肿瘤源性外泌体在肺癌微环境中的免疫编辑作用研究进展 被引量：2

1

作者 陈钦 王静 +1 位作者 蒋日成(综述) 秦建文(审校) 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期528-533,共6页

外泌体是一种由免疫细胞、干细胞和肿瘤细胞等多种细胞分泌的纳米级颗粒,富含多种生物活性物质并携带肿瘤信息,介导细胞间物质和信息传递,参与调控多种病生理过程并参与肿瘤微环境重塑。不同肿瘤细胞分泌的外泌体具有亲本细胞特异性,其... 外泌体是一种由免疫细胞、干细胞和肿瘤细胞等多种细胞分泌的纳米级颗粒,富含多种生物活性物质并携带肿瘤信息,介导细胞间物质和信息传递,参与调控多种病生理过程并参与肿瘤微环境重塑。不同肿瘤细胞分泌的外泌体具有亲本细胞特异性,其内含有各种参与调节免疫的正向及负向因子,几乎能够与所有类型免疫细胞相互作用。癌症免疫编辑是免疫系统调控肿瘤发展的过程,包括消除、平衡和逃逸3个阶段。肿瘤源性外泌体(tumor-derivedexosomes,TEXs)既可以促进抗肿瘤免疫,也可以抑制免疫细胞的抗肿瘤活性:免疫消除阶段,TEXs通过携带的大量肿瘤抗原等信息,促进免疫细胞成熟发育并触发抗肿瘤免疫应答;免疫平衡阶段,TEXs参与肿瘤抵抗,使得其与适应性免疫处于动态平衡;免疫抑制阶段,TEXs通过扮演肿瘤的有效载体将生物活性物质从肿瘤部位播散至远处,参与免疫细胞介导的免疫逃逸。本文就TEXs在调节肺癌免疫微环境中的免疫编辑作用做一综述,为抗肿瘤治疗提供新思路。 展开更多

关键词 外泌体 肺肿瘤 免疫编辑 免疫微环境

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固有淋巴样细胞与癌症免疫编辑 被引量：1

2

作者 吴克复 郑国光 +1 位作者 马小彤 宋玉华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期429-436,共8页

癌症的发生发展是机体对癌症的免疫编辑过程,亦即机体与肿瘤的微进化博弈过程,可分为清除、平衡和逃逸三个时相。对小鼠肿瘤和部分人类肿瘤的研究表明,以T细胞为主的获得性免疫和以固有淋巴样细胞(ILC)为主的固有免疫均参与癌症免疫编辑... 癌症的发生发展是机体对癌症的免疫编辑过程,亦即机体与肿瘤的微进化博弈过程,可分为清除、平衡和逃逸三个时相。对小鼠肿瘤和部分人类肿瘤的研究表明,以T细胞为主的获得性免疫和以固有淋巴样细胞(ILC)为主的固有免疫均参与癌症免疫编辑。ILC是十多年前发现的固有免疫系统的独特分支,属于组织驻留细胞,由多个细胞亚群组成,其性质和功能具有显著的异质性,并受到多种细胞分泌的各种因子的调节。ILC不仅参与组织稳态调节和炎症反应,而且通过多种机制参与肿瘤微环境的形成和癌症免疫编辑过程。本文探讨ILC的分类和性质以及在肿瘤中的作用和机制,为肿瘤发生发展机制和诊疗研究拓展新的思路。 展开更多

关键词 癌症 免疫编辑 固有淋巴样细胞

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IFN-γ逆转免疫编辑后人肺癌A549细胞对CIK杀伤敏感性的研究 被引量：10

3

作者 刘季芳 刘枫 +4 位作者 祁岩超 杨波 卢敏莹 潘东晓 申鸿卓 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期354-355,358,共3页

