积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响 被引量：1

1

作者 彭显 邹敏 杨宇斌 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第10期5-10,共6页

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 ... 目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。 展开更多

关键词 积雪草酸 白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB 哮喘 Treg/Th17 免疫平衡

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基于TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨热毒宁注射液抑制脂多糖刺激的BEAS-2B细胞炎症因子表达的作用机制 被引量：1

2

作者 康建英 颜丽珊 +4 位作者 顾春宇 邱新宇 王亦巍 罗赣 张翼 《中国现代中药》 CAS 2024年第11期1938-1946,共9页

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RD... 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探究热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)刺激的人支气管上皮细胞BEAS-2B炎症因子表达的影响及机制。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)测定RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸含量;采用分子对接技术评估栀子苷和绿原酸与TLR4的结合能力。通过体外实验构建LPS(1μg·mL^(–1))刺激的BEAS-2B细胞气道炎症模型;采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞活力;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达;通过免疫印迹法(WB)检测LPS诱导的BEAS-2B细胞TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质的表达;采用免疫荧光法(IF)检测转录因子c-Jun和p65的入核情况。结果:RDN冻干粉中栀子苷和绿原酸的质量分数分别为127.00、70.26 mg·g^(–1);栀子苷和绿原酸均能与TLR4结合,结合能分别为–7.0、–7.9 kcal·mol^(–1)。质量浓度为12.5~400.0μg·mL^(–1)时,RDN对LPS刺激的BEAS-2B细胞活力无显著的抑制作用;质量浓度为200.0~400.0μg·mL^(–1)时,RDN能明显下调白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、趋化因子CXC配体2(CXCL2)、CXCL5、趋化因子配体5(CCL5)、CCL20 mRNA的表达。此外,RDN能降低TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白质PI3K、Akt、TANK结合激酶1(TBK1)、IκB激酶(IKK)α/β、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p65、p38、c-Jun N-末端激酶(JNK)、胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun的磷酸化水平,同时抑制LPS激活的BEAS-2B细胞p65和c-Jun的入核。结论:RDN能下调LPS诱导的BEAS-2B细胞炎症因子mRNA的表达,其机制与RDN阻断TLR4/PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 热毒宁注射液 气道炎症 人支气管上皮细胞 Toll样受体4/磷脂肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-κB信号通路 脂多糖

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寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3与白介素-17的表达及意义 被引量：5

3

作者 卢井发 罗迪青 《中国医药导报》 CAS 2012年第28期27-29,共3页

目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用... 目的研究寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子-3(phosphorylated signal transducer and acti-vator of transcription-3,P-Stat3)与白介素-17(Interleukin-17,IL-17)的表达及意义。方法实验组23例,对照组14例。两组均采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和正常皮肤组织中P-Stat3与IL-17的表达。结果实验组银屑病皮损中P-Stat3和IL-17均高于对照组(Z值分别为-5.043和-4.324,均P<0.01),并且与PASI评分呈正相关(分别为rs=0.713和rs=0.797,均P<0.001),P-Stat3和IL-17呈正相关(rs=0.762,P<0.001)。结论 P-Stat3和IL-17在银屑病皮损中明显升高,且与疾病的严重程度呈正相关。 展开更多

关键词 银屑病 信号转导和转录激活因子-3 白介素-17

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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量：6

4

作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页

目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路

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信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究 被引量：3

5

作者 李兰根 伟伟 +1 位作者 张玉凤 格日乐图 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第11期1020-1023,共4页

目的本研究旨在观察信号转导/转录激活因子3(signal transduction/activation of transcription factor3,STAT3)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)氧化应激损伤的保护作用,并探讨STAT3在年龄相关性黄斑变性(a... 目的本研究旨在观察信号转导/转录激活因子3(signal transduction/activation of transcription factor3,STAT3)对视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)氧化应激损伤的保护作用,并探讨STAT3在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)发病机制中的意义。方法体外培养ARPE-19细胞系,氧化低密度脂蛋白及H2O2干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对RPE的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中STAT3-mRNA表达状况;STAT3过表达载体转染ARPE-19细胞,烟酰胺预处理细胞再经H2O2及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ROS及细胞衰老状态的分析,了解STAT3抗RPE氧化应激效果。结果与对照组相比,H2O2和氧化低密度脂蛋白能显著增加ROS水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升(均为P<0.05)。氧化应激状况下STAT3上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及H2O2组荧光表达强度分别是3.3±1.2及3.5±1.1,与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);STAT3能保护ARPE-19细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ROS累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ARPE-19细胞衰老不受STAT3调节。结论STAT3在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了STAT3在AMD治疗过程中的应用前景。 展开更多

