期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
黄芪制剂逆转结直肠癌免疫抑制及其作用靶分子的体外研究 被引量:10
1
作者 崔桯 支国成 +3 位作者 傅占江 张征峥 邓郁青 李文建 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期993-996,1005,共5页
目的:体外研究黄芪制剂对结直肠癌免疫抑制的逆转,初步分析其作用靶分子。方法:获取体外经黄芪作用后再传代的结直肠癌细胞(Colon26)培养上清,以不经黄芪作用的同步培养上清作对照,定量ELISA法测定上清中TGFβ-1、VEGF、IL-4、IL-6、IL... 目的:体外研究黄芪制剂对结直肠癌免疫抑制的逆转,初步分析其作用靶分子。方法:获取体外经黄芪作用后再传代的结直肠癌细胞(Colon26)培养上清,以不经黄芪作用的同步培养上清作对照,定量ELISA法测定上清中TGFβ-1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10、PGE2等六种免疫抑制分子的含量,分析其对MTT法测定的小鼠脾细胞NK杀伤和诱导转化以及流式细胞计数分析的IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达5项免疫功能的影响,多元相关分析黄芪下调Colon26分泌免疫抑制分子与免疫抑制逆转作用之间的关系。结果:结直肠癌细胞培养上清中可检测到免疫抑制分子,以TGFβ-1含量最高;对5项免疫功能指标均有显著抑制作用。黄芪作用后,其第一次再培养上清中TGFβ-1和IL-10含量及对除IL-2Rα以外的4项免疫功能指标的抑制均明显降低,IL-6、PGE2含量显著升高;与第一次再培养上清相比,第二次再培养上清中TGFβ-1含量及对CD3ε+ζ+表达的抑制继续降低,IL-6含量降低至无中药处理的对照水平,对IL-2Rα表达的抑制开始降低,IL-10含量显著回升。相关分析显示,诱导转化、CD3ε+ζ+、CD3ε-ζ+表达及NK杀伤功能抑制率与TGFβ-1含量呈正相关,与PGE2含量呈负相关;VEGF、IL-4、IL-6和IL-10与5项免疫功能抑制不相关。结论:黄芪可通过下调结直肠癌细胞分泌TGFβ-1等免疫抑制分子,影响其免疫抑制效应的发挥,这可能是黄芪的抗瘤新机制之一。 展开更多
关键词 黄芪 肿瘤免疫抑制 逆转 免疫抑制分子 Colon26
在线阅读 下载PDF
氧化苦参碱对L929肿瘤细胞免疫抑制作用的影响 被引量:10
2
作者 刘欣燕 王润田 +4 位作者 崔瀓 王智华 佟慧 邓郁青 张征峥 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期216-220,共5页
目的:体外研究氧化苦参碱(MOX)对L929肿瘤细胞(L929)免疫抑制作用的影响。方法:获取经MOX作用后再培养的L929培养上清,以不经MOX作用同步培养的L929培养上清作对照,检测上清对小鼠脾细胞5项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化,MTT... 目的:体外研究氧化苦参碱(MOX)对L929肿瘤细胞(L929)免疫抑制作用的影响。方法:获取经MOX作用后再培养的L929培养上清,以不经MOX作用同步培养的L929培养上清作对照,检测上清对小鼠脾细胞5项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化,MTT法;细胞表面IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达水平,流式细胞术法)和上清中4种免疫抑制分子的浓度(包括TGF-β1、PGE2、VEGF和IL-10,定量ELISA法)。分析MOX影响L929免疫抑制作用与影响L929免疫抑制分子分泌之间的关系。结果:不经MOX作用同步对照培养的L929培养上清(C-S1、C-S2),可稳定地测到所测4种免疫抑制分子(以TGF-β1和PGE2浓度最高),和稳定地抑制所测小鼠脾细胞5项免疫功能(C-S1比C-S2,P>0.05)。经MOX作用后的L929,其第一次再培养上清(MOX-S1),4种免疫抑制分子的浓度及对5项免疫功能的抑制均明显低于对照上清(C-S1);其第二次再培养上清(MOX-S2)与MOX-S1相比,4种抑制分子浓度无明显变化(P>0.05),除对CD3ε+ζ+的抑制作用明显降低外(P<0.01),对其余4项免疫功能的抑制作用亦无明显变化(P>0.05)。相关分析显示,MOX下调L929对小鼠脾细胞ConA诱导转化及IL-2Rα和CD3ε-ζ+表达的抑制与下调TGF-β1和PGE2分泌显著正相关,下调对NK杀伤的抑制与下调TGF-β1分泌显著正相关。结论:氧化苦参碱可显著下调L929免疫抑制分子分泌而显著下调L929肿瘤细胞的免疫抑制作用,下调肿瘤细胞免疫抑制作用可能是其抗瘤新机制之一。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 免疫抑制分子 免疫抑制 L929
在线阅读 下载PDF
青蒿琥酯逆转L929肿瘤细胞的免疫抑制作用 被引量:4
3
作者 刘欣燕 王润田 +4 位作者 崔澂 王智华 佟慧 邓郁青 张征峥 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期985-988,共4页
