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全反式维甲酸对肝纤维化氧化应激损伤自然杀伤细胞的保护作用 被引量：3
1
作者 平大冰 齐婧姝 +3 位作者 孙鑫 黄恺 彭渊 刘成海 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1359-1363,共5页
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度,观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H_(2)O_(2)诱导... 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝纤维化氧化应激损伤NK细胞功能的保护作用。方法:采用CCl_(4)制备肝纤维化小鼠模型,通过生化及病理检测评价小鼠肝脏受损及纤维化程度,观察小鼠肝组织NK细胞变化及氧化应激损伤;体外采用H_(2)O_(2)诱导的NK92细胞株氧化应激损伤模型评价ATRA对NK92细胞的保护作用。结果:ATRA可以改善CCl_(4)模型小鼠肝功能,抑制肝脏炎症及纤维化,增加肝脏SOD活性和GSH含量,促进肝内NK细胞比例和数量;体外实验证实ATRA可以保护H_(2)O_(2)诱导的NK细胞氧化损伤及凋亡。结论:ATRA可以改善CCl_(4)引起的肝损伤及纤维化,可能与其保护NK细胞氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 肝纤维化 氧化应激 自然杀伤细胞
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全反式维甲酸通过JNK/Bcl-2信号调控自噬抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为
2
作者 贾雯 毕杨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2286-2294,共9页
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-B... 目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)通过JNK/Bcl-2信号通路促进细胞自噬,抑制小鼠肝癌细胞恶性生物学行为的作用研究。方法:以小鼠Hepa1-6肝癌细胞为研究对象,共设置5个组:对照组、ATRA组、ATRA+Ad-GFP组、ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组。Western blot及免疫共沉淀(co-immunoprecipitation, Co-IP)检测各组的Bcl-2、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)及自噬相关指标的表达,激光共聚焦显微镜观察自噬流,电镜检测细胞内的自噬体数量及形态,划痕实验及Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力,吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)及过碘酸-希夫(periodic acid-Schiff, PAS)染色检测细胞的代谢合成能力。结果:相较于对照组,ATRA可增强磷酸化Bcl-2的表达(P<0.05),Bcl-2的过表达抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达(P<0.01),且Bcl-2和beclin-1有蛋白-蛋白的相互结合;JNK的高选择性抑制剂SP600125可降低ATRA诱导的磷酸化JNK和磷酸化Bcl-2的表达,同时抑制自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I和beclin-1的表达,并下调ATRA诱导的自噬水平(P<0.05)。ATRA处理显著减少了迁移和侵袭细胞的数量,增加ICG与PAS染色阳性细胞的数量(P<0.05),而ATRA+Ad-Bcl-2组和ATRA+SP600125组的迁移和侵袭细胞数量显著增加(P<0.05);ICG与PAS染色阳性细胞的数量均显著减少(P<0.05)。结论:ATRA可能通过JNK/Bcl-2信号增强细胞自噬水平,抑制小鼠肝癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 肝细胞癌 全反式维甲酸 细胞自噬 细胞侵袭 JNK/Bcl-2信号通路
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全反式维甲酸调控K562细胞红系分化的表观遗传机制
3
作者 刘春亚 贾炳豪 +2 位作者 唐琴 孙元田 任立成 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1441-1452,共12页
全反式维甲酸(ATRA)是早幼粒细胞分化的有效诱导剂,其对红系分化过程的作用尚不完全清楚。为研究ATRA在红系分化进程中的作用及其表观遗传调控机制,本文以诱导白血病细胞K562向红系分化为模型,对ATRA干扰红系分化过程的调控机制进行研... 全反式维甲酸(ATRA)是早幼粒细胞分化的有效诱导剂,其对红系分化过程的作用尚不完全清楚。为研究ATRA在红系分化进程中的作用及其表观遗传调控机制,本文以诱导白血病细胞K562向红系分化为模型,对ATRA干扰红系分化过程的调控机制进行研究。首先利用血红素(he-min)诱导K562细胞向红系分化;流式细胞术结果显示,ATRA影响细胞向红系分化过程中的谱系变化,阻滞细胞分化进程;ATRA处理分化中的细胞后,红系分化相关基因表达水平降低;而通过3C、FAIRE和ChIP技术对其中的表观遗传机制进行探究发现,ATRA处理细胞后,β-珠蛋白家族基因座位内的染色质可及性降低,LCR与其靶基因启动子之间的相互作用频率降低;而基因座位染色质可及性降低导致了红系相关转录因子GATA1、LDB1、LMO2和TAL1在LCR及珠蛋白家族基因座位的启动子区的富集频率降低。上述结果表明,ATRA处理分化中的细胞导致红系分化相关基因的染色质可及性降低,更加封闭的染色质结构阻碍了LCR招募转录因子与基因启动子区的结合,进而抑制β-珠蛋白家族基因表达,这种动态的变化过程阐明了ATRA调控红系分化的表观遗传机制。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 红系分化 染色质构象捕获 染色质免疫沉淀 基因表达调控