关键词 氧化低密度脂蛋白 信号转导/转录激活因子3 人视网膜色素上皮细胞-19 细胞衰老 活性氧族

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紫草素抑制STAT_3信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：12

6

作者 王慧智 李会影 +1 位作者 徐清雨 马志 《中国现代中药》 CAS 2016年第4期420-424,共5页

目的:观察紫草素抑制信号传导和转录激活因子-3(STAT_3)信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响,探讨其抗绒毛膜癌的可能机制。方法:体外培养JEG-3细胞,加入0.2、0.4μg·mL^(-1)紫草素作为实验组,阴性对照组加入等体积... 目的:观察紫草素抑制信号传导和转录激活因子-3(STAT_3)信号通路对人绒毛膜癌JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响,探讨其抗绒毛膜癌的可能机制。方法:体外培养JEG-3细胞,加入0.2、0.4μg·mL^(-1)紫草素作为实验组,阴性对照组加入等体积0.1%二甲基亚砜,甲氨蝶呤组(MTX组)作为阳性对照组加入2μg·mL^(-1)MTX。采用划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验,观察紫草素对JEG-3细胞迁移和侵袭能力的影响。采用免疫组织化学分析STAT_3和酪氨酸磷酸化STAT_3(p-STAT_3)阳性细胞的表达。进一步采用Real-Time PCR分析STAT_3mRNA和pSTAT_3mRNA的表达。结果:紫草素可显著抑制JEG-3细胞迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),降低STAT_3和pSTAT_3阳性细胞的表达以及STAT_3mRNA和p-STAT_3mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草素能明显抑制JEG-3细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制STAT_3信号通路有关。 展开更多

关键词 紫草素 迁移 侵袭 信号传导和转录激活因子-3信号通路

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JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性 被引量：6

7

作者 沈银峰 金文银 +1 位作者 张霞 陈乾 《中国医药导报》 CAS 2019年第26期17-21,共5页

目的探讨JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性。方法将5月龄雄性Wistar大鼠240只按随机数字表法分为SAP组、SAP+R组、SAP+S组、SAP+R+S组和假手术组(SO组),每组48只。各组动物于造模后3、6... 目的探讨JAK2-STAT3信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中表达与外周炎性因子的相关性。方法将5月龄雄性Wistar大鼠240只按随机数字表法分为SAP组、SAP+R组、SAP+S组、SAP+R+S组和假手术组(SO组),每组48只。各组动物于造模后3、6、12、18 h取腹主动脉血和肺组织,测定血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10),检测肺组织中JAK2 mRNA、STAT3 m RNA、p-JAK2蛋白、p-STAT3蛋白的表达水平。结果造模后3、6、12、18 h,五组血清IL-6和IL-10水平组间比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。SO组的血清IL-10水平组内比较差异有统计学意义(P <0.05)。SAP组、SAP+R组、SAP+S组及SAP+R+S组的血清IL-6和IL-10水平从造模后3 h开始逐渐升高,造模后12 h达到峰值,随后降低,组内不同时间点比较差异有统计学意义(P <0.05)。造模后3、6、12、18 h,五组肺组织JAK2 m RNA、STAT3 mRNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平组间比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。五组的肺组织JAK2 mRNA、STAT3 m RNA和p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平从造模后3 h开始逐渐升高,造模后12 h达到峰值,随后降低,组内不同时间点比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论 SAP病程中,肺JAK2/STAT3通路活化可能与全身炎性反应密切相关。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 Janus激酶2-信号传导及转录激活因子3信号通路 肺组织 炎性因子

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基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制 被引量：20

8

作者 陈浩 徐速 +6 位作者 颜帅 陈丙学 张波 卢芩 孙晖 周星鑫 曾莉 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期627-632,共6页

目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS... 目的观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高(P<0.01),而ALT、BUN、Cr无明显变化(P>0.05),结肠组织病理评分明显增加(P<0.01),结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高(P<0.01),且STAT3活化明显增加(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低(P<0.01),美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低(P<0.01),结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 甘草泻心汤 白介素-6 信号转导转录激活因子3

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基于NF-κB信号通路探讨类风湿性关节炎炎性反应的研究进展 被引量：1

