缬沙坦对高糖培养系膜细胞信号转导和转录活化因子1、3表达的影响 被引量：13

1

作者 史永红 段惠军 +2 位作者 王丽晖 任韫卓 高峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期203-206,共4页

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(ST... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)和放免法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白(F ibronectin,FN)和IV型胶原的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA的表达。结果与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,TGF-β1、FN和IV型胶原含量增加,TGF-β1mRNA的表达增加。缬沙坦组p-STAT1和p-STAT3的表达明显下调,TGF-β1、FN和IV型胶原的含量减少,同时TGF-β1mRNA的表达降低。结论高糖状态下p-STAT1和p-STAT3表达明显升高,缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。 展开更多

关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 系膜细胞 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3

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信号转导及转录活化因子3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：2

2

作者 李嗣杰 贾泓瑶 +2 位作者 韩冰 吴迪 付彤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期72-75,I0002,共5页

目的:检测人信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测67例乳腺癌及其配对正常乳腺组织中STAT3蛋白的表达水平,分析具有不同临床病理参数... 目的:检测人信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白在乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌患者临床病理参数及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测67例乳腺癌及其配对正常乳腺组织中STAT3蛋白的表达水平,分析具有不同临床病理参数患者间STAT3的表达情况。结果:STAT3蛋白在乳腺癌组织的表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.001),STAT3表达水平与乳腺癌患者年龄、肿瘤大小和组织学类型无关联性(P>0.05),与乳腺癌临床分期、淋巴结转移情况及患者生存时间有关联(P<0.05)。临床分期越高的乳腺癌组织中STAT3的表达阳性率越高(P<0.05);有淋巴结转移者STAT3阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);STAT3阳性表达的患者生存时间[(51.1±4.4)月]明显短于阴性表达的患者[(86.0±4.9)月](P<0.05)。结论:STAT3蛋白的过表达可能在乳腺癌的发生发展过程中发挥了促进作用,并且是乳腺癌患者预后不良的一个重要指标。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 信号转导及转录活化因子3 预后 蛋白表达 免疫组织化学

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卵巢上皮性肿瘤中含激酶结构域新原癌基因和磷酸化信号转导及转录活化因子3的表达及意义 被引量：4

3

作者 封全灵 史惠蓉 +1 位作者 宋欢欢 乔丽娟 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1301-1303,共3页

目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组... 目的探讨含激酶结构域新原癌基因(NOK)和磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测40例恶性卵巢上皮性肿瘤组织(恶性组)、30例良性卵巢上皮性肿瘤组织(良性组)和20例正常卵巢组织(正常组)中NOK和p-STAT3的表达。结果NOK在恶性组阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);恶性组p-STAT3的阳性表达率与良性组和正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。恶性组NOK的表达与患者年龄、淋巴转移、病理类型、临床分期和病理分级均无统计学意义(P>0.05),而p-STAT3的表达,在不同临床分期、病理分级和有无淋巴转移间差异均有统计学意义(P<0.05)。在恶性卵巢肿瘤组织中NOK与p-STAT3表达呈正相关(r=0.575,P<0.05)。结论NOK在恶性卵巢肿瘤的表达量较高,p-STAT3的异常活化可促进恶性卵巢肿瘤细胞的过度增殖,两者结合检测对恶性卵巢肿瘤的早期临床诊断和治疗可能有一定价值。 展开更多

关键词 卵巢上皮性肿瘤 含激酶结构域新原癌基因 磷酸化信号转导及转录活化因子3 细胞增殖

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鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3与潜伏膜蛋白1的表达及其关系 被引量：2

4

作者 吴民华 陈小毅 陈东 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期634-636,639,共4页

目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表... 目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 信号转导与转录活化因子3 潜伏膜蛋白1

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卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3和Ki67蛋白的表达 被引量：2

