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克罗卡林抗脂质过氧化损伤的实验研究 被引量:5
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作者 何建新 黄洋浩 +1 位作者 吴兴泉 王方方 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1998年第1期48-49,共2页
目的:在大鼠心肌细胞水平研究缺氧再给氧时克罗卡林对心肌细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌细胞膜脂质流动性的影响,探讨克罗卡林抗脂质过氧化作用及其可能机制。方法:实验用培养的Spregue-... 目的:在大鼠心肌细胞水平研究缺氧再给氧时克罗卡林对心肌细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌细胞膜脂质流动性的影响,探讨克罗卡林抗脂质过氧化作用及其可能机制。方法:实验用培养的Spregue-Dawley(SD)乳鼠原代心肌细胞,分对照组、缺氧再给氧组及缺氧再给氧+克罗卡林组(又分3个浓度组,即1×10-4mol/L组、1×10-5mol/L组,1×10-6mol/L组)。每组观察5个培养瓶,分别观察以下指标:心肌细胞内MDA含量(荧光微量法);心肌细胞内SOD活性(光化学扩增法);心肌细胞膜脂质流动性(DPH法),以各向异性r值表示膜脂质流动性的大小。数据以x±s表示,组间差异显著性检测用方差分析法。P<0.05为差别有显著性。结果:缺氧再给氧组心肌细胞内MDA含量增加,SOD活性降低,心肌细胞膜脂质流动性下降(与对照组比较,P均<0.01);缺氧再给氧+克罗卡林组上述改变减轻,其中1×10-5mol/L组、1×10-4mol/L组上述指标与缺氧再给氧组及1×10-6mol/L组比较,P均<0.01,呈良好的量效关系。结论:缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用增强;克罗卡林明显减轻缺氧? 展开更多
关键词 克罗卡林 心肌细胞 脂质过氧化损伤 抗氧化作用
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KRN2391和克罗卡林对大鼠离体心脏的保护作用 被引量:2
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作者 郑晓伟 孙晶 +3 位作者 贾大林 白小涓 胡健 曾定尹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期258-260,共3页
目的:比较两种不同的 A T P敏感性钾通道开放剂 K R N2391( K R N)和克罗卡林( C R)对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法:将离体心脏进行完全缺血 25 m in,观察再灌注30 m in 时... 目的:比较两种不同的 A T P敏感性钾通道开放剂 K R N2391( K R N)和克罗卡林( C R)对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法:将离体心脏进行完全缺血 25 m in,观察再灌注30 m in 时心功能的变化。结果:1~20 μm ol/ L K R N 及1~20 μm ol/ L C R均能显著增加冠脉灌流量。20 μm ol/ L K R N 及 10 μm ol/ L C R 可明显降低心脏收缩功能,1 μm ol/ L K R N 和1 μm ol/ L C R较对照组均有改善缺血后心功能的作用,此作用可完全被格列本脲所阻断。结论:两药均有明显冠脉扩张作用,大剂量应用可降低心脏收缩功能,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用,此作用与 A T P敏感性钾通道开放有关。 展开更多
关键词 KRN2391 克罗卡林 心脏保护
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克罗卡林对不同年龄大鼠血管平滑肌张力作用的影响 被引量:4
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作者 陈琦 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期171-174,共4页
目的研究钾通道开放剂克罗卡林(cromakalim)对不同年龄大鼠血管平滑肌张力作用的影响。方法大鼠离体血管平滑肌张力记录法。结果cromakalim可抑制由苯肾上腺素(Phe)介导弓;起的血管收缩,其作用在老年大鼠... 目的研究钾通道开放剂克罗卡林(cromakalim)对不同年龄大鼠血管平滑肌张力作用的影响。方法大鼠离体血管平滑肌张力记录法。结果cromakalim可抑制由苯肾上腺素(Phe)介导弓;起的血管收缩,其作用在老年大鼠明显减弱;血管内皮的去除或分别应用NO合酶抑制剂L.NAME、环氧酶抑制剂亚甲蓝,均可明显降低cromakalim的舒血管反应,但内皮去除或NO作用被抑制却消除了cro-makalim作用与年龄变化的关系。此外研究还表明:内源性和外源性NO供体Ach及SNP的舒血管反应在老年大鼠明显弱于幼年大鼠。结论NO释放量的减少或血管对NO反应性的降低可能是引起cromakalim舒血管作用在老年大鼠明显减弱的重要原因。 展开更多
关键词 钾通道开放剂 克罗卡林 CROMAKALIM 一氧化氮 血管平滑肌张力
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克罗卡林对离体大鼠心肌梗死范围的影响及机制
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作者 贾大林 齐国先 +2 位作者 白小娟 胡健 曾定尹 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1998年第3期144-146,共3页