目的:探讨IFN-γ对免疫编辑后人肺癌A549细胞对CIK杀伤敏感性的逆转作用。方法:应用RT-PCR和MTT方法分别检测IFN-γ对免疫编辑后A549细胞表面MICA表达的影响及A549细胞对CIK杀伤敏感性的变化。结果:免疫编辑后A549细胞表面低表达MICA,对... 目的:探讨IFN-γ对免疫编辑后人肺癌A549细胞对CIK杀伤敏感性的逆转作用。方法:应用RT-PCR和MTT方法分别检测IFN-γ对免疫编辑后A549细胞表面MICA表达的影响及A549细胞对CIK杀伤敏感性的变化。结果:免疫编辑后A549细胞表面低表达MICA,对CIK细胞杀伤敏感性低。IFN-γ可明显上调编辑后A549细胞MICA mRNA的表达率,提高CIK对编辑后A549细胞的细胞毒活性。结论:IFN-γ可以增强A549细胞表面MICA mRNA表达,逆转免疫编辑后A549细胞对CIK细胞杀伤敏感性。 展开更多

关键词 IFN-Γ 免疫编辑 逆转 CIK

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自然杀伤细胞与肿瘤细胞之间的免疫编辑 被引量：19

4

作者 梅家转 周健 郭坤元 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2008年第1期86-89,共4页

自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)是机体天然免疫的主要承担者,NK细胞表面表达的抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体(inhibitory killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)和活化性受体NKG2D是调节NK细胞杀伤活性的主要受体。NK... 自然杀伤细胞(nature killer cell,NK)是机体天然免疫的主要承担者,NK细胞表面表达的抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体(inhibitory killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)和活化性受体NKG2D是调节NK细胞杀伤活性的主要受体。NK细胞通过其细胞表面的活化性受体和肿瘤细胞表面的相应配体结合,激活NK细胞的杀伤活性。NK细胞在杀伤肿瘤细胞的同时和肿瘤细胞之间发生了相互免疫编辑作用,结果导致肿瘤细胞表面NKG2D配体表达的降低或者肿瘤细胞表面NKG2D配体以可溶性的形式释放到外周血中与NK细胞结合;NK细胞受肿瘤细胞的编辑作用导致其细胞表面NKG2D受体表达的下降,抑制性杀伤细胞免疫球蛋白样受体表达增强,使得NK细胞的抗肿瘤效应减弱。在认识NK细胞和肿瘤细胞相互编辑过程和相关的分子机制基础上,采取措施阻断NK细胞的抑制性信号通路或增强活化性信号通路是提高NK细胞抗肿瘤效应的主要手段。 展开更多

关键词 自然杀伤细胞 肿瘤 免疫编辑

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中医药对肿瘤免疫编辑过程重塑的分子机制研究 被引量：23

5

作者 李杰 林洪生 +1 位作者 王晓瞳 张玉人 《世界科学技术-中医药现代化》 2009年第5期747-752,共6页

中医药是我国肿瘤治疗的重要特色。回顾多年的临床实践和基础研究,对患者机体的免疫调节是中医药治疗肿瘤的最大作用优势和特点。肿瘤免疫编辑是近年来提出来的包含免疫监视和免疫逃逸的肿瘤免疫调节的新理论,本文从促进荷瘤机体免疫监... 中医药是我国肿瘤治疗的重要特色。回顾多年的临床实践和基础研究,对患者机体的免疫调节是中医药治疗肿瘤的最大作用优势和特点。肿瘤免疫编辑是近年来提出来的包含免疫监视和免疫逃逸的肿瘤免疫调节的新理论,本文从促进荷瘤机体免疫监视和逆转免疫逃逸两方面诠释了中医药对肿瘤免疫编辑过程的重塑,揭示了中医药发挥免疫调节新的科学内涵,为今后的临床实践提供了新的理论基础。 展开更多

关键词 中医药 肿瘤免疫编辑 重塑

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人鼻咽癌细胞株CNE2对NK细胞KIR/NKG2D受体的免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤功能的影响 被引量：8