9

作者 吴永吉 颉旺军 +4 位作者 张星华 张宏涛 任超展 张广军 井维尧 《中国民间疗法》 2024年第8期108-110,共3页

核转录因子κB(NF-κB)信号通路是典型的促炎信号通路,通过在炎性反应中诱导促炎细胞因子表达以发挥促炎作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是炎性反应的重要调节因子,可通过直接或间接的竞争性抑制作用,抑制NF-κB的信号通... 核转录因子κB(NF-κB)信号通路是典型的促炎信号通路,通过在炎性反应中诱导促炎细胞因子表达以发挥促炎作用。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)是炎性反应的重要调节因子,可通过直接或间接的竞争性抑制作用,抑制NF-κB的信号通路,从而抑制促炎细胞因子产生。类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,炎性反应是其发病的核心环节。该文基于NF-κB信号通路探讨RA炎性反应机制。 展开更多

关键词 类风湿性关节炎 核转录因子κB信号通路 炎性反应 白细胞介素-17 肿瘤坏死因子α 白细胞介素-6 白细胞介素-1Β 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ

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苦参碱调节IL-6/STAT3/NF-κB信号通路对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的影响 被引量：11

10

作者 吴茸 王栋 +2 位作者 王晶敏 张玮宇 陶庆松 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期809-816,共8页

目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model... 目的探讨苦参碱(MT)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路对炎症性肠病大鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法按照随机数字表法将SD大鼠分为空白对照组(CK组)、Model组,低、中、高剂量MT组(MT-L组,50 mg/kg;MT-M组,100 mg/kg;MT-H组,200 mg/kg),美沙拉嗪组(MSLM组,0.42 g/kg)、MT-H+rIL-6(IL-6激活剂)组(200 mg/kg+0.05 mg/kg),每组18只。除CK组外,其余组大鼠均采用50 g/L三硝基苯磺酸(20 mg/kg)缓冲液与500 mL/L乙醇按照1∶1比例混匀后灌肠以构建炎症性肠病大鼠模型,建模成功后,分别进行给药处理,每天1次,持续7周。分别在给药1、3、5、7周时对大鼠进行体质量的测量;比较各组大鼠结肠长度的变化;HE染色检测大鼠结肠组织病理损伤;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17(IL-17)、IL-10水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;Western blotting检测大鼠结肠组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与CK组比较,Model组大鼠结肠组织病理损伤严重,体质量(3、5、7周时)、IL-10水平、Treg细胞比例、Foxp3蛋白表达降低,结肠变短,TNF-α、IL-17水平、Th17细胞比例、Th17/Treg比值、RORγt、IL-6、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05);与Model组比较,MT-L组、MT-M组、MT-H组、MSLM组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);rIL-6减弱了高剂量MT对炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论MT可能通过抑制IL-6/STAT3/NF-κB信号通路,促进炎症性肠病大鼠Th17/Treg平衡。 展开更多

关键词 苦参碱 炎症性肠病 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3/核转录因子κB(IL-6/STAT3/NF-κB)通路 辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)

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IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响 被引量：3

11

作者 卢永申 魏明 《山东医药》 CAS 2018年第10期25-28,共4页

目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组... 目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol。收集培养的Ha Ca T细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01);诱导组K17mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均<0.01)。结论 IL-17A能够上调体外培养的Ha Ca T细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关。 展开更多

关键词 白细胞介素-17A 角质形成细胞 角蛋白17 信号转导和转录激活因子3 银屑病

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盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响 被引量：2

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作者 张辉 周月兰 +1 位作者 刘文兵 翁叶成 《安徽医学》 2023年第8期909-913,共5页

目的 探究盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖、凋亡及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 体外培养人A549、SK-MES-1细胞,用不同浓度盐酸戊乙奎醚(0、0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)处理筛选... 目的 探究盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖、凋亡及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 体外培养人A549、SK-MES-1细胞,用不同浓度盐酸戊乙奎醚(0、0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)处理筛选合适的实验浓度。另取A549、SK-MES-1细胞分为对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)处理]和盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组(终浓度分别为0.6、1.2、2.4μg/mL)。MTT法检测培养24 h、48 h、72 h时A549、SK-MES-1细胞增殖活性,流式细胞仪检测A549、SK-MES-1细胞凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法检测A549、SK-MES-1细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平,蛋白印迹(WB)法检测A549、SK-MES-1细胞中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,并计算p-STAT3/STAT3比值。结果随着盐酸戊乙奎醚浓度(0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)的升高,A549、SK-MES-1细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05),呈浓度依赖性。与对照组相比,盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组A549、SK-MES-1细胞在24 h、48 h、72 h时的增殖活性、TNF-α、IL-6水平及细胞中p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论 盐酸戊乙奎醚可抑制肺癌A549、SK-MES-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路的活化有关。 展开更多

