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青石止痒软膏对特应性皮炎小鼠信号素3A/神经生长因子及相关信号分子的影响 被引量：6
1
作者 邓宇童 蔡玲玲 +7 位作者 任雪雯 李雪 胡博 冯蕙裳 杭小涵 赵欣楠 于心荟 李元文 《环球中医药》 CAS 2021年第11期1958-1965,共8页
目的观察青石止痒软膏对小鼠特应性皮炎模型皮损部位信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)/神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及相关分子表达的影响。探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯诱导小鼠特应性... 目的观察青石止痒软膏对小鼠特应性皮炎模型皮损部位信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)/神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及相关分子表达的影响。探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯诱导小鼠特应性皮炎模型。采用随机数字表法将56只小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、青石止痒低、中、高浓度组,每组8只,连续给药7天后取材。观察各组小鼠特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis,SCORAD);取皮损部位皮肤组织,以苏木精—伊红染色法观察组织病理变化;取皮损部位皮肤组织匀浆,以实时定量荧光聚合酶链式扩增反应定量法检测microRNA-145基因表达;蛋白免疫印迹法检测Sema3A、P21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)蛋白表达;酶联免疫吸附法测定白细胞介素31(interleukin-31,IL-31)、NGF、神经生长因子4(neurotrophin-4,NT-4)的表达水平。结果(1)与模型组、阴性对照组相比,治疗后阳性对照组及青石止痒各组SCORAD评分降低(P<0.05),其中青石止痒中浓度组与阳性对照组SCORAD评分无统计学差异(P>0.05);(2)组织病理切片观察发现阳性对照组及青石止痒各浓度组病理学改变较模型组均有改善,与SCORAD评分一致;(3)与空白组相比,模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的microRNA-145表达水平降低(P<0.05),模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的皮肤Sema3A蛋白表达水平降低(P<0.05)、PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),模型组、阴性对照组及青石止痒高浓度组皮肤NGF含量升高(P<0.05),模型组NT-4含量升高(P<0.05),模型组、阴性对照组IL-31含量升高(P<0.05);与模型组相比,青石止痒高、中浓度组的microRNA-145表达水平升高(P<0.05),阳性对照组、青石止痒中、低浓度组Sema3A蛋白表达水平升高(P<0.05),PAK蛋白表达水平降低(P<0.05),阳性对照组、青石止痒各浓度组NGF含量降低(P<0.05),各给药组NT-4、IL-31含量均降低(P<0.05);与阳性对照组相比,青石止痒高浓度组PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒高浓度组NGF含量升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒低浓度组IL-31含量升高(P<0.05),青石止痒中浓度组在各分子表达情况上与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论青石止痒软膏可以明显改善特应性皮炎皮损症状及病理学改变,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平,影响特应性皮炎皮损部位新生表皮神经纤维密度和炎症反应,从而达到治疗效果。 展开更多
关键词 特应性皮炎 青石止痒软膏 信号素3a/神经生长因子 表皮神经纤维 动物实验
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藏红花素通过下调STAT3抑制乳腺癌细胞血管内皮生长因子C的表达
2
作者 马晓燕 王永霞 +5 位作者 邓超 吴寅玮 宿菲 毛春梅 张雅芳 刘宝全 《解剖学杂志》 2024年第6期493-499,共7页