目的:体外研究青蒿琥酯(ART)逆转L929肿瘤细胞(L929)的免疫抑制作用。方法:获取经ART作用后再培养的L929培养上清和不经ART作用同步对照培养的L929培养上清,检测上清对小鼠脾细胞4项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化:MTT法;细... 目的:体外研究青蒿琥酯(ART)逆转L929肿瘤细胞(L929)的免疫抑制作用。方法:获取经ART作用后再培养的L929培养上清和不经ART作用同步对照培养的L929培养上清,检测上清对小鼠脾细胞4项免疫功能的影响(包括NK杀伤和ConA诱导转化:MTT法;细胞表面CD4+和CD8+表达水平:流式细胞术法)和上清中4种免疫抑制分子的浓度(包括TGF-β1、PGE2、VEGF和IL-10:定量ELISA法)。分析青蒿琥酯逆转L929的免疫抑制作用与其下调L929免疫抑制分子分泌之间的关系。结果:同步对照培养的L929的上清,可稳定地检测到所测4种免疫抑制分子(TGF-β1和PGE2浓度最高)和对所测小鼠脾细胞4项免疫功能的显著抑制作用(C-S1与C-S2相比,P>0.05)。对ART作用后的L929:其第一次再培养上清(ART-S1)与相应对照上清(C-S1)相比,4种免疫抑制分子的浓度及对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化和CD4+CD8-表达的抑制作用显著降低(P<0.01);其第二次再培养上清(ART-S2)与ART-S1相比,除IL-10浓度轻度上升(P<0.05)和对小鼠脾细胞CD4-CD8+表达的抑制作用轻度降低(P<0.05)外,余无显著变化(P>0.05)。相关分析显示,ART逆转L929对小鼠脾细胞NK杀伤、ConA诱导转化及CD4+CD8-表达的抑制,与其下调L929分泌TGF-β1(r=0.971、r=0.984、r=0.990,P<0.05)、PGE2(r=0.960、r=0.981、r=0.982,P<0.05)及VEGF(r=0.970、r=0.992、r=0.982,P<0.05)显著正相关。ART逆转L929对小鼠脾细胞CD4-CD8+表达的抑制,可能与其下调L929其它免疫抑制分子分泌有关。结论:ART可通过下调L929免疫抑制分子分泌而逆转其免疫抑制作用,逆转肿瘤免疫抑制应是ART抗瘤新机制之一。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 逆转 肿瘤 L929 免疫抑制 免疫抑制分子
在线阅读 下载PDF
川芎嗪下调Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外研究 被引量:2
4
作者 崔澂 王润田 +4 位作者 张宇辉 支国成 王智华 邓郁青 张征峥 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期413-416,共4页
目的:体外研究川芎嗪对Colon26肿瘤细胞产生免疫抑制的影响。方法:获取经川芎嗪作用后再培养的Colon26及上清,以不经川芎嗪作用的同步培养细胞及上清作对照;分析川芎嗪作用后是否可下调Colon26肿瘤免疫抑制(MTT法检测NK活性和诱导转化,... 目的:体外研究川芎嗪对Colon26肿瘤细胞产生免疫抑制的影响。方法:获取经川芎嗪作用后再培养的Colon26及上清,以不经川芎嗪作用的同步培养细胞及上清作对照;分析川芎嗪作用后是否可下调Colon26肿瘤免疫抑制(MTT法检测NK活性和诱导转化,直接免疫荧光FACS法检测IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达),定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-10五种免疫抑制分子含量的变化,多元相关分析川芎嗪下调肿瘤免疫抑制与免疫抑制分子分泌变化之间的关系。结果:单纯Colon26培养上清中5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高,可显著抑制所测5项免疫功能。川芎嗪作用后,第一次传代再培养上清中TGF-β1、IL-6和IL-10含量,及5项免疫功能抑制均明显降低;第二次传代再培养上清中TGF-β1和IL-6含量,及转化抑制、CD3+ζ+和CD3-ζ+表达抑制均显著回升。相关分析显示,TGF-β1与除转化抑制以外的其他4项免疫功能抑制呈正相关,IL-6与转化抑制及CD3-ζ+表达抑制正相关;IL-10与NK杀伤抑制、IL-2Rα及CD3+ζ+表达抑制正相关。结论:川芎嗪作用Colon26肿瘤细胞后可明显下调其免疫抑制分子的分泌,影响其免疫抑制效应的发挥。通过下调肿瘤细胞分泌免疫抑制分子而阻碍肿瘤细胞产生免疫抑制,可能是川芎嗪的抗瘤效应机制之一。 展开更多
关键词 川芎嗪 下调 免疫抑制分子 肿瘤免疫抑制 Colon26
在线阅读 下载PDF
淋巴细胞活化基因3分子生物学功能及其抗体药物临床应用研究进展 被引量:1
5
作者 刘昊 李新颖 +1 位作者 罗龙龙 马远方 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期70-78,共9页
淋巴细胞活化基因3(LAG-3,CD223)是一类免疫抑制性受体,主要表达在活化的T细胞和自然杀伤细胞等细胞表面。与程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(TIM-3)等免疫检查点分子类似,LAG-3分子在活化的T细胞中表达上调,... 淋巴细胞活化基因3(LAG-3,CD223)是一类免疫抑制性受体,主要表达在活化的T细胞和自然杀伤细胞等细胞表面。与程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(TIM-3)等免疫检查点分子类似,LAG-3分子在活化的T细胞中表达上调,抑制T细胞过度活化以防止自身免疫性疾病的发生。而在肿瘤微环境中,抗原的持续刺激使T细胞过度表达LAG-3等抑制性分子,造成局部肿瘤微环境的免疫抑制状态。LAG-3发挥抑制作用的下游信号通路及其与其他抑制性分子相互作用的机制尚不清楚。初步临床数据证实,抗LAG-3和抗PD-1抗体具有协同治疗肿瘤的效果。然而,值得一提的是,LAG-3具有与其他任何免疫负性调控分子完全不同的胞内结构域,表明LAG-3分子具有独特的分子机制。目前,至少有7种靶向LAG-3的抗体药物和1种LAG-3-Fc融合蛋白进入临床研究。可以预见,针对LAG-3分子的靶向药物具有广阔的临床应用前景。 展开更多
关键词 淋巴细胞活化基因3 免疫抑制分子 癌症 免疫治疗 单克隆抗体
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部