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全反式维甲酸诱导综合征型唇腭裂小鼠模型的建立和分析
4
作者 王宇萌 迟丹丹 +2 位作者 张贝贝 段小红 黄永清 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期710-714,共5页
目的:建立综合征型唇腭裂小鼠模型并分析其表型特征。方法:采用灌胃法于孕鼠妊娠10.5 d(gestational days 10.5,GD10.5),以90 mg/kg的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)或等量玉米油+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶... 目的:建立综合征型唇腭裂小鼠模型并分析其表型特征。方法:采用灌胃法于孕鼠妊娠10.5 d(gestational days 10.5,GD10.5),以90 mg/kg的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)或等量玉米油+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)溶剂处理,GD14.5/GD17.5取胎鼠,行体视显微镜、石蜡包埋、切片、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察胎鼠的全身及腭组织结构和发育情况;免疫荧光染色验证维甲酸受体(retinoic acid receptor alpha,RARα)在小鼠腭部及牙的表达情况。结果:实验组胎鼠出现腭裂、磨牙发育异常、肢体畸形、心肌致密化不全等表型。实验组RARα表达升高。结论:atRA诱导建立的小鼠腭裂模型具有综合征型唇腭裂的特征,可通过激活RARα受体影响小鼠发育。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 综合征型唇腭裂 先天性心脏病 磨牙 成釉细胞
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全反式维甲酸对环孢素诱导的肾小球系膜细胞增殖与凋亡的影响及其机制 被引量：2
5
作者 陈旭 吴建华 +2 位作者 郭乃凤 范亚平 陈晓岚 《器官移植》 CAS CSCD 2017年第6期465-471,共7页
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对环孢素(Cs A)诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法采用不同剂量ATRA作用于不同剂量Cs A诱导下的肾小球系膜细胞。采用MTT比色法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态,后... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对环孢素(Cs A)诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响及机制。方法采用不同剂量ATRA作用于不同剂量Cs A诱导下的肾小球系膜细胞。采用MTT比色法检测细胞增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态,后用流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测线粒体促凋亡的Smac蛋白的表达。结果与对照组比较,Cs A剂量为0.5μg/m L及以上可抑制细胞増殖,Cs A剂量为1.0μg/m L及以上可诱导细胞凋亡,且Smac蛋白的表达随Cs A剂量的增加而增加,具有剂量和时间依赖的特征(均为P<0.05)。而与Cs A组比较,Cs A+ATRA处理组对细胞增殖的抑制作用更为明显,而加入ATRA可呈剂量依赖性抑制Cs A诱导的肾小球系膜细胞凋亡及Smac蛋白的表达(均为P<0.05)。结论 Cs A可抑制肾小球系膜细胞增殖,诱导其凋亡并刺激Smac蛋白的表达。ATRA可以抑制Cs A诱导的肾小球系膜细胞凋亡,且可能是通过Smac信号通路介导的。 展开更多
关键词 全反式维甲酸(atra) 环孢素(Cs A) 系膜细胞 肾小球 SMAC蛋白 排斥反应 细胞增殖 凋亡 肾毒性
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亚砷酸和全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病疗效和副作用的比较 被引量：19
6
作者 焦力 王书杰 +9 位作者 庄俊玲 赵永强 周道斌 许莹 韩冰 张薇 段明辉 邹农 朱铁楠 沈悌 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期555-558,共4页
目的比较亚砷酸（ATO）和全反式维甲酸（ATRA）对急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效及副作用。方法回顾性分析了71例APL初治患者的临床资料,根据诱导缓解治疗方案不同分为ATO组（n=41）和ATRA组（n=30）,比较两组患者的完全缓解率（CR... 目的比较亚砷酸（ATO）和全反式维甲酸（ATRA）对急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效及副作用。方法回顾性分析了71例APL初治患者的临床资料,根据诱导缓解治疗方案不同分为ATO组（n=41）和ATRA组（n=30）,比较两组患者的完全缓解率（CR）和达CR的时间。结果ATO组和ATRA组患者的CR率分别为97.5%和93.3%,两组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。ATO组患者达到CR的中位时间为29 d（21-45 d）,明显短于ATRA组患者的38.5 d（24-63 d）（P〈0.001）。52.9%的ATRA组患者出现维甲酸综合征,常影响进一步治疗。结论ATO和ATRA对APL患者均有很高的诱导缓解率。ATO诱导达到CR的时间短于ATRA,不良反应更易于控制,可作为APL患者诱导缓解治疗的一线药物。 展开更多
关键词 急性早幼粒细胞白血病 亚砷酸 全反式维甲酸 疗效 不良反应
