牙髓干细胞通过调节氧化应激修复肺微血管内皮细胞低氧损伤

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作者 毛壮 李雪 +5 位作者 王唱垚 吕琳 曹虎 何智超 余祖胤 王华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期504-510,共7页

目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因... 目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平。②设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果①与细胞对照组相比,氯化钴100μmol·L^(-1)处理PMVEC后细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功。②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P<0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01)。结论DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤。 展开更多

关键词 牙髓干细胞 氧化应激 低氧损伤

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CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响 被引量：2

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作者 黄玉哲 钱金泽 +4 位作者 王慧娟 钱俊乔 王立轩 张翼 李陈莉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期179-184,共6页

目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH)。采用甲苯... 目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH)。采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化。结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05)。与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01)。与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05)。结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用。 展开更多

关键词 慢性间歇性低压低氧 低氧损伤 BCL-2 C-FOS 凋亡 大鼠

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ATP敏感性钾通道与心肌低氧损伤 被引量：2

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作者 祝芬 马季骅 《武汉科技大学学报》 CAS 2001年第4期417-420,共4页

ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度 ,NDPs ,KCOs ,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下 ,ATP敏感性钾通道被激活 ,引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积 ,减少钙离子内流 ,对心肌有一定的保护作用 ;但过度的钾离子外流 ... ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度 ,NDPs ,KCOs ,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下 ,ATP敏感性钾通道被激活 ,引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积 ,减少钙离子内流 ,对心肌有一定的保护作用 ;但过度的钾离子外流 ,对心肌则有损害 ,甚至诱发心律失常。提示 :ATP敏感性钾通道的开放 ,可能是低氧引起心肌损伤的一种内源性机制。 展开更多

关键词 ATP敏感性钾通道 心肌 低氧损伤 钾离子外流 KATP 心律失常

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红景天苷对CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用 被引量：7

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作者 杨泽霖 洪桂祝 +8 位作者 张小琴 南丽红 黄鑫 林昱 唐宇恒 刘俊杰 汪旭雯 赖文芳 褚克丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期530-534,共5页

目的研究红景天苷对CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用,进一步探讨红景天苷抑制补体成分,以及对神经保护的作用机制。方法 CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤模型,经不同浓度红景天苷作用后,利用caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-... 目的研究红景天苷对CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用,进一步探讨红景天苷抑制补体成分,以及对神经保护的作用机制。方法 CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤模型,经不同浓度红景天苷作用后,利用caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性;qPCR检测Egr1、Egr4、C3等mRNA表达;Western blot检测Egr1、Egr4、C3等蛋白表达。PC12细胞低氧损伤后,C3a受体拮抗剂作用并同时给药,检测caspase-3活性、Egr1、Egr4的表达水平;siRNA干扰Egr4表达后,检测caspase-3活性及Bax、Bcl-xl、C3的表达水平。结果红景天苷能明显降低CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤模型的caspase-3活性及Bax、C3的蛋白表达,促进Bcl-xl、Egr1、Egr4的蛋白表达;C3a受体拮抗剂作用后,能够抑制caspase-3活性及Egr1、Egr4的表达;siRNA干扰Egr4表达后,能逆转caspase-3活性及Bax、Bcl-xl的表达水平,但对C3作用不明显。结论红景天苷对CoCl_2诱导PC12细胞低氧损伤模型具有神经保护作用,与红景天苷抑制补体成分C3,促进Egr4的表达水平,进而抑制细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 红景天苷 低氧损伤 PC12 补体 神经保护 Egr4

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基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨甘松新酮对H9c2心肌细胞低氧损伤的保护作用 被引量：4

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作者 李红艳 梅显运 +3 位作者 杨慧雅 李艺康 冯佩 孙芳云 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期41-47,共7页