5

作者 马洪涛 史艳平 封全灵 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期246-249,共4页

目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴... 目的:检测卵巢上皮性癌组织中磷酸化信号转导及转录活化因子3(p-STAT3)和Ki67蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法检测35例卵巢上皮性癌组织(高分化11例,中分化12例,低分化12例;Ⅰ、Ⅱ期16例,Ⅲ、Ⅳ期19例;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移15例)、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织及30例正常卵巢组织中p-STAT3和Ki67蛋白的表达。结果:正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中p-STAT3的表达水平分别为(43.20±3.18),(50.12±4.36)及(92.57±5.26),3者相比,差异有统计学意义(F=7.605,P=0.001);Ki67的表达水平分别为(7.69±1.21)、(12.53±2.62)及(16.18±5.32),3者相比,差异有统计学意义(F=3.925,P=0.029)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3和Ki67的表达与临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(p-STAT3:t/F=6.921、3.865和7.763,P均<0.05;Ki67:t/F=6.917、3.870和4.021,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达呈正相关(rS=0.563,P<0.001)。结论:卵巢上皮性癌组织中p-STAT3与Ki67的表达升高,联合检测2者对判断卵巢上皮性癌的恶性程度和预后有一定价值。 展开更多

关键词 卵巢上皮性肿瘤 癌 磷酸化信号转导及转录活化因子3 KI67 细胞增殖

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磷酸化活化转录因子2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3在皮肤恶性黑素瘤中的表达 被引量：1

6

作者 吴凤 谢作刚 +4 位作者 钱悦 朱里 黄长征 涂亚庭 陈思远 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期663-665,共3页

目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤... 目的:探讨磷酸化活化转录因子(p-ATF)2和磷酸化细胞信号传导与转录活化因子(p-STAT)3在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法分别检测p-ATF2和p-STAT3在25例原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)患者和14例转移性恶性黑素瘤(转移性MM)患者组织病理切片中的表达水平。结果:p-ATF2和p-STAT3在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中细胞表达阳性率均分别显著高于色素痣中的表达阳性率(P<0.01),但在25例CMM和14例转移性MM之间细胞表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。在25例CMM和14例转移性MM患者组织病理切片中,p-ATF2阳性表达与p-STAT3阳性表达均分别有高度相关性(r分别为0.912和0.934,P均<0.01)。结论:p-ATF2和p-STAT3虽在CMM和转移性MM中高表达,但与皮肤恶性黑素瘤的侵袭和转移无明显相关。 展开更多

关键词 磷酸化活化转录因子2 磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3 恶性黑素瘤

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信号转导和转录活化因子3在骨髓基质干细胞成骨向分化中的作用

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作者 周巳入 张鹏 江凌勇 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期98-102,共5页

正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激... 正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。 展开更多

关键词 骨髓基质干细胞 信号转导和转录活化因子3 成骨分化

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信号转导与转录活化因子3在骨稳态和机械力介导骨重建中的作用机制 被引量：2

8

作者 崔怡雯 王紫璐 +6 位作者 李蔚绮 成应琪 叶之韵 龚心仪 周巳入 杨屹羚 江凌勇 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期818-823,共6页

骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也... 骨稳态是骨的形成与吸收维持相对平衡的过程。信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)参与多条细胞内外的信号转导通路,与骨稳态息息相关。STAT3参与由众多因素调控的成骨细胞分化过程;也可通过调控破骨细胞的募集、分化和活性等维持骨稳态;还影响骨稳态中成骨-破骨细胞的交互通讯。STAT3突变的患者则表现出多种遗传性骨代谢疾病。此外,STAT3在机械应力介导的骨重建中也起重要作用。机械力刺激通过上调或激活STAT3促进成骨分化和骨生成,进而调控骨重建。综述STAT3在维持骨稳态中的作用以及可能的作用机制,并探讨骨重建中机械力刺激与STAT3的联系,为骨疾病的治疗提供潜在药物靶点。 展开更多

关键词 骨稳态 信号转导和转录活化因子3 成骨细胞 破骨细胞

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基于IL-6/STAT3信号通路探讨电针对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响

9

作者 殷萱 郭修田 +2 位作者 崔凯宇 曾晓铃 徐世芬 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第11期2798-2805,共8页

