的重要环节，再灌注后出现的递质含量的进行性减少，提示神经元坏死或功能障碍的程度。另外，ＣＡ递质可能与ＥＡＡｓ相互作用，放大了ＣＡ递质介导的病理损害。 展开更多

关键词 全脑缺血再灌注 迟发性神经元坏死 儿茶酚胺递质

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右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用及其机制 被引量：2

11

作者 陶静 周铭 +1 位作者 孙秋雁 彭安林 《山东医药》 CAS 2020年第15期32-35,共4页

目的观察右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、全脑缺血再灌注(I/R)组和右美托咪定(Dex)组。Dex组和I/R组采用四动脉阻断法建立... 目的观察右美托咪定腹腔注射对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防作用,并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠随机均分为假手术(S)组、全脑缺血再灌注(I/R)组和右美托咪定(Dex)组。Dex组和I/R组采用四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,S组无电凝闭塞及夹闭双侧动脉处理。Dex组夹闭双侧颈总动脉前30 min腹腔注射50μg/kg的Dex,S组和I/R组给予等量生理盐水。缺血再灌注24 h后,HE染色观察各组大鼠脑组织缺血损伤情况;生化法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA);Western blotting法检测脑组织细胞核内核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素单加氧化酶-1(HO-1)蛋白。结果与S组比较,I/R组大鼠的脑组织海马区呈现缺血坏死、排列紊乱,细胞破裂、凋亡,而Dex组大鼠的脑组织缺血损伤较I/R组明显减轻,细胞形态规则,排列有序。Dex组大鼠脑组织SOD、CAT活性及MDA含量分别为(123.42±14.56)U/mg pro、(29.63±5.14)U/mg pro、(7.55±1.21)nmol/mg pro,I/R组分别为(84.64±16.53)U/mg、(18.36±7.68)U/mg pro、(10.84±1.37)nmol/mg pro,S组分别为(150.75±13.16)U/mg pro、(44.54±5.46)U/mg pro、(4.97±1.02)nmol/mg pro,三组各个指标两两比较,P均<0.05。Dex组大鼠细胞核内Nrf2和OH-1蛋白含量分别为0.91±0.06、1.18±0.05,I/R组分别为0.81±0.05、0.91±0.04,S组分别为0.41±0.08、0.31±0.09,三组各指标两两比较,P均<0.05。结论Dex对老龄大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机制可能是上调Nrf2、HO-1蛋白的表达而抑制氧化应激反应。 展开更多

关键词 右美托咪定 全脑缺血再灌注 氧化应激 核因子E2相关因子/血红素单加氧化酶-1通路

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针刺对短暂性全脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白的影响 被引量：1

12

作者 徐雅文 董蓉洁 +2 位作者 毛斌 尹艳艳 赵俊杰 《西部中医药》 2021年第11期24-28,共5页

目的:探讨针刺“百会”“大椎”穴对短暂性全脑缺血再灌注大鼠脑组织自噬相关蛋白的影响及作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠(200~300 g)随机分为模型组、非穴位组及针刺组各18只。应用改良三血管闭塞法制备短暂性全脑缺血再灌注(transie... 目的:探讨针刺“百会”“大椎”穴对短暂性全脑缺血再灌注大鼠脑组织自噬相关蛋白的影响及作用机制。方法:将54只雄性SD大鼠(200~300 g)随机分为模型组、非穴位组及针刺组各18只。应用改良三血管闭塞法制备短暂性全脑缺血再灌注(transient global cerebral ischemia reperfusion,TGCIR)大鼠模型,针刺组及非穴位组分别针刺百会穴、大椎穴及两穴平行线旁开1 cm非穴位处,每天2次,共3天,治疗3天对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠患侧海马CA1(hippocampal,CA1)区脑组织自噬相关蛋白微管连接蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)及苄氯素1(Beclin 1)表达。结果:与模型组比较,非穴位组在神经功能评分及自噬相关蛋白表达方面均无明显差异(P>0.05);与模型组、非穴位组比较,针刺百会、大椎穴能改善大鼠神经功能评分(P<0.05),上调LC3、Beclin 1蛋白表达(P<0.05)。结论:针刺百会、大椎穴能够上调短暂性全脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白LC3、Beclin 1表达,进而改善脑损伤大鼠神经功能缺损。 展开更多

关键词 短暂性全脑缺血再灌注 自噬 微管连接蛋白轻链3 苄氯素1 针刺 大鼠

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氯化血红素对全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡和caspase-3表达的影响 被引量：1

