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克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究
被引量：
9
1
作者
罗琳
尤列.皮尔曼
+1 位作者
维克多.科罗索夫
周向东
《中国抗生素杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期630-634,共5页
目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检...
目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Western blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)的含量。结果克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。
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关键词
黏蛋白5AC
中性粒细胞弹性蛋白酶
克拉霉素
信号末端调节激酶
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职称材料
题名
克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究
被引量：
9
1
作者
罗琳
尤列.皮尔曼
维克多.科罗索夫
周向东
机构
重庆医科大学附属第二医院
俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心
出处
《中国抗生素杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期630-634,共5页
基金
国家自然科学基金(81070031)
国家自然科学基金中俄国际合作项目(81011120108)
中俄政府间合作项目(2009:13-01)
文摘
目的研究克拉霉素(CLA)抑制气道黏液高分泌的细胞内分子机制。方法运用中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)刺激人类支气管上皮细胞株HBE16构建气道黏液高分泌模型,予以CLA和信号末端调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126进行干预,采用RT-PCR检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平,ELISA法检测细胞上清液中MUC5AC蛋白含量,Western blotting检测细胞内磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化c-Jun N端激酶(p-JNK)、磷酸化P38(p-P38)的含量。结果克拉霉素和U0126均能降低气道黏液高分泌模型中MUC5AC基因转录和蛋白表达水平,并且使p-ERK表达水平下降,但对p-EGFR、p-JNK、p-P38的表达无明显作用。结论克拉霉素能抑制细胞内信号通路分子ERK1/2磷酸化水平,从而减少了气道上皮细胞产生MUC5AC,由此发挥抑制气道黏液高分泌的作用。
关键词
黏蛋白5AC
中性粒细胞弹性蛋白酶
克拉霉素
信号末端调节激酶
Keywords
Mucin5AC
Neutrophil elastase
Clarithromycin
Extemal-signal regulated kinase
分类号
R978.15 [医药卫生—药品]
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作者
出处
发文年
被引量
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1
克拉霉素抑制气道黏液高分泌细胞内机制的研究
罗琳
尤列.皮尔曼
维克多.科罗索夫
周向东
《中国抗生素杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
9
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