关键词 盐酸戊乙奎醚 肺癌 增殖 凋亡 白细胞介素-6/信号转导和转录激活因子3

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肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织JNK/ATF-2信号通路表达及意义 被引量：3

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作者 宋年华 李丹 徐岩 《山东医药》 CAS 2013年第6期9-11,共3页

目的探讨JNK/ATF-2信号通路在肾脏缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(对照组)和缺血再灌注组(IR组),每组30只。IR组制备IR模型。各组分别于再灌注0、10、30 min及1、24 h各处死6只大鼠,取其肾组织... 目的探讨JNK/ATF-2信号通路在肾脏缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(对照组)和缺血再灌注组(IR组),每组30只。IR组制备IR模型。各组分别于再灌注0、10、30 min及1、24 h各处死6只大鼠,取其肾组织,采用免疫组化及RT-PCR法检测不同时间点肾小管上皮细胞JNK、ATF-2磷酸化蛋白及mRNA表达水平。结果 IR组JNK、ATF-2 mRNA及蛋白表达早期即有增加,再灌注30min出现高峰,再灌注1 h表达略减弱,24 h仍有高表达,与假手术组比较,差异均有统计学意义。结论肾脏缺血再灌注后JNK/ATF-2信号通路在肾小管上皮细胞表达明显上调,抑制其表达可减轻肾脏损伤。 展开更多

关键词 肾脏 缺血再灌注损伤 C-JUN氨基末端激酶 转录激活因子-2 信号通路

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中医药靶向调控IL-6/JAK/STAT3通路的抗消化系统肿瘤研究进展 被引量：2

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作者 李晓玲 吴玉泓 +1 位作者 梁永林 李海龙 《西部中医药》 2024年第6期98-102,共5页

就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体... 就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导。 展开更多

关键词 中医药 白细胞介素6 非受体酪氨酸蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3信号通路 消化系统肿瘤 综述

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胃癌肿瘤相关巨噬细胞内SHP2通过抑制STAT3-TGFβ通路进而减轻PD-L1表达

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作者 李帅 石玉 +2 位作者 王常昊 艾冬梅 张卜瑗 《解剖学杂志》 CAS 2024年第5期398-403,463,共7页

目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用... 目的:探究肿瘤相关巨噬细胞内含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)对胃癌内细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达的影响及其机制。方法:将人单核/巨噬细胞THP-1细胞、人胃癌细胞系SGC-7901细胞培养后,THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,采用慢病毒感染的方法构建稳定敲低和过表达SHP2基因的THP-1细胞,与SGC-7901细胞非接触式共培养,将其分为对照(NC)组和SHP2-shRNA组、NC组和SHP2-mimic组、Stattic(STAT3抑制剂)+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组。利用超速离心法提取THP-1细胞上清液外泌体,免疫印迹检测THP-1细胞中STAT3-TGFβ通路相关蛋白及外泌体CD9和TGFβ蛋白表达情况,免疫印迹检测SGC-7901细胞STAT3-TGFβ通路相关蛋白及PD-L1、p-STAT3、IL-10、PTEN和p-PI3K蛋白表达情况,CCK-8检测SGC-7901细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:THP-1细胞中,SHP2-shRNA组SHP2蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著高于NC组;SHP2-mimic组SHP2蛋白表达水平显著高于NC组,p-STAT3、IL-10和TGFβ及外泌体中CD9和TGFβ蛋白表达水平显著低于NC组。共培养的SGC-7901细胞中,SHP2-shRNA组SHP2和PTEN蛋白表达水平显著低于NC组,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著高于NC组;Stattic干预后,SHP2蛋白表达水平未被影响,PTEN蛋白表达水平增加,p-STAT3、TGFβ、PD-L1和p-PI3K蛋白表达水平及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力降低,Stattic+NC组和Stattic+SHP2-shRNA组之间差异无统计学意义。结论:肿瘤相关巨噬细胞SHP2通过抑制胃癌细胞内STAT3-TGFβ通路活性抑制PD-L1和p-PI3K表达,进而抑制胃癌细胞增殖活性及迁移和侵袭能力,从而延缓胃癌进展。 展开更多

关键词 肿瘤相关巨噬细胞 含Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶 信号转导和转录激活因子3-转化生长因子β信号通路 胃癌 细胞程序性死亡-配体1 肿瘤微环境