13

作者 刘杰 郭新庆 +3 位作者 刘辉琦 刘瑞欣 庞明泉 吴穹 《山东医药》 CAS 2012年第35期41-43,共3页

目的探讨氯化血红素(Hemin)对全脑缺血/再灌注(I/R)海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将138只Wistar雄性大鼠随机分为四组,对照组只凝闭双侧椎动脉,暴露但不夹闭双侧颈总动脉;I/R组凝闭双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉8 min后恢复血... 目的探讨氯化血红素(Hemin)对全脑缺血/再灌注(I/R)海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将138只Wistar雄性大鼠随机分为四组,对照组只凝闭双侧椎动脉,暴露但不夹闭双侧颈总动脉;I/R组凝闭双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉8 min后恢复血液再灌流;预防组在全脑缺血前按药物不同剂量、时间、途径、次数给药,手术操作同I/R组;治疗组手术操作同I/R组,按全脑缺血8 min恢复血液再灌流后按药物不同剂量、时间、途径、次数给药。采用凋亡细胞原位标记法检测各组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡阳性个数,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3表达变化。结果 I/R组、预防组、治疗组凋亡细胞及caspase-3阳性细胞数明显高于对照组,预防组、治疗组凋亡细胞及caspase-3阳性细胞数明显低于I/R组,P均<0.05。结论 Hemin在脑缺血前后的有效时间内对I/R大鼠海马CA1区神经有保护作用,其机制可能为抑制caspase-3表达,减少细胞凋亡。 展开更多

关键词 氯化血红素 全脑缺血/再灌注 海马 凋亡细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶

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基于物质基础和抗脑缺血作用的芎汤加味方提取工艺研究 被引量：4

14

作者 冯群 迟雪洁 +1 位作者 张亚囡 孙蓉 《中国药物警戒》 2014年第11期641-644,共4页

目的在小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的基础上,根据芎汤加味方所含物质基础研究进展,进行其提取工艺研究。方法结合文献进行芎汤加味方6个制备工艺的研究,测定各工艺提取物中有效成分的含量,并观察各个提取物对小鼠全脑缺血再灌注损伤模... 目的在小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的基础上,根据芎汤加味方所含物质基础研究进展,进行其提取工艺研究。方法结合文献进行芎汤加味方6个制备工艺的研究,测定各工艺提取物中有效成分的含量,并观察各个提取物对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型的保护作用。通过物质基础的含量测定和抗脑血活性的比较,筛选最有效的提取工艺。结果通过挥发油、核桃油、阿魏酸提取率指标进行综合评价,工艺5提取物的有效成分保留相对全面,对小鼠全脑缺血和缺氧损伤程度的改善作用最强。结论采用"质量-药效"综合评价模式可保障中药复方的有效性。初步确定了工艺5为芎汤加味方的最佳提取工艺,其具体优化参数有待于进一步研究。 展开更多

关键词 芎汤加味方 全脑缺血再灌注损伤 提取工艺 含量测定

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缺血后处理对深低温停循环大鼠脑保护作用的实验研究 被引量：3

15

作者 陈修建 景华 《医学研究生学报》 CAS 2010年第6期595-600,共6页

目的心血管外科手术的脑保护问题成为近年来的研究热点。文中观察缺血后处理对深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠脑组织的保护作用,探讨其脑保护作用的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:假手... 目的心血管外科手术的脑保护问题成为近年来的研究热点。文中观察缺血后处理对深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠脑组织的保护作用,探讨其脑保护作用的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、DHCA组、缺血后处理组。采用改良的四血管法制作DHCA大鼠脑保护模型。假手术组:只暴露而不电凝及夹闭血管。DHCA组:造模成功后,阻断45 min,开放后不做任何处理。缺血后处理组:建立DHCA模型,在开放时反复进行3个循环的开放15s/阻断15s,然后全面开放。再灌注24h,在各组中分别随机取8只大鼠,制作脑组织匀浆,检测其肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;各组中余下的4只大鼠,制作脑组织病理切片,光镜及透射电镜观察脑海马组织常规病理及超微结构变化;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡。结果 DHCA组、缺血后处理组与假手术组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显升高,SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;而缺血后处理组与DHCA组相比,炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6明显降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显减少,其差别均具有统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,缺血后处理组海马组织破坏和细胞损伤程度明显低于DHCA组,海马神经细胞的凋亡明显减轻。结论缺血后处理可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少了脑组织细胞的凋亡和坏死,对DHCA大鼠具有显著的脑保护作用。 展开更多

关键词 深低温停循环 全脑缺血再灌注损伤 缺血后处理 脑保护 炎性因子 脑组织超微结构 凋亡

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