目的:探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响及其机制。方法:使用Crocin处理乳腺癌MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞,采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移;应用信号转导和转录激活... 目的:探讨藏红花素(Crocin)对乳腺癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响及其机制。方法:使用Crocin处理乳腺癌MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞,采用MTT法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移;应用信号转导和转录激活子3(STAT3)激动剂Colivelin干预Crocin处理2种乳腺癌细胞,分为对照组、Crocin组和Crocin+Colivelin组,RT-qPCR和免疫印迹检测VEGF-C mRNA和蛋白表达,免疫印迹检测STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)表达。结果:Crocin能够抑制MDA-MB-231细胞和ZR-75-30细胞的增殖,且与药物浓度及时间呈正相关。2种乳腺癌细胞48 h的IC50值分别为2376μmol/L和2654μmol/L。Crocin处理后,与对照组相比,2种乳腺癌细胞的迁移能力明显降低,VEGF-C的mRNA和蛋白表达水平明显降低,同时p-STAT3的表达水平显著降低;Crocin+Colivelin组的p-STAT3和VEGF-C表达水平恢复至接近对照组水平,且明显高于Crocin组。结论:Crocin能够抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,其机制涉及通过下调STAT3抑制乳腺癌细胞VEGF-C的表达。 展开更多
关键词 藏红花素 乳腺癌 血管内皮生长因子C 信号转导和转录激活子3
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外源性神经生长因子对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节 被引量：3
3
作者 杨畅 张宝辉 +3 位作者 刘玉丽 李宁 王旭 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期129-132,152,共5页
目的：探讨外源性神经生长因子（NGF）对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法：鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β（GSK... 目的：探讨外源性神经生长因子（NGF）对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法：鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β（GSK3β）、p-GSK3β、β-连环蛋白（β-catenin）和p-β-catenin的表达.结果：Aβ免疫组织化学显色结果显示,与对照组小鼠大脑内的Aβ老年斑相比较,NGF治疗组转基因小鼠大脑内的Aβ老年斑数量减少了30.22％,沉积减少了35.85％,差异有统计学意义.免疫印迹结果显示,外源性NGF减少APP/PS1转基因小鼠脑内GSK3β的表达,增加β-catenin的表达.结论：外源性NGF可能通过抑制GSK3β的活性和增加β-catenin的活性,激活Wnt/β-catenin信号通路,对神经元起保护作用. 展开更多
关键词 APP/PS1转基因小鼠 神经生长因子 糖原合酶激酶3Β Β-连环蛋白 WNT/Β-CATENIN信号通路
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肝细胞生长因子促大鼠神经干细胞增殖的作用 被引量：1
4
作者 胡智兴 耿菊敏 梁道明 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期357-361,共5页
目的：研究肝细胞生长因子（HGF）对大鼠神经干细胞（NSCs）增殖的作用以及P13K／Akt信号途径的影响。方法：分离培养大鼠NSOs，通过向神经培养基中添加HGF（10，30，60ng／ml），计数干细胞克隆形成率、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法以... 目的：研究肝细胞生长因子（HGF）对大鼠神经干细胞（NSCs）增殖的作用以及P13K／Akt信号途径的影响。方法：分离培养大鼠NSOs，通过向神经培养基中添加HGF（10，30，60ng／ml），计数干细胞克隆形成率、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法以及5-溴-2＇-脱氧尿苷（BrdU）标记检测NSCs的增殖，AnnexinV／FITC免疫荧光显色测定NSCs的凋亡；免疫印迹法检测细胞磷酸化Akt蛋白表达的变化。结果：与对照组相比，HGF各剂量组NSCs克隆率明显增加，生长速度增快，BrdU阳性细胞增加．NSCs凋亡率显著减少。此外，HGF可上调磷酸化Akt蛋白的表达，HGF的效应可被PI3K／Akt通路抑制剂LY294002阻断。结论：HGF可促进大鼠NSCS增殖，抑制其凋亡，其作用机制可能与激活NSCs的PI3K／Akt信号转导通路有关。 展开更多
关键词 肝细胞生长因子 神经于细胞 增殖 磷脂酰肌醇3-激酶信号途径
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VEGFR-3通过PI3K/AKT信号通路促进触液神经元增殖的作用机制 被引量：3
5
作者 胡茜 颜海健 《中国医药导报》 CAS 2021年第34期23-25,34,F0003,共5页