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全反式维甲酸对结肠癌不同增殖潜能细胞株增殖的抑制作用研究 被引量：4
7
作者 殷平 李才 +2 位作者 于建渤 安锦丹 宋学 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2004年第3期175-178,共4页
目的:研究ATBA对结肠癌不同增殖能力细胞株生长抑制的可能机制,为ATRA应用于结肠癌的治疗提供可靠依 据。方法:应用细胞观察、FACS和MTT方法,研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株LS174T和CW-2细胞的生长抑制现 象。结果:LS174T的生长速... 目的:研究ATBA对结肠癌不同增殖能力细胞株生长抑制的可能机制,为ATRA应用于结肠癌的治疗提供可靠依 据。方法:应用细胞观察、FACS和MTT方法,研究ATRA对结肠癌不同增殖能力细胞株LS174T和CW-2细胞的生长抑制现 象。结果:LS174T的生长速度明显比CW-2细胞快。ATRA对体外培养的结肠癌细胞株LS174T和CW-2细胞的生长有明显 抑制和诱导细胞分化作用。结论:ATRA对LS174T和CW-2细胞的生长有抑制作用,抑制细胞增殖的程度与ATRA的浓度有 关,ATRA对结肠癌细胞有一定的抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化作用。 展开更多
关键词 atra 结肠癌细胞 细胞株 抑制作用 全反式维甲酸 增殖能力 治疗 生长抑制 细胞分化 体外培养
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β干扰素联合全反式维甲酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制HepG2人肝癌细胞增殖并促进其凋亡 被引量：16
8
作者 赵冀安 聂文佳 +5 位作者 李卫 周小慧 孙会凤 朱俊青 陈进军 彭军路 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期901-905,共5页
目的研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对Hep G2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制。方法分别用1000 U/m L IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/m L ... 目的研究β干扰素(IFN-β)和全反式维甲酸(ATRA)联合应用对Hep G2人肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路在其中可能的机制。方法分别用1000 U/m L IFN-β、10μmol/L ATRA及1000 U/m L IFN-β联合10μmol/L ATRA处理Hep G2细胞24 h,采用MTT法检测Hep G2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导子与转录激活子3(p-STAT3)、维甲酸-干扰素诱导死亡相关基因19(GRIM-19)、Bcl-2、Bcl-xl、Bax蛋白的表达。结果 IFN-β、ATRA作用于细胞后,Hep G2细胞增殖受到抑制,同时诱导细胞发生凋亡,IFN-β联合ATRA联合处理作用更强;Hep G2细胞中p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达在IFN-β或ATRA作用下减弱,GRIM-19和Bax蛋白表达升高。IFN-β联合ATRA处理作用更强。结论 IFN-β联合ATRA通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制Hep G2人肝癌细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 JAK2/STAT3信号通路 Β干扰素 全反式维甲酸 HepG2细胞
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SD大鼠肺气肿模型的建立及全反式维甲酸干预作用探讨 被引量：4
9
作者 马晋 刘荣玉 +2 位作者 周文勤 郭亚利 汪伟民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期621-625,共5页
目的观察不同浓度的全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）对猪胰蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的治疗作用。方法建立猪胰蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）复制的大鼠肺气肿模型，将体重170-220g的60只SD大鼠随机分为... 目的观察不同浓度的全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）对猪胰蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的治疗作用。方法建立猪胰蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）复制的大鼠肺气肿模型，将体重170-220g的60只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N）、模型组（P）、小剂量ATRA治疗组（R1）、中剂量ATRA治疗组（R2）、大剂量AT-RA治疗组（R3）、棉籽油组（C）各10只。后5组向大鼠气管内滴注1U·g^-1PPE，N组同样滴注等量生理盐水，饲养76d，治疗组和棉籽油组分别向大鼠腹腔内连续注入大、中、小剂量ATRA和棉籽油14d。测量干预前后的大鼠肺体积，血气分析和病理形态学图像分析了解不同浓度ATRA对于PPE复制的大鼠肺气肿模型的治疗效果。结果R1、R2、R，组、P组、C组的大鼠肺体积明显大于N组（P〈0．01），C组和P组的肺体积无差异，各治疗组的肺体积较P组有差异，各治疗组之间的肺体积无差异。肺泡形态学结果显示R1、R2、R3组、P组、C组与N组比较，每个视野内的肺泡数（Na）明显减少，平均肺泡面积（MAA）增大，平均内衬间隔（MLI）较大，差异有显著性（P〈0．05）；R1、R2组相对于P组Na增加，MAA减少，差异有统计学意义，但两组之间无差别；R3组、C组和P组的各指标无明显差别。血气分析结果P组、R1、R2、R3组和C组的二氧化碳分压（PaCO2）比N组升高，P组、C组和R，组的氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）值明显低于N组，R1、R2组的PaO2、SaO2值与N组无差异，与P组也无差异。结论中、低剂量组的ATRA对肺气肿模型的治疗在肺泡修复上明显效果，但肺功能的改善不明显；大剂量组ATRA治疗后效果不明显。 展开更多
