目的:探讨过表达细胞黏附样分子(close homologue of L1,CHL1)基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:细胞实验分为正常组(细胞常规培养,不进行外界干预)、对照组(细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后,常规培养...目的:探讨过表达细胞黏附样分子(close homologue of L1,CHL1)基因对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:细胞实验分为正常组(细胞常规培养,不进行外界干预)、对照组(细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic-NC后,常规培养)、实验组(细胞转染pcDNA3.1-CHL1-mimic后,常规培养);流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。Western blot检测各组细胞中CHL1、分化抗原44(CD44)表达的水平。结果:单因素方差分析显示,正常组、对照组和实验组细胞凋亡率、侵袭细胞个数及CHL1、CD44表达水平的差异均具有统计意义(F=2698.000,P=0.000;F=655.973,P=0.000;F=914.107,P=0.000;F=3653.000,P=0.000)。流式细胞结果显示实验组细胞的凋亡率明显高于对照组(P=0.000);Transwell小室显示实验组细胞的细胞侵袭个数明显少于对照组(P=0.000);Western blot检测显示实验组细胞中CHL1的表达明显高于正常组和对照组(P=0.000),CD44表达明显低于正常组和对照组(P=0.000)。结论:过表达CHL1能够抑制乳腺癌细胞增殖与侵袭能力,促使其凋亡,这可能与特异性结合CD44有关。展开更多
