信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的...信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。展开更多
目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表...目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。展开更多
信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)是一类可以将胞外信号传导到细胞核中的转导因子,在体内具有重要的生物学功能。研究表明,STATs家族成员STAT3信号通路异常激活后会导致各种各样的疾病...信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)是一类可以将胞外信号传导到细胞核中的转导因子,在体内具有重要的生物学功能。研究表明,STATs家族成员STAT3信号通路异常激活后会导致各种各样的疾病,如恶性肿瘤(白血病、淋巴癌、乳腺癌、肺癌)、炎症/免疫和关节炎等。大量研究发现,STAT3的激活,即705位酪氨酸的磷酸化,会抑制细胞的凋亡、诱导细胞增殖分化、血管形成等细胞过程,最终导致上述恶性疾病的发生。本文主要介绍了STAT家族各亚型的生物学功能及与STAT3相关的疾病,对目前针对该靶点的抑制剂做一简单介绍以及对该靶点的研究进行了展望。展开更多
目的:研究Janus激酶(Janus kinase,JAK)抑制剂AG490对人视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞株体外抗增殖及细胞周期的作用,探讨其对JAK2/信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路蛋白表达...目的:研究Janus激酶(Janus kinase,JAK)抑制剂AG490对人视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞株体外抗增殖及细胞周期的作用,探讨其对JAK2/信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路蛋白表达的影响。方法:本实验分为实验组和对照组,实验组又根据不同浓度(6.25,12.50,25.00,50.00,100.00,200.00μmol/L)的AG490处理分为6个不同浓度的实验组。采用细胞的活力测定法检测各组细胞增殖状态。应用流式细胞术对各组中细胞凋亡及周期进行分析。采用Western印迹检测处理后STAT3,p-STAT3及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:AG490处理HXO-RB44细胞株48 h后,随着药物浓度的增加,细胞抑制率增加,细胞存活率下降(均P<0.05)。除6.25μmol/L实验组外,其余5组与对照组两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。流式细胞术显示:随着AG490药物浓度的增加,细胞凋亡率呈逐渐增高趋势,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中,50.00和100.00μmol/L实验组G1期细胞比例显著增多,相应地处于S期的细胞比例减少。Western印迹显示:随着AG490药物浓度的增加,STAT3和p-STAT3蛋白的表达量逐渐下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);VEGF表达量逐渐下降,与对照组相比,6.25和12.50μmol/L实验组的VEGF差异均无统计学意义(均P>0.05),其余各实验组差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:JAK抑制剂AG490能抑制HXORB44细胞株生长及增殖,促进细胞的凋亡增加;并通过阻断JAK2/STAT3信号通路而下调STAT3,p-STAT3和VEGF的表达,从而抑制HXO-RB44细胞株的增殖,加速其凋亡。展开更多
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是介导细胞间信号转导的经典转录因子。异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展。阻断...信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是介导细胞间信号转导的经典转录因子。异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展。阻断该信号通路的活性能显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。本文就STAT3信号通路在胰腺癌中的作用机制作一综述,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。展开更多
文摘信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。
文摘目的研究鼻咽癌组织中信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的表达和活化状态及其与爱泼斯坦-巴尔病毒(Epstein-Barr virus,EBV)编码的潜伏膜蛋白1(latent mem-brane protein 1,LMP1)表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例鼻咽癌、27例慢性鼻咽炎组织中LMP1、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达并分析其相关性。结果鼻咽癌组织中LMP1、STAT3和p-STAT3蛋白的阳性率均高于慢性鼻咽炎组织(P<0.01)。相关分析结果显示,LMP1和p-STAT3表达呈正相关关系(rs=0.302,P<0.05),但LMP1与STAT3表达无明显相关(P>0.05)。结论鼻咽癌组织中存在STAT3蛋白高表达和异常激活;LMP1可能参与STAT3的活化。
文摘信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STATs)是一类可以将胞外信号传导到细胞核中的转导因子,在体内具有重要的生物学功能。研究表明,STATs家族成员STAT3信号通路异常激活后会导致各种各样的疾病,如恶性肿瘤(白血病、淋巴癌、乳腺癌、肺癌)、炎症/免疫和关节炎等。大量研究发现,STAT3的激活,即705位酪氨酸的磷酸化,会抑制细胞的凋亡、诱导细胞增殖分化、血管形成等细胞过程,最终导致上述恶性疾病的发生。本文主要介绍了STAT家族各亚型的生物学功能及与STAT3相关的疾病,对目前针对该靶点的抑制剂做一简单介绍以及对该靶点的研究进行了展望。
文摘目的进一步明确熊果酸(ursolic acid,UA)抑制胃癌细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的信号转导通路。方法人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-45常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后分别加抗氧化剂N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)、AMPK抑制剂compound C和信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)抑制剂WP1066预处理后再加UA连续培养24 h,Western blot检测AMPK、STAT3磷酸化水平和COX-2蛋白表达。结果抗氧化剂NAC和AMPK抑制剂compound C有效地阻断了UA抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,AMPK激活剂AICAR抑制STAT3磷酸化和COX-2表达,AICAR和UA联合作用大于单用,STAT3抑制剂WP1066对UA诱导的AMPK磷酸化无明显影响,WP1066单独或联合UA均可抑制STAT3磷酸化和COX-2表达且联合作用大于单用。结论 UA通过ROS/AMPK/STAT3信号转导通路抑制胃癌细胞COX-2表达。
文摘信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是介导细胞间信号转导的经典转录因子。异常活化的STAT3信号通路通过抑制细胞凋亡、加速炎症进展、诱导血管生成等方式参与胰腺癌的发生发展。阻断该信号通路的活性能显著抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为。本文就STAT3信号通路在胰腺癌中的作用机制作一综述,以期为胰腺癌的临床治疗提供新思路。