关键词 肺气肿模型 全反式维甲酸 SD大鼠 干预作用 atra 气管内滴注 病理形态学 肺泡修复
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全反式维甲酸增强骨形态蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化作用 被引量：10
10
作者 黄帆 刘映孜 +5 位作者 杨秋珺 周龙洋 周岐新 罗进勇 何百成 邓忠良 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期328-331,共4页
目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨形态蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法采用组织化学染色检测各组第5、7天碱性磷酸酶活性变化。Western blot检测各组... 目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨形态蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法采用组织化学染色检测各组第5、7天碱性磷酸酶活性变化。Western blot检测各组第9、11天骨桥素蛋白表达水平。茜素红染色检测各组第14、20天钙盐沉积水平。采用Western blot检测各组Smad-1/5/8蛋白磷酸化水平,以及用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号通路的活化程度。结果 ATRA及BMP9均诱导C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶活性升高,但ATRA合并BMP9组碱性磷酸酶活性明显强于单用ATRA或BMP9组;BMP9合并ATRA组骨桥素蛋白表达水平高于BMP9组;BMP9合并ATRA较单用BMP9能明显促进钙盐沉积。BMP9合并ATRA组Samd1/5/8磷酸化水平明显强于单用BMP9组,BMPR-Smad报告质粒荧光素酶活性也呈相同变化趋势(P<0.01)。结论 ATRA能增强BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的作用,其机制可能与促进Smads信号转导活性有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 骨形态蛋白9 间充质干细胞 SMAD信号
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全反式维甲酸对骨肉瘤细胞143B生长的影响 被引量：6
11
作者 牟钰钦 周龙洋 +2 位作者 杨秋珺 周岐新 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1091-1095,共5页
目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸... 目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响。结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达。全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长;全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性;全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达。结论全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 骨肉瘤 增殖抑制 凋亡 成骨分化 维甲酸信号
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全反式维甲酸可增强大鼠系膜细胞uPA和MMP-2表达 被引量：6
12
作者 张农 刘琛 +1 位作者 林文生 郭慕依 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第4期281-283,共3页
目的　研究全反式维甲酸对体外培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响 ,探讨全反式维甲酸抗肾小球硬化的机制。方法　分别应用Northernblot、Westernblot和酶谱法检测全反式维甲酸对培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响。结果　ATRA... 目的　研究全反式维甲酸对体外培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响 ,探讨全反式维甲酸抗肾小球硬化的机制。方法　分别应用Northernblot、Westernblot和酶谱法检测全反式维甲酸对培养大鼠系膜细胞uPA和MMP 2表达的影响。结果　ATRA可促进系膜细胞uPA和MMP 2蛋白表达 ,提高其酶活性 ,并增强MMP 2mRNA表达。结论　ATRA可增强大鼠系膜细胞的uPA和MMP - 2表达 。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 系膜细胞 尿激酶型纤溶酶原激活物 基质金属蛋白酶-2 atra MsC
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全反式维甲酸提高人结肠癌LoVo细胞对奥沙利铂敏感性 被引量：8
13