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宫颈癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b与HPV感染的关系

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作者 张杰东 余敏敏 +3 位作者 付鲁渝 刘兰侠 王利利 刘杜先 《长春中医药大学学报》 2025年第1期74-79,共6页

目的探讨宫颈癌组织中同源盒基因A7(HOXA7)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、微小核糖核酸-216b(miR-216b)、微小核糖核酸-34b(miR-34b)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法收集86例宫颈癌组织标本作为宫颈癌组,98例宫颈癌前病变... 目的探讨宫颈癌组织中同源盒基因A7(HOXA7)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、微小核糖核酸-216b(miR-216b)、微小核糖核酸-34b(miR-34b)与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法收集86例宫颈癌组织标本作为宫颈癌组,98例宫颈癌前病变组织标本作为宫颈癌前病变组,110例因子宫肌瘤全切子宫的宫颈正常组织标本作为宫颈正常组。检测并比较各组HPV感染情况及HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达,分析宫颈癌患者不同病理特征下癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达,并分析宫颈癌组织中HOXA7、STAT3、miR-216b、miR-34b表达与HPV感染的相关性。结果HPV感染及HOXA7、STAT3阳性率在宫颈正常组、宫颈癌前病变组、宫颈癌组中呈升高趋势(P<0.05);miR-216、miR-34b在各组中呈降低趋势(P<0.05)。深肌层、低分化宫颈癌患者癌组织中HOXA7、STAT3阳性率高于浅肌层、中高分化者(P<0.05),癌组织中miR-216b、miR-34b表达低于浅肌层、中高分化者(P<0.05);HOXA7阳性率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌患者癌组织中呈升高趋势(P<0.05),miR-216b、miR-34b呈降低趋势(P<0.05);宫颈癌组织中HOXA7、STAT3表达与HPV感染呈正相关(P<0.05);宫颈癌组织中miR-216b、miR-34b表达与HPV感染呈负相关(P<0.05)。结论宫颈癌组织中HOXA7、STAT3呈高表达,而miR-216b、miR-34b呈低表达,四者表达可参与患者疾病进展过程,且与HPV感染密切相关。 展开更多

关键词 宫颈癌 人乳头状瘤病毒 同源盒基因A7 信号转导及转录激活因子3 微小核糖核酸-216b 微小核糖核酸-34b

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STAT3信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞分化中的作用及机制探讨 被引量：2

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作者 施引 朱肖肖 +8 位作者 张振 郭强 赵霖 魏然 孙琳琳 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 CAS 2018年第10期1-4,共4页

目的探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞(DC)分化中的作用与机制。方法将人急性单核细胞白血病细胞THP-1随机分为两组,观察组以粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素4(IL... 目的探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞(DC)分化中的作用与机制。方法将人急性单核细胞白血病细胞THP-1随机分为两组,观察组以粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素4(IL-4)诱导其向DC分化,用脂多糖(LPS)诱导THP-1来源DC成熟;对照组不做处理。培养第7天,收集两组细胞;倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子(共刺激分子CD80、组织相容性抗原HLA-DR、趋化因子CCR7),q-PCR法检测STAT3及E2-2 mRNA,Western blotting法检测STAT3总蛋白及磷酸化(p-STAT3)。结果对照组细胞呈圆形,形态均匀;细胞因子诱导后观察组细胞可见明显的树突状突起,呈现DC形态学变化。与对照组比较,观察组DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子均表达增加(P均<0.05),细胞STAT3、E2-2 mRNA及STAT3蛋白、pSTAT3蛋白相对表达量均增加(P均<0.05)。结论 GM-CSF联合IL-4诱导THP-1细胞向DC分化过程中,STAT3信号通路活化DC分化特异性核转录因子E2-2,进而诱导THP-1向DC分化。 展开更多

关键词 急性单核细胞白血病 THP-1细胞 树突状细胞 信号转导与转录激活因子3 信号通路 E2-2基因

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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨玉屏风散对肥大细胞脱颗粒的影响 被引量：8

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作者 韦薇 覃骊兰 +1 位作者 李莉 郑伟灏 《环球中医药》 CAS 2021年第9期1580-1586,共7页

