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共转染小干扰RNA质粒联合抑制HeLa细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和转酮醇酶样基因-1表达 被引量：2
1
作者 张德太 杨文 +2 位作者 涂启明 张科 胡丽华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第11期1156-1160,共5页
目的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)及转酮醇酶样基因-1(transketolase like-1,TKTL-1)是肿瘤细胞磷酸戊糖代谢途径(pentose phosphate pathway,PPP)的2个重要关键调节酶。拟通过共转染小干扰RNA(small i... 目的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)及转酮醇酶样基因-1(transketolase like-1,TKTL-1)是肿瘤细胞磷酸戊糖代谢途径(pentose phosphate pathway,PPP)的2个重要关键调节酶。拟通过共转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体同时沉默人宫颈癌Hela G6PD及TKTL-1后,观察其对G6PD和TKTL1的联合抑制作用,旨在探讨共转染siRNA表达载体联合抑制PPP的效果及可行性。方法分别构建靶向G6PD和TKTL1基因siRNA干扰质粒载体,通过酶切和测序鉴定siRNA干扰质粒载体构建成功后,单独或共转染HeLa细胞株,RT-PCR检测G6PD、TKTL1 mRNA表达并结合G6PD、转酮醇酶(transketolase,TKT)活性测定判断并比较共转染联合抑制Hela细胞G6PD、TKTL1表达的效果。结果共转染靶向G6PD和TKTL1基因的siRNA干扰载体能显著下调G6PD和TKTL1基因表达水平[(0.96±0.05)vs(0.47±0.04),(0.98±0.05)vs(0.41±0.04),P<0.01]。同时,2个酶的活性也显著下降(99.2%vs34.5%和99.8%vs 40.1%,P<0.01)。共转染抑制G6PD基因mRNA表达较单独转染靶向G6PD基因的siRNA干扰载体的效果有显著下降[(0.47±0.04)vs(0.31±0.04),P<0.01)]。结论共转染siRNA干扰载体对人宫颈癌HeLa细胞PPP代谢通路进行联合抑制是一种有效的实验方案。 展开更多
关键词 小干扰rna 转酮醇酶样基因-1 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 HELA细胞
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11β-羟化类固醇脱氢酶1促进3T3-L1前脂肪细胞分化 被引量：4
2
作者 刘云 孙岩 +3 位作者 朱亭 程鹏 胡刚 丁国宪 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期6-10,F0002,共6页
目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用... 目的:应用3T3-L1细胞模型研究11β-羟化类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)与前脂肪细胞分化的关系,探讨11β-HSD1在前脂肪细胞分化及肥胖中的作用。方法:构建11β-HSD1-SiRNA表达质粒pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1并稳定转染3T3-L1细胞,采用油红染色观察脂滴堆积情况,采用Westernblot方法检测11β-HSD1在正常3T3-L1细胞分化过程中的表达;并用Real-timePCR检测脂肪细胞分化相关标志基因的变化,阐明11β-HSD1对前脂肪细胞成脂分化的影响。结果:正常3T3-L1前脂肪细胞在上述三联诱导分化后脂滴堆积随着分化过程逐渐增加;在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染的3T3-L1诱导分化过程中可见脂滴堆积的减少。在3T3-L1前脂肪细胞分化模型中(days0,2,4,6,8),11β-HSD1蛋白水平是上调的。3T3-L1前脂肪细胞分化模型中GR在分化模型早期(D4及D6)是上调的,但是在分化后期(D8)很快又下降。在正常3T3-L1前脂肪细胞分化早期LPL上调,随着分化后期FAS、PPARγ等明显上升,Pref-1作为脂肪细胞分化抑制因子,在分化早期升高,在分化后期明显下调。在pGCsilencerTMH1/TetO1-11β-HSD1转染后的3T3-L1细胞分化模型中上述有关标志基因发生变化。结论:11β-HSD1作为受体前调节剂促进前脂肪细胞分化,与肥胖和胰岛素抵抗相关。 展开更多
关键词 11β-羟化类固醇脱氢酶1 3T3-L1细胞模型 rna干涉 前脂肪细胞 细胞分化 肥胖
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siRNA沉默转酮醇酶样蛋白1基因对人肝癌HepG2细胞生长微环境的影响 被引量：1
3
作者 张德太 左曙荣 +3 位作者 杨文 张科 宋斌 涂启明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1383-1387,共5页