作者 吕会增 陈图锋 +4 位作者 郑宗珩 韩晓燕 黄勇 张富城 卫洪波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期773-777,共5页
目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,AT-RA)提高人结肠癌LoVo细胞对奥沙利铂的药物敏感性和机制。方法MTT法筛选ATRA和奥沙利铂实验浓度。流式细胞仪检测ATRA对细胞周期的影响。分别用ATRA、奥沙利铂、ATRA联合奥沙利铂作用L... 目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,AT-RA)提高人结肠癌LoVo细胞对奥沙利铂的药物敏感性和机制。方法MTT法筛选ATRA和奥沙利铂实验浓度。流式细胞仪检测ATRA对细胞周期的影响。分别用ATRA、奥沙利铂、ATRA联合奥沙利铂作用LoVo细胞;MTT法检测药物抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测细胞DNA含铂(Pt)量。结果奥沙利铂抑制LoVo细胞作用呈量效依赖;其GI50(GI,inhibit net cell growth by%)为6.5mg.L-1,主要阻滞肿瘤细胞在S期。ATRA抑制LoVo细胞作用呈时效和量效依赖。1.0μmol.L-1ATRA作用12h后G1期细胞增多;48h后伴S期、G2/M期细胞减少并明显抑制肿瘤细胞增殖;作用12h至48h后联合奥沙利铂,两药联合由相加作用转变为协同作用;联合用药后S期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量明显增加,但不提高奥沙利铂凋亡率。结论小剂量ATRA通过改变LoVo细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对奥沙利铂的药物敏感性。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 奥沙利铂 人结肠癌细胞 药物敏感性
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全反式维甲酸对卵巢上皮性癌荷瘤鼠干预后肿瘤细胞的超微结构变化 被引量：11
14
作者 刘琦 吴波 +3 位作者 姜少军 孟奎 石群立 施正良 《电子显微学报》 CAS CSCD 2005年第6期584-589,共6页
探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对裸鼠卵巢上皮性癌细胞(CAOV3)荷瘤动物模型干预后肿瘤细胞超微结构的变化及意义。每只荷瘤裸鼠经胃管针给药ATRA剂量为2mg/kg 2d×4周,取新鲜肿瘤组织进行电镜制样观察。结果显示C... 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对裸鼠卵巢上皮性癌细胞(CAOV3)荷瘤动物模型干预后肿瘤细胞超微结构的变化及意义。每只荷瘤裸鼠经胃管针给药ATRA剂量为2mg/kg 2d×4周,取新鲜肿瘤组织进行电镜制样观察。结果显示CAOV3荷瘤裸鼠经ATRA干预后,肿瘤细胞出现细胞表面微绒毛明显增多,细胞间常见桥粒和紧密连接,胞浆内粗面内质网、线粒体和糖原颗粒增加,还有发育良好的高尔基体,细胞核异染色质增加,常染色质减少,偶见被吞噬的凋亡细胞。上述超微结构变化提示ATRA可诱导和促进CAOV3细胞分化,抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 超微结构 荷瘤裸鼠 卵巢上皮性癌
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全反式维甲酸诱导HepG2细胞分化和降低软琼脂克隆形成 被引量：8
15
作者 谢斌 左莉 +6 位作者 江志奎 徐大林 朱华庆 周青 胡若磊 桂淑玉 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期143-146,共4页
目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对He... 目的研究全反式维甲酸(ATRA)体外对人肝癌细胞株(HepG2)分化、软琼脂克隆形成的影响及其机制。方法ATRA处理HepG2,光镜下观察细胞形态,并检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、甲胎蛋白(AFP)等分化指标的变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析ATRA对HepG2增殖的影响;软琼脂培养法观察HepG2的克隆形成能力;Western blot检测骨桥蛋白(OPN)表达变化。结果ATRA显著抑制肝癌细胞增殖并诱导细胞分化,使代表肝细胞恶变的γ-GT比活力、AFP分泌量明显下降。ATRA可降低HepG2软琼脂克隆形成能力并使OPN表达减少。结论ATRA是HepG2有效的分化诱导剂,并可抑制HepG2增殖,其分子机制可能与OPN表达减少有关,为ATRA诱导分化治疗肝癌提供了实验依据。 展开更多
关键词 维甲酸/药理学 细胞分化 癌 肝细胞/药物疗法 全反式维甲酸 软琼脂 骨桥蛋白
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雄激素联合小剂量全反式维甲酸治疗骨髓增生异常综合征 被引量：6
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作者 管梅 陈书长 +2 位作者 李蓉生 葛昌文 朱宏丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期774-778,共5页
为了研究骨髓增生异常综合征的治疗效果 ,应用雄激素康力龙或丹那唑联合小剂量全反式维甲酸 (A TRA)治疗 5 5例骨髓增生异常综合征 (MDS) ,其中RA 4 1例、RAEB 11例、RAEB t 2例、CMML 1例。给药方法 :丹那唑 60 0mg/d或康力龙 6mg/d ,A... 为了研究骨髓增生异常综合征的治疗效果 ,应用雄激素康力龙或丹那唑联合小剂量全反式维甲酸 (A TRA)治疗 5 5例骨髓增生异常综合征 (MDS) ,其中RA 4 1例、RAEB 11例、RAEB t 2例、CMML 1例。给药方法 :丹那唑 60 0mg/d或康力龙 6mg/d ,ATRA 10mg/d ,疗程至少 3月。结果表明 :治疗 3个月后在 5 3例可评价者中 ,按照MDS国际工作组疗效标准判定 ,完全缓解 1例 ( 1.9% ) ,部分缓解 2例 ( 3 .8% ) ;在血液学改善方面显效 15例( 2 8.3 % ) ,微效 4例 ( 7.5 % ) ,总有效率 3 6.5 %。继续进行追访 ,中位时间 4月 ( 0 - 4 8个月 ) ,总有效率 3 9.6%。治疗前后骨髓原始细胞无显著变化 ,病态造血仅 3例明显改善。结论 :雄激素联合小剂量ATRA对低危险组MDS是一种比较有效、经济的治疗方法。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 全反式维甲酸 雄激素 康力龙 丹那唑