6

作者 郭坤元 梅家转 姚开泰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期247-249,共3页

目的探讨NK细胞与表达NKG2D配体的人鼻咽癌细胞株CNE2混合培养后4、24、48h时KIR、NKG2D的变化及其对NK细胞杀伤CNE2细胞活性的影响。方法PCR-SSP法检测CNE2细胞HLA-A、B、Cw表型、NK细胞KIR表型(选择3例健康者为试验对象),流式细胞仪... 目的探讨NK细胞与表达NKG2D配体的人鼻咽癌细胞株CNE2混合培养后4、24、48h时KIR、NKG2D的变化及其对NK细胞杀伤CNE2细胞活性的影响。方法PCR-SSP法检测CNE2细胞HLA-A、B、Cw表型、NK细胞KIR表型(选择3例健康者为试验对象),流式细胞仪检测对照组(新鲜分离的NK细胞)KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1、NKG2D的表达情况。IL2组(IL2培养的NK细胞)、CNE2组(CNE2、IL2、NK细胞混合培养)培养后4、24、48h时KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1、NKG2D的表达情况,LDH释放法测定IL2组及CNE2组培养24h后的NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性。结果CNE2细胞表面HLA-A、B、Cw表型为A2,24;B18,35;Cw4,7。3例健康者均表达KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1。CNE2组4、24、48h时KIR2DL1、KIR2DL3表达较对照组、IL2组明显升高(P<0.01),NKG2D表达较对照组、IL2组明显降低(P<0.01),KIR3DL1表达与对照组、IL2组相比无明显变化(P>0.05)。IL2组4、24、48h时KIR2DL1、KIR2DL3、KIR3DL1及NKG2D表达与对照组相比无明显变化(P>0.05)。IL2组、CNE2组培养24h后的NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性在效靶比10∶1时分别为(26.96±1.47)%和(2.74±1.64)%,两者相比差异有统计学意义(P<0.01);效靶比20∶1时分别为(35.74±3.59)%和(4.57±2.41)%,两者相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论NK细胞与NKG2D配体阳性的肿瘤细胞持续性接触,下调NK细胞表面NKG2D表达,上调NK细胞表面与HLAI类分子相结合的KIR表达,导致NK细胞对靶细胞杀伤活性减低。本研究阐明了编辑后的NK细胞杀伤活性减低的分子基础,同时提示阻断HLAI类分子与KIR的结合或者增强NK细胞表面NKG2D的表达将有利于提高NK细胞杀伤肿瘤细胞的活性。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 自然杀伤细胞 NKG2D 杀伤细胞免疫球蛋白样受体 免疫编辑

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NK细胞与K562细胞之间相互免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤活性的影响 被引量：4

7

作者 郭坤元 梅家转 +1 位作者 姜振宇 姚开泰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期630-633,共4页

目的:探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法:流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:相互编辑前,K562细... 目的:探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法:流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:相互编辑前,K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%,NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60±1.35)%。相互编辑后,K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为(35.56±1.01)和(34.67±3.88)%,均明显低于编辑前(P=0.000);NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(47.20±1.08)%和(34.03±1.20)%,与编辑前比较差异均无显著性(P>0.05)。效靶比20∶1时,NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%,编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%,均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性[(54.03±3.46)%](P=0.000)。结论:NK细胞与K562细胞持续性接触后,双方发生了相互免疫编辑作用;NK细胞的杀伤活性下降,其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。 展开更多

关键词 K562细胞 杀伤细胞 天然 NKG2D MHCI类链相关分子 免疫编辑

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IL-2、IL-15增强免疫编辑后NK细胞NKG2D的表达及其对鼻咽癌CNE2细胞的杀伤活性 被引量：8

8

作者 梅家转 刘桂举 +1 位作者 冯睿婷 郭坤元 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期379-382,共4页

目的:观察IL-2、IL-15对免疫编辑后NK细胞NKG2D的表达及其对鼻咽癌CNE2细胞杀伤活性的影响。方法:抗CD56磁珠纯化NK细胞后分为4组:(1)编辑前NK细胞组:加入100 U/ml IL-2;(2)单纯编辑组:NK细胞与CNE2细胞10∶1混合,加入100U/ml IL-2;(3)I... 目的:观察IL-2、IL-15对免疫编辑后NK细胞NKG2D的表达及其对鼻咽癌CNE2细胞杀伤活性的影响。方法:抗CD56磁珠纯化NK细胞后分为4组:(1)编辑前NK细胞组:加入100 U/ml IL-2;(2)单纯编辑组:NK细胞与CNE2细胞10∶1混合,加入100U/ml IL-2;(3)IL-2再培养组:纯化编辑后的NK细胞,加入1 000 U/ml IL-2;(4)IL-15再培养组:纯化编辑后的NK细胞,加入10 ng/ml IL-15。24 h后,流式细胞仪检测各组NK细胞表面NKG2D的表达;LDH释放测定法测定效靶比20∶1时各组NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性。结果:编辑前NK细胞组、单纯编辑组、IL-2再培养组、IL-15再培养组NK细胞表面NKG2D的表达率分别为(97.63±0.83)%、(53.50±1.25)%、(94.47±1.00)%、(98.07±0.21)%。IL-2、IL-15再培养组NK细胞NKG2D的表达分别比单纯编辑组有显著的增加(P<0.01),该4组NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性分别为(35.90±3.27)%、(4.70±2.30)%、(31.70±3.56)%、(40.18±2.94)%,IL-2再培养组、IL-15再培养组明显提高编辑后NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性(P<0.01),IL-15的作用强于IL-2。结论:高剂量IL-2、IL-15可以上调免疫编辑后NK细胞表面NKG2D的表达,恢复编辑后NK细胞对鼻咽癌细胞CNE2的杀伤活性,IL-15的作用强于IL-2。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 自然杀伤细胞 NKG2D配体 免疫编辑 IL-2 IL-15