目的探讨甘松新酮(nardosinone,Nar)通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对低氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法采用氯化钴(CoCl2)制备心肌细胞低氧损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性;Hoechst 33342进行细胞染色,激光共聚焦显微镜下观察... 目的探讨甘松新酮(nardosinone,Nar)通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对低氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法采用氯化钴(CoCl2)制备心肌细胞低氧损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性;Hoechst 33342进行细胞染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡现象;网络药理学预测Nar治疗IHD相关信号通路;Western blot检测凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果PI3K/Akt/mTOR通路是Nar治疗IHD关键信号通路之一;与对照组比,CoCl2(400μmol/L)组细胞活性降低,细胞核碎片增多,凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3表达升高、Bcl-2/Bax比降低,PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平降低;P62表达降低,LC3II/LC3I比和Beclin-1表达升高(P<0.05)。与CoCl2组比,Nar(50μmol/L)预处理显著增加了细胞活性、减少细胞核凋亡碎片,降低Cleaved-Caspase-3表达,升高Bcl-2/Bax比值,增加了PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平及P62表达,降低LC3II/LC3I比和Beclin-1表达(P<0.05)。PI3K特异性抑制剂LY294002预作用后抵消了Nar对CoCl2引起的以上凋亡、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白和P62蛋白的影响,但没有抵消对LC3II/LC3I比和Beclin-1表达的影响。结论Nar激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制了CoCl2诱导的H9c2心肌细胞低氧凋亡,但可能通过其他途径缓解了过度自噬对细胞造成的损伤。 展开更多

关键词 甘松新酮 心肌细胞 低氧损伤 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR通路

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基于RhoA/ROCK通路研究硫化氢对星形胶质细胞低氧损伤的影响

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作者 张阳 丁延雨 +1 位作者 文继月 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1707-1712,共6页

目的探讨硫化氢(H2S)对星形胶质细胞反应性增生和凋亡的影响及其RhoA/ROCK信号通路抑制机制。方法构建星形胶质细胞低氧培养(94%N2-5%CO2-1%2)模型,分别给予硫氢化钠(NaHS)(50、100、200μmol/L)和ROCK抑制剂Fasudil(5μmol/L)预处理。... 目的探讨硫化氢(H2S)对星形胶质细胞反应性增生和凋亡的影响及其RhoA/ROCK信号通路抑制机制。方法构建星形胶质细胞低氧培养(94%N2-5%CO2-1%2)模型,分别给予硫氢化钠(NaHS)(50、100、200μmol/L)和ROCK抑制剂Fasudil(5μmol/L)预处理。低氧培养48 h后,用CCK-8法检测细胞活力,用分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,用钙离子荧光指示剂fluo-8检测细胞内Ca^(2+)浓度的变化,使用Western blot法检测细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Ras同源家族成员A(RhoA)、Rho蛋白激酶1(ROCK1)和Rho蛋白激酶2(ROCK2)蛋白的表达。结果NaHS(100、200μmol/L)明显提高低氧培养星形胶质细胞的活力、降低培养上清液中LDH活性、减少细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)超载,提示NaHS对星形胶质细胞低氧培养损伤的保护作用;ROCK抑制剂Fasudil也具有类似的保护作用,并且联合应用Fasudil和NaHS对星形胶质细胞的保护作用进一步增强;NaHS(100、200μmol/L)以及Fasudil均可抑制低氧损伤所致星形胶质细胞中GFAP、RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达增高,联合应用Fasudil和NaHS对GFAP、RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白表达的抑制作用更为明显。结论H2S对于星形胶质细胞的低氧损伤有明显地保护作用,其作用可能与抑制RhoA/ROCK通路的激活有关。 展开更多

关键词 硫化氢 星形胶质细胞 RhoA/ROCK通路 低氧损伤

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槟榔多酚对大鼠肺微血管内皮细胞低氧损伤的保护作用 被引量：3

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作者 贺嘉馨 霍妍 +4 位作者 孙月梅 程俊飞 赵以览 李文斌 王荣 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期405-414,共10页