目的观察电针通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路,影响葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡,探讨电针治疗UC的部分机制。方法雄性C57BL... 目的观察电针通过调控白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)信号通路,影响葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)之间的免疫平衡,探讨电针治疗UC的部分机制。方法雄性C57BL/6N小鼠采用DSS自由饮水法建立UC模型后,随机分为模型组、电针组和假针组,每组10只,另取10只作为空白对照组。选取双侧“天枢”“上巨虚”进行电针或假针治疗,每次20 min,共10次。观察各组小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI),HE染色法观察结肠组织病理学变化,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和IL-17含量,Western blot法检测结肠组织中IL-6、STAT3、维甲酸相关孤儿受体(RORγt)和叉头框蛋白P3(FoxP3)的蛋白表达水平,流式细胞术检测小鼠脾脏中Th17和Treg细胞的占比。结果与空白组相比,模型组小鼠DAI评分明显升高(P<0.01),出现结肠黏膜破损、大量炎性细胞浸润等表现,血清IL-6、IL-17含量明显增加(P<0.01)、IL-10含量明显减少(P<0.01),结肠组织中IL-6、STAT3和RORγt的表达均明显增加(P<0.01),FoxP3的表达降低(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比升高、Treg细胞百分比降低(P<0.05)。与模型组相比,电针组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠损伤减轻,炎性浸润减少,血清IL-6、IL-17含量减少、IL-10含量增加(P<0.05),结肠组织中IL-6、STAT3、RORγt表达均明显降低(P<0.01)、FoxP3表达增加(P<0.05),脾脏中Th17细胞百分比下降、Treg细胞百分比升高(P<0.05)。而假针组小鼠结肠损伤未见好转,与模型组相比,各指标变化未见统计学差异。结论电针可能通过下调IL-6/STAT3信号通路,促进Th17/Treg恢复免疫平衡,从而改善UC小鼠的肠道炎症,发挥治疗UC的作用效应。 展开更多

关键词 电针 溃疡性结肠炎 白细胞介素-6 信号转导与转录活化因子3 辅助性T细胞 调节性T 细胞

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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用

10

作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页

目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多

关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 IL-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗

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细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响 被引量：4

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作者 史永红 任韫卓 +5 位作者 赵松 郝军 姚芳 刘巍 吴海江 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期190-194,共5页

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G41... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 糖基化终末产物 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3 肾小管上皮细胞 转分化

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Stat3信号通路参与结肠癌细胞中AngⅡ对MMPs表达的诱导 被引量：2

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作者 俞丽芬 黄玮 +3 位作者 史琲 钟捷 乔敏敏 吴云林 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期537-541,共5页

目的探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用。方法以AngⅡ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9mRNA及其编码蛋... 目的探讨转录因子Stat3在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导结肠癌细胞株表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9中的作用。方法以AngⅡ受体(AT1R)高表达的人结肠癌细胞Lovo为研究对象,观察经AngⅡ处理不同时间后Stat3、MMP-2和MMP-9mRNA及其编码蛋白、磷酸化Stat3(Phospho-Stat3)蛋白的表达变化;研究AngⅡ受体1(AT1R)拮抗剂和JAK激酶抑制剂AG490对上述蛋白表达的影响;并观察转染Stat3反义寡核苷酸后,Lovo细胞中上述蛋白的表达变化。采用实时定量RT-PCR检测Stat3、MMP-2和MMP-9mRNA的表达;Westernblotting法检测Phospho-Stat3、Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果Lovo细胞经10-7mol/LAngⅡ处理后,Stat3和MMP-9mRNA均在刺激后30min达最高峰,MMP-2mRNA在刺激后1h达最高峰;Phospho-Stat3蛋白在刺激后12h表达最强,MMP-2和MMP-9蛋白在刺激后48h表达最强;AT1R拮抗剂和AG490分别能显著抑制上述蛋白的表达上调;转染Stat3反义寡核苷酸后,Phospho-Stat3、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均有明显减少。结论Stat3信号通路参与了AngⅡ对MMP-2和MMP-9表达的诱导,可能在结肠肿瘤的侵袭转移过程中具有一定的作用。 展开更多

关键词 信号转导及转录活化因子3 血管紧张素Ⅱ 基质金属蛋白酶 结肠癌

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二氢杨梅素通过JAK2/STAT3通路调控小胶质细胞活化对异氟醚所致成年小鼠早期认知功能障碍的影响 被引量：2

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作者 刘伟 方军 张抗抗 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2154-2159,共6页