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免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的比较 被引量：1

9

作者 刘季芳 刘枫 +3 位作者 祁岩超 杨波 卢敏莹 潘东晓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期854-855,共2页

目的探讨免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)分泌细胞因子水平及细胞杀伤活性的变化。方法采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞,定向诱导成CIK细胞,即免疫编辑前CIK细胞。Transwell小室共培养CIK细... 目的探讨免疫编辑前后细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)分泌细胞因子水平及细胞杀伤活性的变化。方法采用Ficoll密度梯度法提取脐血单个核细胞,定向诱导成CIK细胞,即免疫编辑前CIK细胞。Transwell小室共培养CIK细胞与人肺癌A549细胞,分离纯化CIK细胞即免疫编辑后CIK细胞。通过ELISA和MTT法分别检测免疫编辑前后CIK细胞分泌细胞因子水平及细胞毒活性的变化。结果CIK细胞与A549细胞共培养后,其分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α的含量较共培养前CIK细胞显著下降(P<0.05),IL-2则略有降低。共培养后CIK细胞杀伤活性明显减弱(P<0.05)。结论CIK细胞与人肺癌A549细胞间存在免疫编辑作用,编辑后的CIK细胞分泌细胞因子水平及杀伤活性均下降。 展开更多

关键词 免疫编辑 细胞因子诱导的杀伤细胞 细胞因子 细胞毒活性

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中医药调控免疫功能防治肺癌的研究进展 被引量：26

10

作者 钱芳芳 罗斌 +1 位作者 阙祖俊 田建辉 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第5期1098-1102,共5页

肺癌死亡率在恶性肿瘤中居于首位。近年来,随着综合治疗和精准医学的发展以及中医药治疗肺癌基础与临床研究的不断发展,中医药治疗肺癌疗效得以不断提高;肿瘤分子生物学及现代免疫学的进展,促使以免疫调控干预肺癌发生发展成为肿瘤研究... 肺癌死亡率在恶性肿瘤中居于首位。近年来,随着综合治疗和精准医学的发展以及中医药治疗肺癌基础与临床研究的不断发展,中医药治疗肺癌疗效得以不断提高;肿瘤分子生物学及现代免疫学的进展,促使以免疫调控干预肺癌发生发展成为肿瘤研究领域的热点。调控免疫是中医药防治肺癌的重要基础。文章就中医药在调控肺癌患者免疫功能中的作用机制及进展进行总结,力图从免疫学角度揭示中医药防治肺癌的分子机制,为中医药的基础研究提供新的思路,以期进一步指导临床应用。 展开更多

关键词 肺癌 免疫编辑 中医药 扶正治癌

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中医药对肿瘤免疫抑制微环境的调控作用及分子机制研究 被引量：46

11

作者 李杰 郭秋均 林洪生 《世界中医药》 CAS 2014年第7期845-850,856,共7页

中医药是我国肿瘤治疗的重要手段之一,其治疗肿瘤的主要优势在于改善机体的内环境,重塑肿瘤相关微环境。该作用特点与近年来现代医学对肿瘤的治疗研究以肿瘤微环境为治疗新靶标的研究策略不谋而合。本文介绍了肿瘤免疫抑制微环境的形成... 中医药是我国肿瘤治疗的重要手段之一,其治疗肿瘤的主要优势在于改善机体的内环境,重塑肿瘤相关微环境。该作用特点与近年来现代医学对肿瘤的治疗研究以肿瘤微环境为治疗新靶标的研究策略不谋而合。本文介绍了肿瘤免疫抑制微环境的形成和作用,并从重塑肿瘤微环境免疫抑制细胞和增强肿瘤免疫应答两方面介绍了中医药对肿瘤免疫微环境的调控作用及其分子机制,揭示了中医药调节肿瘤免疫微环境的双向性和多靶点机制,为中医药抗肿瘤和临床实践提供新的理论依据。 展开更多