目的:探究槟榔多酚对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的保护作用。方法:采用氧化应激指标丙二醛和超氧化物歧化酶筛选肺部缺氧损伤细胞模型最适条件;采用细胞计数试剂盒法筛选槟榔多酚最适给药剂量。将PMVEC分为常氧对照组、模型... 目的:探究槟榔多酚对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的保护作用。方法:采用氧化应激指标丙二醛和超氧化物歧化酶筛选肺部缺氧损伤细胞模型最适条件;采用细胞计数试剂盒法筛选槟榔多酚最适给药剂量。将PMVEC分为常氧对照组、模型对照组和槟榔多酚组,采用BCA法检测蛋白浓度并测定PMVEC中的氧化应激水平,蛋白质印迹法检测炎症和凋亡相关蛋白的表达,免疫荧光染色法检测闭合蛋白和闭锁小带1等紧密连接蛋白的表达,Transwell小室实验检测跨内皮细胞膜电阻,罗丹明荧光染料检测PMVEC屏障的通透性。结果:1%氧浓度培养PMVEC细胞48 h后成功构建肺部缺氧损伤细胞模型;20μg/mL的槟榔多酚可以显著逆转缺氧损伤细胞模型中PMVEC的存活率下降以及氧化应激水平的升高(均P<0.05);槟榔多酚对于低氧诱导下PMVEC中炎症相关蛋白核因子κB(NF-κB)和核因子E2相关因子(Nrf)2的上调有显著抑制作用(均P<0.05);槟榔多酚可以下调低氧诱导下PMVEC中凋亡相关蛋白胱天蛋白酶(caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达(均P<0.05),从而减轻低氧诱导下细胞的凋亡;槟榔多酚显著上调低氧诱导下PMVEC闭合蛋白和闭锁小带1的表达(均P<0.05),提高跨膜电阻值并降低罗丹明透过量,改善肺微血管内皮屏障的通透性。结论:槟榔多酚可以通过减轻PMVEC的氧化应激损伤、降低炎症相关蛋白表达、减少细胞凋亡及提高细胞屏障的通透性,改善PMVEC的低氧损伤。 展开更多

关键词 槟榔多酚 低氧肺损伤 细胞凋亡 紧密连接蛋白 氧化应激 肺微血管内皮细胞

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新生大鼠低氧缺血脑损伤后c-fos在脑神经元中的表达

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作者 蒋犁 丁艳洁 晋光荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期875-878,共4页

目的 :探讨c-fos基因表达在新生大鼠脑低氧缺血损伤中所起的作用。方法 :采用免疫组化及逆转录扩增方法 ,观察新生大鼠脑低氧缺血后皮质、海马组织中c-fos基因转录、翻译水平的表达现象。结果 :脑低氧缺血后早期海马和皮质部位可同时诱... 目的 :探讨c-fos基因表达在新生大鼠脑低氧缺血损伤中所起的作用。方法 :采用免疫组化及逆转录扩增方法 ,观察新生大鼠脑低氧缺血后皮质、海马组织中c-fos基因转录、翻译水平的表达现象。结果 :脑低氧缺血后早期海马和皮质部位可同时诱导出c-fosmRNA和c -fos蛋白 (与sham组比较P <0 0 5 ) ;皮质表达的c -fos明显低于海马 (P <0 0 5 )非结扎侧c -fos基因一过性表达增高 ,但与结扎侧比较有明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :新生大鼠脑组织在低氧缺血后具备能产生特殊基因表达改变的功能 。 展开更多

关键词 局部缺血 大鼠 基因表达 FOS 脑神经元 新生期 低氧缺血脑损伤

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水通道蛋白4在瑞芬太尼后处理对成人心肌低氧复氧损伤保护中的作用 被引量：1

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作者 曹远锋 王冰焱 +5 位作者 吴碧玲 赖忠盟 徐小红 陈文华 张良成 林鹏焘 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期576-580,共5页