目的:探究二氢杨梅素(DMY)通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)通路调控小胶质细胞活化对异氟醚所致成年小鼠早期认知功能障碍的影响。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、异氟醚组、DMY-L组(100 mg/kg DMY)... 目的:探究二氢杨梅素(DMY)通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)通路调控小胶质细胞活化对异氟醚所致成年小鼠早期认知功能障碍的影响。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、异氟醚组、DMY-L组(100 mg/kg DMY)、DMY-H组(200 mg/kg DMY)、DMY-H+AG490组(JAK2抑制剂AG490 0.4 mg/kg),DMY-L组、DMY-H组、DMY-H+AG490组小鼠灌胃相应剂量DMY或AG490,对照组、异氟醚组灌胃等量生理盐水,为时1周(1次/d);通过旷场实验、新旧事物识别实验及水迷宫实验观察各组小鼠行为学变化情况;免疫组化法测定海马组织离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达;ELISA检测海马组织IL-10及IL-1β水平;Western blot检测海马组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶蛋白及JAK2/STAT3通路蛋白水平。结果:与对照组相比,异氟醚组小鼠站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著减少,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JAK2表达显著增加(P<0.05);与异氟醚组相比,DMY-L组、DMY-H组小鼠站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著增加,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3及p-JAK2/JAK2表达显著减少(P<0.05);与DMY-H组相比,DMY-H+AG490组站立次数、运动路程、穿越平台次数、IL-10水平、精氨酸酶表达显著增加,逃避潜伏期、海马组织Iba1阳性细胞数、IL-1β水平、CD68、iNOS、p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2表达显著减少(P<0.05)。结论:DMY可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制小胶质细胞活化,从而改善异氟醚所致的成年小鼠早期认知功能障碍。 展开更多

关键词 二氢杨梅素 蛋白酪氨酸激酶2 异氟醚 信号转导和转录活化因子3 小胶质细胞

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氯化两面针碱通过JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞上皮-间质转化的抑制作用 被引量：6

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作者 贾茗博 孙莹 +2 位作者 王莹 宋燕珂 赵丽艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期73-81,共9页

目的:探讨氯化两面针碱(NC)对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,并阐明抑制作用的信号机制。方法:体外培养人胶质瘤U87细胞,分为对照组(不做处理)、EMT组[转化生长因子β1(TGF-β1)诱导胶质瘤细胞EMT]和不同浓度(2.5、5.0、7.5和... 目的:探讨氯化两面针碱(NC)对胶质瘤细胞上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,并阐明抑制作用的信号机制。方法:体外培养人胶质瘤U87细胞,分为对照组(不做处理)、EMT组[转化生长因子β1(TGF-β1)诱导胶质瘤细胞EMT]和不同浓度(2.5、5.0、7.5和10.0μmol·L^-1)NC组(不同浓度NC+10μg·L^-1 TGF-β1)。处理48 h后采用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Western blotting法分别检测各组细胞中细胞迁移率、侵袭率及EMT相关蛋白和两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)通路相关蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)]表达水平。在诱导U87细胞发生EMT时,应用STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路,将U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(加入10.0μg·L^-1 TGF-β1)和EMT+WP1066组(加入10μg·L^-1 TGF-β1和8μmol·L^-1 WP1066),采用Western blotting法检测各组细胞中EMT相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,EMT组细胞迁移率和侵袭率明显升高(P<0.01);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞迁移率和侵袭率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,EMT组U87细胞中E-钙黏蛋白表达水平降低(P<0.01),N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白及诱导EMT的转录因子Snail和Twist1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞中E-钙黏蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),N-钙黏蛋白、波形蛋白和β-连环蛋白以及转录因子Slug、Snail和Twist1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且呈浓度依赖性,7.5μmol·L^-1 NC即能明显抑制胶质瘤细胞EMT。与对照组比较,EMT组细胞中JAK2和p-JAK2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与EMT组比较,不同浓度NC组细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。STAT3抑制剂WP1066阻断JAK2/STAT3通路实验中,与EMT组比较,EMT+WP1066组细胞中E-钙黏蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-钙黏蛋白、波形蛋白、β-连环蛋白和转录因子Slug、Snail和Twist1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:NC能抑制胶质瘤细胞EMT过程,该抑制作用是通过JAK2/STAT3信号通路实现的。 展开更多

关键词 胶质瘤细胞 氯化两面针碱 上皮-间质转化 两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路

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脂多糖对人肝内胆管上皮细胞IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：1

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作者 朱明远 余宏铸 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第7期941-945,共5页

