采用RT-PCR方法扩增并克隆麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)基因序列,利用ClustalX 1.83和Mega 5.0软件构建系统进化树,并选用多种生物信息学软件进行序列分析和蛋白结构预测。结果表明,所得...采用RT-PCR方法扩增并克隆麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)基因序列,利用ClustalX 1.83和Mega 5.0软件构建系统进化树,并选用多种生物信息学软件进行序列分析和蛋白结构预测。结果表明,所得麦洼牦牛RGS5基因长度为863bp,包含1个546bp的完整开放阅读框,编码181个氨基酸,GenBank登录号为KJ867514。系统进化树分析发现,麦洼牦牛RGS5氨基酸序列与普通牛亲缘关系最近,其次是山羊和绵羊。RGS5基因编码的蛋白质分子质量为20.94ku,理论等电点(PI)为6.35,它是一种以α-螺旋为主,不含信号肽的非跨膜、不稳定性蛋白。三级结构预测显示,麦洼牦牛与人RGS5蛋白三级结构相似性高达90.51%。以上结果为深入研究RGS蛋白功能积累科学资料。展开更多
现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and act...现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。展开更多
目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健...目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健康Wistar大鼠随机选取8只设为空白对照组,剩余24只大鼠分为模型复制组并采用5%葡聚糖硫酸钠(dectran sodium sulfate,DSS)溶液灌胃结合自由饮用,7天后随机处死其中6只大鼠及空白对照组2只大鼠,剖取结肠组织观察造模是否成功。造模成功后第2天将模型复制组18只大鼠按照随机数字表法分为模型组、化瘀通阳组和美沙拉嗪组,每组6只;未加干预的6只大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌肠,化瘀通阳组大鼠给化瘀通阳方剂灌肠,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪灌肠液灌肠,各组大鼠灌肠均持续10天,每天1次。10天后,比较4组大鼠结肠长度及病理情况,观察结肠组织IL-23、JAK激酶1(janus kinase 1,JAK1)、酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK2)、信号转导子和转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、信号转导子和转录激活子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)]的表达。结果:与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠长度及病理切片显示炎症情况均显著改善(P<0.01);与模型组大鼠比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织中IL-23、JAK1、STAT1、STAT4含量均降低,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);TYK2各组间无明显差异(P>0.05)。结论:化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-23/JAK-STAT信号通路的激活、减少其他炎性因子的产生、缓解肠道炎症反应、改善肠黏膜受损情况、恢复肠道功能而实现的。展开更多
文摘采用RT-PCR方法扩增并克隆麦洼牦牛G蛋白信号转导调节因子5(regulator of G protein signaling 5,RGS5)基因序列,利用ClustalX 1.83和Mega 5.0软件构建系统进化树,并选用多种生物信息学软件进行序列分析和蛋白结构预测。结果表明,所得麦洼牦牛RGS5基因长度为863bp,包含1个546bp的完整开放阅读框,编码181个氨基酸,GenBank登录号为KJ867514。系统进化树分析发现,麦洼牦牛RGS5氨基酸序列与普通牛亲缘关系最近,其次是山羊和绵羊。RGS5基因编码的蛋白质分子质量为20.94ku,理论等电点(PI)为6.35,它是一种以α-螺旋为主,不含信号肽的非跨膜、不稳定性蛋白。三级结构预测显示,麦洼牦牛与人RGS5蛋白三级结构相似性高达90.51%。以上结果为深入研究RGS蛋白功能积累科学资料。
文摘现关于中医药干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的临床研究和基础实验研究已成为消化系统疾病中的研究热点。Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)/信号转导子与激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路的状态与消化道疾病的发生与进展十分密切。诸多研究表明中药可通过多种机制调控该信号通路干预CAG的进展,大致可分为以下几个方面:通过抑制JAK2/STAT3、核转录因子-κB/STAT1通路激活或促使白介素-4(interleukin-4,IL-4)/STAT6激活达到干预CAG的目的;同时降低IL-6、IL-1β等相关炎症因子表达,不仅可抑制相关通路激活,亦可起到减轻胃黏膜炎症的作用;再者上调抑癌基因p21、下调原癌基因表达防止受损的胃黏膜进一步恶化;最后还可调节生存素、B淋巴细胞瘤2家族调控细胞凋亡/增殖平衡机制逆转胃黏膜萎缩及肠化生。
文摘目的:观察化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)/非受体酪氨酸激酶-信号转导蛋白及转录激活因子(janus kinase-signal-transducer and activator of transcription,JAK-STAT)信号通路的影响。方法:将32只健康Wistar大鼠随机选取8只设为空白对照组,剩余24只大鼠分为模型复制组并采用5%葡聚糖硫酸钠(dectran sodium sulfate,DSS)溶液灌胃结合自由饮用,7天后随机处死其中6只大鼠及空白对照组2只大鼠,剖取结肠组织观察造模是否成功。造模成功后第2天将模型复制组18只大鼠按照随机数字表法分为模型组、化瘀通阳组和美沙拉嗪组,每组6只;未加干预的6只大鼠为空白对照组。空白对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌肠,化瘀通阳组大鼠给化瘀通阳方剂灌肠,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪灌肠液灌肠,各组大鼠灌肠均持续10天,每天1次。10天后,比较4组大鼠结肠长度及病理情况,观察结肠组织IL-23、JAK激酶1(janus kinase 1,JAK1)、酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK2)、信号转导子和转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)、信号转导子和转录激活子4(signal transducer and activator of transcription 4,STAT4)]的表达。结果:与模型组比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠长度及病理切片显示炎症情况均显著改善(P<0.01);与模型组大鼠比较,化瘀通阳组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织中IL-23、JAK1、STAT1、STAT4含量均降低,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);TYK2各组间无明显差异(P>0.05)。结论:化瘀通阳方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-23/JAK-STAT信号通路的激活、减少其他炎性因子的产生、缓解肠道炎症反应、改善肠黏膜受损情况、恢复肠道功能而实现的。