关键词 中医药 免疫编辑 肿瘤微环境 免疫重塑

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肿瘤生长过程中时间延迟在肿瘤免疫系统中的作用 被引量：9

12

作者 解静辉 赵同军 +1 位作者 郝芳芳 封贺 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第4期319-324,共6页

目的通过理论方法研究肿瘤生长过程中时间延迟在肿瘤免疫系统中的作用。方法建立肿瘤与免疫系统相互作用的数学模型,在肿瘤Logistic生长函数中引入时间延迟,通过解析和数值的方法研究免疫系统与肿瘤细胞相互作用的过程。分析肿瘤状态与... 目的通过理论方法研究肿瘤生长过程中时间延迟在肿瘤免疫系统中的作用。方法建立肿瘤与免疫系统相互作用的数学模型,在肿瘤Logistic生长函数中引入时间延迟,通过解析和数值的方法研究免疫系统与肿瘤细胞相互作用的过程。分析肿瘤状态与时间延迟的关系,并与肿瘤免疫编辑过程的各阶段相对应。结果理论分析和数值模拟表明,当时间延迟量很小时,肿瘤免疫系统处于稳定状态。当时间延迟量变大时,肿瘤免疫系统进入肿瘤免疫编辑过程中的平衡和逃逸阶段,进而描述了肿瘤的状态从休眠发展为恶性的过程。结论在肿瘤免疫系统相互作用过程中,时间延迟起到关键的作用,不同的时间延迟能够导致不同的肿瘤状态。研究结果有助于加深临床上对肿瘤免疫系统相互作用的理解,为分析肿瘤的状态和治疗提供参考。 展开更多

关键词 肿瘤免疫系统 肿瘤免疫编辑 数学模型 时间延迟

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《中国肿瘤临床》文章推荐:调控固有免疫防治肺癌转移的研究进展

13

《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期539-539,共1页

远处转移是导致肺癌患者死亡的重要原因之一,肺癌转移的整体防控效率亟待提高。基于适应性免疫调控为主的免疫靶向治疗已经在晚期肺癌实现疗效的突破,充分证实了免疫编辑理论指导临床的重要价值,但对早期根治术后的远处转移的防治仍缺... 远处转移是导致肺癌患者死亡的重要原因之一,肺癌转移的整体防控效率亟待提高。基于适应性免疫调控为主的免疫靶向治疗已经在晚期肺癌实现疗效的突破,充分证实了免疫编辑理论指导临床的重要价值,但对早期根治术后的远处转移的防治仍缺乏高水平临床证据,提示肺癌转移的发生有适应性免疫之外的机制。 展开更多

关键词 适应性免疫 肺癌转移 临床证据 固有免疫 晚期肺癌 远处转移 免疫编辑 《中国肿瘤临床》

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肿瘤细胞侵袭研究进展 被引量：6

14

作者 熊高风 彭景楩 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期33-36,共4页

肿瘤细胞侵袭和转移是癌医学和癌生物学最重要的难题,癌症主要因其肿瘤细胞的侵袭和转移而成为致命的疾病,虽然侵袭和转移的机制仍不清楚,但肿瘤细胞侵袭一直是研究热点,本文就近年来对肿瘤细胞侵袭研究的新进展进行综述,以期为寻找治... 肿瘤细胞侵袭和转移是癌医学和癌生物学最重要的难题,癌症主要因其肿瘤细胞的侵袭和转移而成为致命的疾病,虽然侵袭和转移的机制仍不清楚,但肿瘤细胞侵袭一直是研究热点,本文就近年来对肿瘤细胞侵袭研究的新进展进行综述,以期为寻找治疗肿瘤的新方案提供参考。 展开更多

关键词 肿瘤细胞 侵袭 免疫编辑

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