目的探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)白介素(IL)-6/STAT3信号通路的影响。方法 HiBECs细胞常规体外培养,使用不同浓度的LPS(0、0.1、1、2、4、8μg/ml),分别作用该细胞24、48、72 h后,ELISA法检测IL-6的表达水平,确定... 目的探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)白介素(IL)-6/STAT3信号通路的影响。方法 HiBECs细胞常规体外培养,使用不同浓度的LPS(0、0.1、1、2、4、8μg/ml),分别作用该细胞24、48、72 h后,ELISA法检测IL-6的表达水平,确定LPS的最适刺激浓度及最佳刺激时间,再以其进行后续实验;RT-q PCR法测定c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA的表达情况;Western blot法测定p-STAT3/STAT3蛋白比例及c-Myc、Mcl-1蛋白的表达情况。结果 LPS能够促进HiBECs细胞IL-6分泌,并且在4μg/ml、24 h时IL-6的分泌量达最大(F=16.492、17.763,P<0.001、P<0.01);LPS刺激HiBECs细胞后,c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA表达上调(P<0.01);p-STAT3/STAT3蛋白比例增高(P<0.05),c-Myc(P<0.001)、Mcl-1(P<0.05)蛋白表达增多。结论 LPS能够激活HiBECs细胞IL-6/STAT3信号通路,并且可能通过该信号通路促进Mcl-1、c-Myc的表达。 展开更多

关键词 脂多糖 IL-6 信号转导和转录活化因子3 MCL-1 C-MYC

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M2型巨噬细胞在肝癌的表达意义及与p-STAT3、STAT3的关系 被引量：2

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作者 潘晶晶 葛勇胜 +7 位作者 许戈良 李建生 荚卫东 马金良 余继海 刘文斌 张传海 任维年 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1147-1151,共5页

目的研究M2型巨噬细胞在肝癌中的表达及临床意义及与磷酸化信号转录活化因子3(p-STAT3)、信号转录活化因子3(STAT3)的关系。方法采用免疫组织化学双染方法检测79例肝癌组织标本中M2型巨噬细胞(CD68、CD163)及单染检测p-STAT3、STAT3的表... 目的研究M2型巨噬细胞在肝癌中的表达及临床意义及与磷酸化信号转录活化因子3(p-STAT3)、信号转录活化因子3(STAT3)的关系。方法采用免疫组织化学双染方法检测79例肝癌组织标本中M2型巨噬细胞(CD68、CD163)及单染检测p-STAT3、STAT3的表达,分析其与临床病理参数之间的关系。从健康人外周血中分离单核细胞,用白介素4(IL-4)和IL-13极化刺激成M2型巨噬细胞。分别与人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2在Transwell小室中进行共培养48 h,未与M2型巨噬细胞共培养的肝癌细胞设置为空白对照组。Western blot法检测肝癌细胞株中p-STAT3、STAT3蛋白与空白对照组的表达差异。结果肝癌组织中M2型巨噬细胞浸润与TNM分期相关(P<0.05)。在共培养实验中,与M2型巨噬细胞共培养的SMMC7721,HepG2与实验对照组比较,细胞中p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.01),而STAT3蛋白表达无明显改变。结论 M2型巨噬细胞与肝癌恶性行为相关,可能通过上调p-STAT3的表达进而推动肝癌的发生发展。 展开更多

关键词 肝细胞肝癌 M2型巨噬细胞 信号转录活化因子3 磷酸化信号转录活化因子3 转移

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富含血小板血浆的外泌体对大鼠创面修复早期创口愈合率和血管化的影响

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作者 李振超 杜喜玲 +2 位作者 韩志新 牛大伟 樊昌伟 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期297-304,共8页

目的探究富含血小板血浆的外泌体(PRP-Exo)对大鼠创面修复早期创口愈合率和血管化的影响。方法提取6名健康志愿者全血中的PRP-Exo。40只大鼠随机分为模型组与PRP-Exo组,每组20只。建立全层皮肤缺损模型,PRP-Exo组注射200μg PRP-Exo,1... 目的探究富含血小板血浆的外泌体(PRP-Exo)对大鼠创面修复早期创口愈合率和血管化的影响。方法提取6名健康志愿者全血中的PRP-Exo。40只大鼠随机分为模型组与PRP-Exo组,每组20只。建立全层皮肤缺损模型,PRP-Exo组注射200μg PRP-Exo,1次/d。于造模当日(0 d)、造模后3、7、11、14、17、20 d拍摄各组创面照片,分析创面收缩率。HE、Masson染色观察组织病理学变化,免疫组化检测CD31、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)表达。HUVEC分为对照组(正常培养)、PRP-Exo组(50μg/mL PRP-Exo)、PRP-Exo+AG490组(50μg/mL PRP-Exo+20μmol/L AG490),CCK-8、划痕、血管形成检测细胞增殖、迁移、血管形成能力,WB检测JAK2/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路相关分子与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果与模型组相比,PRP-Exo组第7、11、14 d创面收缩率、第7 d表皮厚度、新生上皮组织长度、微血管数量、α-SMA、JAK2表达水平升高(P<0.05)。与对照组相比,PRP-Exo组细胞增殖、迁移、血管形成能力、p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达升高(P<0.05);与PRP-Exo组相比,PRP-Exo+AG490组增殖、迁移、血管形成能力、p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达降低(P<0.05)。结论PRP-Exo通过JAK2/STAT3信号通路提高创口血管化能力,促进大鼠创面愈合。 展开更多