目的通过构建成人心肌低氧复氧(H/R)损伤模型,观测瑞芬太尼后处理对成人心肌H/R损伤的保护效应,并探讨水通道蛋白4(AQP-4)在此效应中的作用。方法成人右心耳肌小梁低氧90 min/复氧120 min,低氧结束前10 min开始分别灌注瑞芬太尼0.01,0.1... 目的通过构建成人心肌低氧复氧(H/R)损伤模型,观测瑞芬太尼后处理对成人心肌H/R损伤的保护效应,并探讨水通道蛋白4(AQP-4)在此效应中的作用。方法成人右心耳肌小梁低氧90 min/复氧120 min,低氧结束前10 min开始分别灌注瑞芬太尼0.01,0.1或1.0 nmol·L-1至复氧开始后10 min停止。实验期间,连续监测肌小梁的收缩张力。实验结束后,Western印迹法检测AQP-4蛋白表达。结果与正常对照组相比,H/R组低氧处理30 min后,肌小梁的收缩张力值明显降低(P<0.05),90 min时降至最低;瑞芬太尼0.1 nmol·L-1组150和180 min时张力值均高于H/R组(P<0.05);瑞芬太尼1.0 nmol·L-1组120,150,180和210 min时,张力值均高于H/R组(P<0.05)。与正常对照组相比,H/R组心肌AQP-4表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组比较,瑞芬太尼0.1和1.0 nmol·L-1组心肌AQP-4的表达水平下调(P<0.05)。结论瑞芬太尼可减轻成人心肌H/R损伤,其作用机制可能与AQP-4表达降低有关。 展开更多

关键词 低氧复氧损伤 瑞芬太尼 水通道蛋白4

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缺血预处理诱导的外泌体对心肌细胞低氧/复氧损伤及Bcl-2、Bax表达的影响 被引量：7

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作者 刘中 产进中 +3 位作者 黄俊 张丽 张野 何淑芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期197-202,共6页

目的探讨缺血预处理(IPC)诱导的外泌体(exosome)对心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法SD大鼠进行IPC或对照处理后,提取血清中的外泌体,标记为IPC-Exo、CON-Exo。采用BCA... 目的探讨缺血预处理(IPC)诱导的外泌体(exosome)对心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法SD大鼠进行IPC或对照处理后,提取血清中的外泌体,标记为IPC-Exo、CON-Exo。采用BCA蛋白定量法测定外泌体浓度。H9c2心肌细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组。除Control组细胞常规培养外,其余各组细胞均给予5 h低氧和1 h复氧处理,H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组细胞在H/R损伤前分别与相应外泌体共孵育12 h。处理结束后,分别检测各组细胞活力、乳酸脱氢酶活性、细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 IPC明显增加血清外泌体释放。与H/R组比较,IPCExo与H9c2心肌细胞共孵育,可以增加细胞活力、减少乳酸脱氢酶释放、抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞H/R损伤;且能上调Bcl-2表达,下调Bax表达。而CON-Exo与心肌细胞共孵育后,对H/R损伤无明显影响。结论缺血预处理诱导的外泌体可以减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,其机制可能是通过上调Bcl-2、下调Bax表达,从而发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 缺血预处理 外泌体 心肌细胞 低氧/复氧损伤 Bcl-2 BAX

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白藜芦醇通过调控自噬减轻乳大鼠心肌细胞低氧复氧损伤 被引量：1

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作者 张金芳 刘梦思 +3 位作者 孙秀玉 刘立亚 李志勇 黄秀兰 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期584-590,共7页

目的探讨白藜芦醇(Res)对低氧复氧(H/R)损伤心肌细胞的保护作用。方法采用三气培养箱法制备乳大鼠心肌细胞H/R损伤模型(H12 h/R12 h)。乳大鼠心肌细胞分为5组:细胞对照组、H/R模型组、模型+Res 5和20μmol·L^-1组(Res预处理细胞12... 目的探讨白藜芦醇(Res)对低氧复氧(H/R)损伤心肌细胞的保护作用。方法采用三气培养箱法制备乳大鼠心肌细胞H/R损伤模型(H12 h/R12 h)。乳大鼠心肌细胞分为5组:细胞对照组、H/R模型组、模型+Res 5和20μmol·L^-1组(Res预处理细胞12 h,然后H12 h/R12 h)和模型+Res 20μmol·L^-1+氯喹(CQ)10μmol·L^-1组(Res预处理细胞12 h,然后含CQ的培养基H12 h/R12 h);CCK-8法检测心肌细胞存活率,比色法测定心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,免疫荧光法检测心肌细胞内微管相关蛋白1轻链3(LC3)阳性细胞率,Western印迹法检测心肌细胞Beclin 1,LC3Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,H/R组心肌细胞存活率下降(P<0.01),细胞凋亡率和LDH漏出率上升(P<0.01),LC3阳性细胞率和Beclin 1表达水平无明显变化,LC3Ⅱ和P62表达水平下降(P<0.05)。与H/R组比较,Res 5和20μmol·L^-1可升高心肌细胞存活率(P<0.05),降低凋亡率和LDH漏出率(P<0.01),LC3阳性细胞率增高(P<0.05),Beclin 1,LC3Ⅱ和P62蛋白表达水平增加(P<0.05)。与模型+Res 20μmol·L^-1组比较,加用CQ组心肌细胞存活率下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),LDH漏出率增高(P<0.01),Beclin 1,LC3Ⅱ和P62蛋白水平和LC3阳性细胞率无明显变化。结论Res对H/R损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与活化自噬有关。 展开更多