目的探究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)通过PI3K/AKT通路促进触液神经元(CSF-CNs)增殖的作用。方法C57新生3 d小鼠10只取颈髓后分离CSF-CNs并分成四组:正常对照组、空载质粒对照组、VEGFR-3质粒组和抑制剂组,正常对照组不作特殊处理... 目的探究血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)通过PI3K/AKT通路促进触液神经元(CSF-CNs)增殖的作用。方法C57新生3 d小鼠10只取颈髓后分离CSF-CNs并分成四组:正常对照组、空载质粒对照组、VEGFR-3质粒组和抑制剂组,正常对照组不作特殊处理,空载质粒对照组加入空载质粒,VEGFR-3质粒组加入VEGFR-3质粒转染,抑制剂组在转染成功后加入PI3K/AKT抑制剂。处理24 h后检测各组神经球数目和直径,采用Western blot检测各组VEGFR-3、PI3K、AKT、p-AKT的表达。结果VEGFR-3质粒组VEGFR-3表达比正常对照组和空载质粒对照组高(P<0.05),细胞转染48 h转染效率最高。与空载质粒对照组、抑制剂组比较,VEGFR-3质粒组神经球数量、直径增加(P<0.05),PI3K、AKT及p-AKT表达水平增高(P<0.05)。结论VEGFR-3能通过调控PI3K/AKT信号通路促进CSF-CNs增殖。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子受体-3 PI3K/AKT信号通路 触液神经元 增殖
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异甘草素对实验性自身免疫性神经炎大鼠模型的影响及机制研究
6
作者 何谷芬 符婉 肖子建 《华夏医学》 CAS 2023年第5期16-23,共8页
目的:观察异甘草素(ISL)对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响并探讨机制。方法:足底注射P257-81多肽建立EAN大鼠模型,免疫后1 h,每天腹腔注射ISL(60 mg/kg)溶液,共14 d。观测大鼠发病情况,运用HE染色及透射电镜观察坐骨神经结构,EL... 目的:观察异甘草素(ISL)对大鼠实验性自身免疫性神经炎(EAN)的影响并探讨机制。方法:足底注射P257-81多肽建立EAN大鼠模型,免疫后1 h,每天腹腔注射ISL(60 mg/kg)溶液,共14 d。观测大鼠发病情况,运用HE染色及透射电镜观察坐骨神经结构,ELISA法检测血清中炎症因子水平,Western blot检测脾脏单核巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)包括t⁃STAT3和p⁃STAT3的蛋白表达。结果:与EAN组比较,EAN+ISL组大鼠行为评分显著降低,体重明显增加,坐骨神经中炎症细胞浸润数明显减少,坐骨神经的脱髓鞘现象明显减少,血清中白介素⁃1β(IL⁃1β)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白介素⁃6(IL⁃6)和干扰素⁃γ(IFN⁃γ)水平明显降低,脾脏单核巨噬细胞中iNOS蛋白表达显著下调,Arg1表达显著上调,p⁃STAT3蛋白表达及p⁃STAT3/t⁃STAT3比值均明显降低(P<0.05)。结论:ISL对EAN具有抑制作用,其机制可能与调控STAT3⁃巨噬细胞极化途径有关。 展开更多
关键词 异甘草素 实验性自身免疫性神经炎 大鼠 巨噬细胞极化 信号转导及转录激活因子3
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内源性信号通路在神经元轴突再生中的功能和机制研究 被引量：1
7
作者 王燚锋 王志萍 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期82-89,共8页
神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤... 神经元内源性再生能力是神经元再生和功能恢复的关键。近年研究发现了多个调控轴突再生的内源性信号通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路最具代表性。MAPK信号通路参与轴突损伤的感知、再生的启动和维持等过程,通过调节蛋白合成和细胞骨架来调控轴突再生;PI3K/Akt信号通路则通过调节损伤后神经元内相关基因的转录和翻译调控轴突再生。多种再生促进信号的共同作用能进一步提升轴突再生能力。本文综述了MAPK和PI3K/Akt信号通路在不同模式生物中调控轴突再生的研究进展,并展望了其在促进体内神经功能恢复上的重要作用。 展开更多
关键词 神经再生/轴突 有丝分裂素激活蛋白激酶类 磷脂酰肌醇3-激酶 信号传导 综述
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IGF-I对视网膜新生血管形成的调控及其信号转导机制 被引量：11
8
作者 李养军 惠延年 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期999-1005,共7页
视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能... 视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能激活酪氨酸蛋白激酶,磷酸化特异性底物,激活PI-3K/Akt和MAP-K依赖信号途径后导致HIF-1α、JNK/AP-1激活和VEGFmRNA表达,调控细胞的生长、增生、分化、迁移、抑制细胞凋亡,通过对IGF-I的干预,可能是预防视网膜新生血管的一个新途径。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1(IGF-I) 视网膜新生血管 基因调控 信号转导 视网膜新生血管形成 信号转导机制 IGF-I 调控作用 PI-3K/Akt JNK/AP-1 酪氨酸蛋白激酶 神经营养因子 HIF-1α