关键词 富含血小板血浆的外泌体 创面修复 血管化 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录活化因子3

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STAT3和SOCS3与子宫内膜异位症的相关性研究 被引量：12

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作者 涂飞霞 阮菲 +3 位作者 吴瑞瑾 詹宏 马俊彦 林俊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期152-154,158,共4页

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的表达与子宫内膜异位症的相关性。方法:采用Western blotting方法检测30例子宫内膜异位症患者异位(异位组)、在位子宫内膜(在位组)和25例正常子宫内膜(对照... 目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的表达与子宫内膜异位症的相关性。方法:采用Western blotting方法检测30例子宫内膜异位症患者异位(异位组)、在位子宫内膜(在位组)和25例正常子宫内膜(对照组)中总STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和SOCS3蛋白的表达情况。结果:总STAT3蛋白在3组内膜中表达无差异,而其活化水平(p-STAT3/STAT3)在异位组最高,SOCS3蛋白表达在异位组最低,两者与在位和对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示内异症患者中STAT3活化水平与SOCS3蛋白表达呈负相关(r=-0.499,P<0.01)。结论:在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织中存在STAT3过度活化和SOCS3蛋白表达下降,两者呈负相关。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 信号转导与转录活化因子3 细胞因子信号抑制因子3

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STAT3在肿瘤形成中的作用 被引量：18

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作者 韩春生 陈艳 伍学强 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期517-520,共4页

信号转导和转录活化因子3(STAT3)参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。JAK–STAT信号通路是STAT3众多信号通路中最直接和研究较为深入的通路。研究发现,在肿瘤中普遍存在STAT3的异常活化,STAT3的异常... 信号转导和转录活化因子3(STAT3)参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。JAK–STAT信号通路是STAT3众多信号通路中最直接和研究较为深入的通路。研究发现,在肿瘤中普遍存在STAT3的异常活化,STAT3的异常活化与肿瘤的形成密切相关。最近的研究提示,STAT3基因突变或单核苷酸多态性可能也参与了肿瘤的形成。STAT3在肿瘤形成中具有重要作用,本文就STAT3在肿瘤形成中的作用做一简要综述。 展开更多

关键词 信号转导和转录活化因子3 肿瘤形成 信号通路

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STAT3在子宫内膜癌组织中的表达及与ER、PR相关性研究 被引量：12

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作者 莫训群 姚军 黄梦婷 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期78-82,共5页

目的探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学技术检测50例子宫内膜癌标本,10例正常子宫内膜标本的STAT3、ER、PR的表达。结果在子宫内膜癌组织中ST... 目的探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学技术检测50例子宫内膜癌标本,10例正常子宫内膜标本的STAT3、ER、PR的表达。结果在子宫内膜癌组织中STAT3、ER、PR的阳性率分别为64%、62%、50%,在对照组子宫内膜组织中STAT3、ER、PR的阳性表达率分别为20%,100%、100%,差异均有统计学意义(P值分别为0.027、0.047、0.010)。癌组织中STAT3的表达与病理分级、手术-病理分期、淋巴结转移有相关性(P值分别为0.006、0.026、0.027),癌组织中ER的表达均与病理分级、手术-病理分期、淋巴结转移有相关性(P值分别为0.002、0.007、0.030)。PR的表达与病理分级、手术-病理分期有关(P值分别为0.004、0.030),而与淋巴结转移无相关性(P值为0.061)。子宫内膜癌组织中STAT3与PR呈正相关(rs=0.417,P=0.003),但与ER无相关关系(rs=0.271,P=0.057)。结论 STAT3为子宫内膜癌的治疗提供新的分子治疗靶点,子宫内膜癌组织中STAT3与PR的表达呈正相关,而与ER无关,STAT3表达可能被孕激素调控,而这一激活过程与ER无关。 展开更多

关键词 信号转导与转录活化因子3 雌激素受体 孕激素受体 子宫内膜癌

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