关键词 白藜芦醇 心肌细胞 低氧复氧损伤 自噬

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甲状腺激素T3抑制内质网应激保护大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和减轻大鼠低氧性肺损伤 被引量：2

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作者 王雅轩 林雪 +1 位作者 戴重阳 蒲小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1596-1604,共9页

目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱... 目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱内构建高原低氧模型,正常对照组大鼠生活海拔与当地一致。造模结束后在正常海拔下收集两组动物血清与肺组织。电镜和TUNEL染色法观察大鼠肺组织细胞凋亡情况,使用RT-qPCR与Western blot检测大鼠肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和转录激活因子6(ATF6)mRNA与蛋白表达。甲状腺滤泡上皮细胞分为常氧组与低氧组。常氧组正常条件培养,低氧组缺氧培养24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,用ELISA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、甲状腺激素T3和T4含量。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞分为常氧组、常氧+甲状腺激素(T3)组、低氧组和低氧+T3组,按组别加入T3后进行缺氧处理,CCK-8法检测细胞增殖率,细胞染色观察活死细胞比例,ELISA检测细胞LDH含量,TUNEL染色观察细胞凋亡,RT-qPCR与Western blot法检测Ⅱ型肺泡上皮细胞中GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达,免疫荧光法对细胞GRP78、ATF6和Bax进行共定位检测。结果:高原组大鼠肺组织凋亡细胞增加,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著升高(P<0.01);甲状腺细胞缺氧培养后细胞增殖率与T3、T4含量降低,LDH含量显著升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+T3组Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖率显著升高,凋亡率与LDH含量显著降低,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:外源性甲状腺激素可以减轻大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞低氧性损伤,其机制可能与抑制肺泡上皮细胞中内质网应激通路相关基因表达有关。 展开更多

关键词 低氧性肺损伤 内质网应激 甲状腺激素 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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自噬——脑缺血损伤中的双刃剑 被引量：12

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作者 李巍巍 王群 +2 位作者 郭安臣 王拥军 李俊发 《中国卒中杂志》 2015年第4期319-325,共7页

近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能... 近来研究表明,自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点,但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议,关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血/低氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。 展开更多

关键词 自噬 神经元 脑缺血/低氧损伤 信号通路

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不随意运动型脑瘫的临床特点和康复治疗原则 被引量：17

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作者 马丙祥 党伟利 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期95-98,共4页

不随意运动型脑瘫是锥体外系受损引起的，是一种常见的脑瘫类型．占所有脑瘫的20％左右，常见病因为胆红素脑病、重症低氧缺血性脑损伤、早产、低体重等，临床上主要表现为随意运动障碍而不自主运动增多，常见扭转痉挛、张力障碍、舞蹈... 不随意运动型脑瘫是锥体外系受损引起的，是一种常见的脑瘫类型．占所有脑瘫的20％左右，常见病因为胆红素脑病、重症低氧缺血性脑损伤、早产、低体重等，临床上主要表现为随意运动障碍而不自主运动增多，常见扭转痉挛、张力障碍、舞蹈、手足徐动、原始反射残存、头和躯干张力降低、 展开更多

关键词 临床特点 运动型 脑瘫 治疗原则 低氧缺血性脑损伤 康复 随意运动障碍 张力障碍

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