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宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1、VEGF表达变化及意义 被引量：1
9
作者 王海清 胡杏军 +2 位作者 林健芳 练晓勤 杨爱莲 《山东医药》 CAS 2013年第40期13-15,共3页
目的观察宫颈鳞癌组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞癌(癌症组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15... 目的观察宫颈鳞癌组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(pSTAT3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞癌(癌症组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈鳞状上皮(对照组)组织中的pSTAT3、Cyclin D1和VEGF蛋白。结果在癌症组及CIN组,pSTAT3过表达率分别为20.0%、62.5%(P<0.05),Cyclin D1过表达率分别为30.0%、72.5%(P<0.05),VEGF过表达率分别为40.0%、82.5%(P<0.05);对照组均无过表达者。pSTAT3、Cyclin D1蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、临床分期及淋巴结转移有关(P均<0.05),VEGF蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、淋巴结转移有关(P均<0.05)。宫颈鳞癌组织中,pSTAT3与Cyclin D1及VEGF蛋白过表达呈正相关(r分别为0.531、0.618,P均<0.05)。结论宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1及VEGF蛋白表达增高,三者共同参与了宫颈鳞癌的发生、发展。 展开更多
关键词 宫颈癌 免疫组织化学 磷酸化信号转导和转录激活因子3 细胞周期素D1 血管内皮生长因子
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原发性开角型青光眼房水中EPO、Sema3A、TGF-β1与视网膜纤维层厚度、视野缺损的相关性研 被引量：5
10
作者 王丹 陈云珍 闫楠 《临床眼科杂志》 2023年第2期112-116,共5页
目的探讨原发性开角型青光眼(POAG)患者房水中促红细胞生成素(EPO)、信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)与视网膜纤维层厚度、视野缺损的相关性。方法前瞻性病例对照研究。选取2019年6月至2020年6月期间来我院就诊的POAG患者15... 目的探讨原发性开角型青光眼(POAG)患者房水中促红细胞生成素(EPO)、信号素3A(Sema3A)、转化生长因子β1(TGF-β1)与视网膜纤维层厚度、视野缺损的相关性。方法前瞻性病例对照研究。选取2019年6月至2020年6月期间来我院就诊的POAG患者156例(156只眼)作为观察组,并选取同期进行白内障手术的78例(78只眼)作为对照组。根据POAG患者视野平均缺损程度将患者分为A组55只眼、B组66只眼和C组35只眼。采用相干光层析成像术(OCT)术测量患者视网膜纤维层厚度,使用一次性无菌注射器取房水标本,采用酶联免疫吸附试验检测房水中EPO,采用Western blot法检测房水中信号素3A(semaphorin 3A,Sema3A)水平,采用酶联免疫双抗体夹心法检测房水中TGF-β1水平。分析房水中EPO、Sema3A、TGF-β1水平变化与POAG患者视网膜纤维层厚度、视野缺损的关系。结果观察组患者眼压、视野平均缺损、杯盘比显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者房水中EPO、Sema3A、TGF-β1水平高于对照组,且观察组中B组和C组房水中EPO、GF-β1水平高于A组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者视网膜纤维层厚度显著低于对照组,且观察组中B组和C组视网膜纤维层厚度低于A组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者视野平均缺损程度显著高于对照组,且观察组中B组和C组视野平均缺损程度显著高于A组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,房水中EPO水平与视网膜纤维层厚度呈负相关关系(r=-0.348,P<0.05),与视野缺损程度呈正相关关系(r=0.518,P<0.05);房水中Sema3A水平与视网膜纤维层厚度呈负相关关系(r=-0.426,P<0.05),与视野缺损程度呈正相关关系(r=0.629,P<0.05);房水中TGF-β1水平与视网膜纤维层厚度呈负相关关系(r-0.457,P<0.05),与视野缺损程度呈正相关关系(r=0.532,P<0.05)。结论POAG患者房水中EPO、Sema3A、TGF-β1水平与视野缺损加重、视网膜纤维层厚度变薄密切相关,可为POAG预防病情进展提供参考依据。 展开更多
关键词 原发性开角型青光眼 促红细胞生成素 信号素3a 转化生长因子β1 视网膜纤维层厚度 视野缺损
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