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全反式维甲酸的药理学特点 被引量：11
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作者 唐跃年 胡松浩 +1 位作者 孙朝荣 毛五妹 《医药导报》 CAS 2002年第6期381-382,共2页
述全反式维甲酸 (ATRA)的药理作用特点 :ATRA可诱导细胞分化 ,诱导能力与剂量呈依赖性 ,与克隆刺激因子、阿糖胞苷等合用 ,可增加对肿瘤细胞的分化活性作用 ;ATRA口服吸收良好 ,血浆半衰期短 ,经肝脏代谢 ,代谢物经尿和粪便排泄。
关键词 全反式维甲酸 药理学特点 药理作用 耐药性 肿瘤 治疗
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全反式维甲酸诱导Rig-g基因表达的调控机制研究 被引量：5
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作者 潘晓蓉 楼叶江 +3 位作者 张长林 许桂平 贾培敏 童建华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期31-35,共5页
为了揭示全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制,进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络,采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对... 为了揭示全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制,进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络,采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究。结果显示:在NB4细胞中,STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达,但表达时相有所不同。STAT2和IRF-9可以发生相互作用,形成复合物,并与rig-g基因启动子上的序列结合,激活rig-g基因的表达。IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因,但是C/EBPα能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用。结论:在维甲酸诱导APL细胞分化过程中,ATRA首先诱导IRF-1的表达;随着C/EBPα的逐渐下调,IRF1-继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升。IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达最基本的转录因子。本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 rig-g基因 IRF-1 IRF-9 STAT2
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全反式维甲酸诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡的实验研究 被引量：6
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作者 綦斌 谭岩 +3 位作者 罗毅男 付双林 毕春华 田宇 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期44-48,共5页
目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法:MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化... 目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法:MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化。Western blot法在不同时间点对凋亡相关基因caspase-3活性蛋白产物的表达进行了检测。结果:MTT结果表明ATRA对C6细胞的抑制作用具有时间和浓度依赖性。流式细胞仪检测证明与对照组相比,处理组C6细胞发生G1期阻滞;S、G2期细胞比例下降;细胞出现亚二倍峰,凋亡比例明显增加。电镜下全反式维甲酸作用72h后处理组C6细胞呈凋亡改变:如核固缩、染色质趋边凝聚。Western blot检测发现,处理组出现了caspase-3蛋白活性裂解片段。结论:全反式维甲酸抑制C6脑胶质瘤细胞生长,全反式维甲酸抑制脑胶质瘤的作用机理可能至少通过改变细胞周期分布、诱导凋亡来实现。 展开更多
关键词 C6脑胶质瘤 凋亡 全反式维甲酸 CASPASE-3
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小剂量二烯丙基二硫联合全反式维甲酸对HL-60细胞的生长抑制和诱导分化作用研究 被引量：6
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作者 程爱兰 武明花 +3 位作者 黄卫国 何洁 周建国 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期512-512,共1页
关键词 二烯丙基二硫 全反式维甲酸 HL-60细胞 生长抑制 诱导分化
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