目的:通过siRNA技术沉默肝癌细胞系HepG2转酮醇酶样蛋白1(TKTL1)基因后观察其对生长微环境中乳酸生成水平、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及NADPH/NADP+比值的影响,旨在探讨肿瘤细胞TKTL1表达与其转移特性的内在联系。方法:用构建的靶向TKTL... 目的:通过siRNA技术沉默肝癌细胞系HepG2转酮醇酶样蛋白1(TKTL1)基因后观察其对生长微环境中乳酸生成水平、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及NADPH/NADP+比值的影响,旨在探讨肿瘤细胞TKTL1表达与其转移特性的内在联系。方法:用构建的靶向TKTL1基因siRNA干扰质粒载体转染HepG2细胞株,RT-PCR检测TKTL1 mRNA表达并结合转酮醇酶(TKT)活性测定判断其干扰效率;以未转染HepG2细胞为对照,进一步观察TKTL1沉默的癌细胞内乳酸生成水平、GSH含量、NADPH/NADP+比值及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性的变化。结果:siRNA沉默HepG2细胞TKTL1基因后TKTL1 mRNA表达下降、TKT活性显著降低(P<0.01),乳酸生成、GSH水平及NADPH/NADP+比值较对照组细胞均显著降低(P<0.01),但G-6-PD活性无明显变化(P>0.05)。结论:肿瘤可能通过TKTL1高表达调整葡萄糖代谢从而改变乳酸及氧化自由基生成,使细胞生长微环境利于肿瘤转移。 展开更多
关键词 rna 小干扰 转酮醇酶样蛋白1 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 HEPG2细胞
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LncRNA FZD10-AS1通过调控miR-337-3p/GPD1分子轴抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移 被引量：7
4
作者 李帅 董震 +1 位作者 王晓晨 丁涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期294-298,共5页
目的探讨长链非编码RNA(long⁃chain non⁃coding RNA,lncRNA)FZD10⁃AS1通过调控miR⁃337⁃3p上调甘油-3-磷酸脱氢酶1(glycerol⁃3⁃phosphate dehydrogenase 1,GPD1)基因的表达抑制骨肉瘤增殖和迁移的分子机制。方法收集青岛大学附属青岛妇... 目的探讨长链非编码RNA(long⁃chain non⁃coding RNA,lncRNA)FZD10⁃AS1通过调控miR⁃337⁃3p上调甘油-3-磷酸脱氢酶1(glycerol⁃3⁃phosphate dehydrogenase 1,GPD1)基因的表达抑制骨肉瘤增殖和迁移的分子机制。方法收集青岛大学附属青岛妇女儿童医院儿童骨科2016年9月至2018年12月47例行骨肉瘤根治术切除的癌组织及相应癌旁组织,qRT⁃PCR检测FZD10⁃AS1在骨肉瘤组织及癌旁组织、骨肉瘤细胞株和正常成骨细胞中的表达量。选择FZD10⁃AS1表达量最低的细胞株为研究对象,Lipofectamine 2000转染试剂分别转染表达FZD10⁃AS1的质粒(观察组)和阴性对照质粒(对照组)至骨肉瘤细胞,CCK⁃8法和细胞划痕实验检测分别FZD10⁃AS1过表达对细胞增殖和迁移能力的影响。生物信息学预测FZD10⁃AS1的作用机制。qRT⁃PCR检测FZD10⁃AS1过表达对下游基因表达的影响,Western Blot检测有关蛋白的表达量。结果骨肉瘤组织中FZD10⁃AS1的表达明显少于癌旁组织(P<0.01)。骨肉瘤细胞株中FZD10⁃AS1的表达明显少于正常成骨细胞(P<0.01),在U⁃2OS细胞中表达量最少(P<0.01)。过表达FZD10⁃AS1明显抑制U⁃2OS细胞的增殖能力和迁移能力(P<0.05)。生物信息学显示,FZD10⁃AS1可互补结合miR⁃337⁃3p,miR⁃337⁃3p可进一步互补结合GPD1 mRNA。过表达FZD10⁃AS1后U⁃2OS细胞中miR⁃337⁃3p表达量明显下降(P<0.01),GPD1 mRNA和蛋白的表达量增加(P<0.01)。结论FZD10⁃AS1在骨肉瘤组织和细胞株中表达明显降低,FZD10⁃AS1通过调控miR⁃337⁃3p促进GPD1基因的表达,从而抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移能力,FZD10⁃AS1可能成为骨肉瘤治疗及诊断的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna 骨肉瘤 miR⁃337⁃3p 甘油-3-磷酸脱氢酶1
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下调ADAR1表达对人肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响 被引量：3
5
作者 周宁 武睿 +6 位作者 马振凯 陈微微 李雪琳 宫凯凯 杨丽娟 代娟娟 武艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期669-674,共6页
目的:探讨下调作用于RNA的腺苷酸脱氢酶1(ADAR1)对肺癌H1299和H520细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,并阐明其作用机制。方法:H1299和H520细胞系分为对照组(转染negative shRNA)和shADAR1组(转染shADAR1)。实时荧光定量PCR法和W... 目的:探讨下调作用于RNA的腺苷酸脱氢酶1(ADAR1)对肺癌H1299和H520细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,并阐明其作用机制。方法:H1299和H520细胞系分为对照组(转染negative shRNA)和shADAR1组(转染shADAR1)。