目的:探讨克罗卡林对离体大鼠心肌梗死范围的影响及机制。方法:用离体大鼠心脏双冠状动脉分别灌流模型,将左冠状动脉灌流量减到原灌流量的5%,进行不完全缺血60分钟,再进行2小时再灌注。结果:1μmol/L克罗卡林在缺血前... 目的:探讨克罗卡林对离体大鼠心肌梗死范围的影响及机制。方法:用离体大鼠心脏双冠状动脉分别灌流模型,将左冠状动脉灌流量减到原灌流量的5%,进行不完全缺血60分钟,再进行2小时再灌注。结果:1μmol/L克罗卡林在缺血前及缺血中投予可明显缩小心肌梗死范围,分别从对照组的19.8%下降到9.6%和8.4%(P<0.05),而再灌注期间用药无效。其作用可被三磷酸腺苷敏感性钾通道阻滞剂格列本脲所阻滞,心肌梗死范围从克罗卡林组的7.3%增加到克罗卡林+格列本脲组的16.7%(P<0.05)。结论:克罗卡林有缩小大鼠心肌梗死范围的作用。 展开更多
关键词 克罗卡林 心肌梗塞 药物疗法
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克罗卡林预防实验性心肌缺血再灌注中触发活动及触发性心律失常
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作者 何建新 赖世忠 +2 位作者 刘伊丽 黄洋浩 吴兴泉 《中国循环杂志》 CSCD 1996年第7期411-414,共4页
目的:已有报道克罗卡林(Cromakalim)对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系,观察克罗卡林对三者的作用,探讨其作用机制。方法:实验分2组。每组8只家... 目的:已有报道克罗卡林(Cromakalim)对氯化铯诱发的触发活动及触发性心律失常有防治作用。本实验研究缺血及再灌注性心律失常与触发活动的关系,观察克罗卡林对三者的作用,探讨其作用机制。方法:实验分2组。每组8只家兔。均记录缺血15分钟和再灌注2分钟时缺血区心外膜单相动作电位(MAP)。克罗卡林组于结扎左心室支前10分钟由耳缘静脉注射克罗卡林0.1mg/kg,对照组注射等量生理盐水。观察指标包括心外膜MAP参数、触发活动与缺血再灌注性心律失常的关系及各自的发生率。组内比较用方差分析,组间同时相比较用t检验,发生率比较用确切概率计算法。P<0.05差别有显著性。结果:①使用克罗卡林后,动作电位90%复极化时程(APD90)立即缩短10%(与用药前比较P<0.05),缺血15分钟,动作电位90%复极化时程缩短约20%(与同时相对照组比较P<0.05)。②克罗卡林组早期后去极化发生率:缺血期为0(与对照组50.0%比较,P<0.05);再灌注期为12.5%(与对照组75.0%比较P<0.05)。对照组30.0%的缺血性心律失常及71.4%的再灌注性心律失常与早期后去极化有关。 展开更多
关键词 克罗卡林 心律失常 心肌缺血 预防 心肌再灌注
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ATP敏感性钾电流与蛋白激酶关系的研究
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作者 招明高 赵德化 +2 位作者 张延凤 熊晓云 姚秀娟 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第2期106-108,共3页
目的观察蛋白激酶A(PKA)及蛋白激酶C(PKC)抑制剂和蛋白脱磷酸化物质对大鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流 (IKATP)的影响 ,探讨克罗卡林 (cromakalim)开放ATP敏感性钾通道的作用机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKATP。结果在3... 目的观察蛋白激酶A(PKA)及蛋白激酶C(PKC)抑制剂和蛋白脱磷酸化物质对大鼠心室肌细胞ATP敏感性钾电流 (IKATP)的影响 ,探讨克罗卡林 (cromakalim)开放ATP敏感性钾通道的作用机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKATP。结果在37℃时克罗卡林 (1μmol·L-1)可阻断ATP的抑制作用 ,诱导出IKATP。PKA抑制剂PKI(6~22)amide (1μmol·L -1),可模拟克罗卡林的作用 ,激活IKATP;而PKC抑制剂calphosticC无此作用。同时还观察到蛋白脱磷酸化物质butanedioemonoxime(BDM,5mmol·L -1)也可诱发出IKATP。结论克罗卡林开放IKATP 机制与抑制PKA的活性有关 ,而与PKC无关。 展开更多
关键词 克罗卡林 ATP敏感性钾电流 蛋白激酶A 蛋白激酶C
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开放K_(ATP)通道预防术后疼痛慢性化的机制
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作者 Qian C Fan YX +1 位作者 Zong LJ 刘风雨(译) 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期859-859,共1页
慢性疼痛是临床的常见病,其发病机制不清,治疗效果欠佳。南京医科大学刘文涛教授团队前期工作发现,预防性给予K_(ATP)的开放剂(克罗卡林)可以缓解慢性疼痛。该研究从神经炎症的角度,进一步解析K_(ATP)的开放剂预防术后疼痛慢性化的机制... 慢性疼痛是临床的常见病,其发病机制不清,治疗效果欠佳。南京医科大学刘文涛教授团队前期工作发现,预防性给予K_(ATP)的开放剂(克罗卡林)可以缓解慢性疼痛。该研究从神经炎症的角度,进一步解析K_(ATP)的开放剂预防术后疼痛慢性化的机制。主要结果:(1)在小鼠脊髓背角,K_(ATP)的亚基Kir6.1与小胶质细胞存在明显共定位,与神经元和星型胶质细胞有少量共定位。(2)在足底术后切口痛的小鼠,脊髓背角K_(ATP)的亚基Kir6.1含量在术后3天明显降低,至术后7天逐步恢复。(3)鞘内给予K_(ATP)的开放剂克罗卡林,降低c-fos和CGRP等疼痛标志物的表达,并且缓解手术切口引起的机械痛敏。 展开更多
关键词 慢性化 术后疼痛 手术切口 开放剂 克罗卡林 慢性疼痛 神经炎症 小胶质细胞
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