目的探讨玉屏风散及其有效组分抑制肥大细胞活化脱颗粒的过程是否与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。方法在体外用细胞计数CCK-8(cell counting kit-8)方法观察玉屏风散对P815肥大细胞是否有抑制其存活性的作用;用胰蛋白酶(1μg/mL)刺激P81... 目的探讨玉屏风散及其有效组分抑制肥大细胞活化脱颗粒的过程是否与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。方法在体外用细胞计数CCK-8(cell counting kit-8)方法观察玉屏风散对P815肥大细胞是否有抑制其存活性的作用;用胰蛋白酶(1μg/mL)刺激P815肥大细胞的方法建立肥大细胞脱颗粒模型,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-Hex)、组胺、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-13、血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)等相关细胞因子释放浓度变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其磷酸化水平的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测PI3K、Akt、mTOR在mRNA水平上的表达量变化。结果玉屏风散浓度为25μg/mL以下时对细胞活性无明显抑制作用,在浓度为12.5μg/mL、25μg/mL时玉屏风散能有效抑制β-Hex、组胺的释放及IL-4、IL-13、PAF的分泌(P<0.05);Western blot结果显示玉屏风散有一定抑制PI3K、Akt、mTOR的磷酸化作用(P<0.05);qRT-PCR结果显示其能降低PI3K、Akt、mTOR的表达(P<0.05)。结论玉屏风散对肥大细胞脱颗粒活化的抑制作用可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的。 展开更多

关键词 玉屏风散 肥大细胞 脱颗粒活化 PI3K/Akt/mTOR信号通路 过敏性疾病 β-氨基己糖苷酶 白细胞介素 血小板激活因子

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秦艽对佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路的调控作用 被引量：9

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作者 杨琳 林万程 邓龙飞 《中医药临床杂志》 2016年第6期848-852,共5页

目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导A... 目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型。致炎第12天后,各组给予相应药物,每日1次,连续16d,处死,对大鼠体质量进行监测,并对大鼠进行关节评分;HE染色,对固定部位踝关节进行病理学观察;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测SD大鼠血清中IL-6、IL-10和TNF-α的含量;Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的相对蛋白表达。结果:与模型组相比,秦艽醇提物(2.5、5、10g/kg)组不仅可减轻大鼠关节病理损伤程度,减少血管翳生成,减轻组织增生,还可明显抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达。结论:秦艽醇提物对AA大鼠具有较好的抑制作用,可能通过抑制JAK2及STAT3过度激活磷酸化,即抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平,进而阻断JAK2/STAT3信号转导通路有关。 展开更多

关键词 秦艽 佐剂性关节炎 Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3信号通路

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蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T细胞相关因子STAT3及PD-1表达的影响 被引量：6

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作者 安月鹏 杨素清 刘畅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第6期55-61,共7页

目的观察蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T(Tfh)细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)、程序性死亡受体1(PD-1)表达的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组和蜈蚣败毒饮低、中、... 目的观察蜈蚣败毒饮对银屑病小鼠滤泡辅助性T(Tfh)细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)、程序性死亡受体1(PD-1)表达的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组和蜈蚣败毒饮低、中、高剂量组,每组5只。采用咪喹莫特诱导建立银屑病小鼠模型。造模结束后,各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日2次,连续8 d。对治疗前后小鼠银屑病皮损面积和严重指数(PASI)进行评分,TUNEL染色检测小鼠皮损组织角质形成细胞凋亡,RT-PCR检测皮损组织STAT3、PD-1 mRNA表达,Western blot、免疫组化检测皮损组织STAT3、PD-1蛋白表达,分析皮损组织各指标与PASI变化量(ΔPASI)之间的相关性,评价皮损与该通路的关联。结果与对照组比较,模型组小鼠PASI评分明显升高,皮损组织可见大量凋亡的角质形成细胞,皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),PD-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,蜈蚣败毒饮各剂量组小鼠PASI评分明显降低(P<0.05,P<0.01),ΔPASI显著升高(P<0.01),角质形成细胞凋亡有所减轻,蜈蚣败毒饮高剂量组小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),PD-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。免疫组化结果与Western blot结果一致。相关性分析结果显示,ΔPASI与模型小鼠皮损组织STAT3 mRNA和蛋白表达呈负相关(P<0.05),与PD-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论蜈蚣败毒饮可能通过抑制Tfh细胞转录因子STAT3表达,降低Tfh细胞活化,并提高其细胞表面分子PD-1表达,通过STAT3-Tfh-PD-1途径发挥治疗银屑病作用。 展开更多

关键词 蜈蚣败毒饮 银屑病 滤泡辅助性T细胞 信号传导及转录激活因子3 程序性死亡受体1 小鼠

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