实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组细胞中ADAR1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞增殖活性和克隆形成数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中E钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,shADAR1组的H1299和H520细胞中ADAR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,shADAR1组H1299和H520细胞增殖活性、克隆形成数量和细胞划痕愈合率均明显降低(P<0.05或P<0.01),H1299和H520细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:下调ADAR1表达能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移及EMT。 展开更多
关键词 作用于rna的腺苷酸脱氢酶1 肺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 上皮间质转化
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PKA信号通路参与高糖介导的THP-1细胞G6PD活性改变及呼吸爆发功能障碍
6
作者 曾慧妍 曹瑛 薛耀明 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期1186-1189,共4页
目的观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷... 目的观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路。方法利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化。结果与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P<0.01)。PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P>0.01)。结论高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一。 展开更多
关键词 THP-1细胞 呼吸爆发 葡萄糖.6磷酸脱氢酶 NADPH氧化酶 腺苷酸环化酶 蛋白激酶A
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代谢产物右旋羟戊二酸抑制FTO/m6A/Myc/CEBPA通路的抗肿瘤作用 被引量：74
7
作者 朱哈 刘娟 +2 位作者 Su R Dong L Li C 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期131-131,共1页
贝克曼研究所陈建军教授、芝加哥大学生化研究所何川教授、浙江大学附属第一医院血液科金洁教授及其研究团队合作发现：异柠檬酸脱氢酶（ISOdehydrogenase,IDH）突变造成的代谢产物右旋羟戊二酸（R-2-hydroxyglutarate,R-2HG）通过抑制F... 贝克曼研究所陈建军教授、芝加哥大学生化研究所何川教授、浙江大学附属第一医院血液科金洁教授及其研究团队合作发现：异柠檬酸脱氢酶（ISOdehydrogenase,IDH）突变造成的代谢产物右旋羟戊二酸（R-2-hydroxyglutarate,R-2HG）通过抑制FTO/m6A/Myc/CEBPA信号发挥抗白血病的作用。2011年,何川教授实验室证实肥胖相关蛋白（obesity-associated protein,FTO）是m6A去甲基转移酶。m6A是一种广泛存在的RNA修饰,参与RNA的剪接、转位、衰减、翻译等过程,参与维持机体稳态,并与疾病的发生发展密切相关,如肿瘤、炎症相关疾病等。FTO调节肿瘤的具体机制需要进一步被揭示。 展开更多
关键词 异柠檬酸脱氢酶 抗肿瘤作用 代谢产物 右旋 protein rna修饰 通路 附属第一医院
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脂肪变性供肝冷缺血损伤的研究进展 被引量：2
8
作者 杨汉文 王强 +2 位作者 成柯 蔡铭心 赵于军 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期449-454,共6页
肝移植是治疗终末期肝病的重要手段,然而供者短缺限制了肝移植的发展,如何扩大供肝来源成为学术界的难题。近年来非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)供者比例增加,合理利用脂肪变性供肝是扩大供者池的可行方案。肝移植前供肝保存过程的冷缺血损... 肝移植是治疗终末期肝病的重要手段,然而供者短缺限制了肝移植的发展,如何扩大供肝来源成为学术界的难题。近年来非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)供者比例增加,合理利用脂肪变性供肝是扩大供者池的可行方案。肝移植前供肝保存过程的冷缺血损伤增加了术后器官功能不全的发生率。因此了解脂肪变性供肝冷缺血损伤机制和干预措施尤为重要。脂肪变性供肝冷缺血损伤在细胞器层面具体表现为线粒体、溶酶体、内质网的损伤,蛋白层面主要表现腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、血红素加氧酶(HO)-1的表达增加。本文就脂肪变性供肝冷缺血损伤的研究进展及相关干预措施做一综述。 展开更多
关键词 脂肪变性供肝 冷缺血损伤 肝移植 线粒体 内质网 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 乙醛脱氢酶2(ALDH2) 血红素加氧酶(HO)-1
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