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L-精氨酸调节大鼠低氧性肺血管结构重建与肺动脉平滑肌细胞凋亡 被引量:29
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作者 齐建光 杜军保 +4 位作者 郭志良 赵斌 张清友 曾和平 唐朝枢 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期339-343,共5页
目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测... 目的 :探讨L 精氨酸 (L arginine ,L Arg)对低氧性肺血管结构重建大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 :将 17只Wistar大鼠随机分为对照组 (n =7)、低氧组 (n =5 )和低氧 +L Arg组 (n =5 )。对大鼠肺血管进行显微形态学观测。通过末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法 (TUNEL)检测肺动脉平滑肌细胞凋亡 ,并以免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞Fas表达。结果 :低氧 2周后出现大鼠肺血管结构重建。同时 ,肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,平滑肌细胞Fas表达明显降低。然而 ,L Arg缓解了低氧性肺血管结构重建的形成。低氧 +L Arg组大鼠肺中、小型动脉凋亡平滑肌细胞百分数均明显高于低氧组 (P均 <0 .0 5 )。L Arg使低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞Fas表达明显增强。 结论 :L Arg通过使肺动脉平滑肌细胞Fas表达上调 ,促进肺动脉平滑肌细胞的凋亡 。 展开更多
关键词 精氨酸 药理学 动脉 低氧性肺血管结构重建 平滑肌细胞凋亡
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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用
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作者 齐建光 杜军保 综述 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期119-120,共2页
低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一... 低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L -精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对 其在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 血管结构重建 一氧化氮 调节作用
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法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管结构重建的影响 被引量:8
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作者 孙兴珍 田向阳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期421-424,共4页
目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈... 目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管结构重建的影响。方法采用常压间断低氧法建立大鼠HPH模型。雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组、模型组和法舒地尔干预组。测各组大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、平均颈动脉压力(mCAP)、右心室肥厚指数(RVHI);光镜下结合图像分析进行肺血管结构重建观察;透射电镜观察肺小动脉内皮细胞超微结构的变化。结果①模型组mPAP、RVHI、肺小动脉管壁厚度与外径比值(WT%)、管壁面积与管总面积比值(WA%)分别为(31.38±1.98)mmHg、0.47±0.03、(31.13±5.74)%、(54.93±3.34)%均明显高于对照组(15.25±0.91)mmHg、0.25±0.02、(13.24±2.03)%、(31.81±3.62)%,P均<0.01;管腔面积与管总面积比值(LA%)为(45.07±3.34)%,明显低于对照组(68.20±3.62)%,P<0.01;透射电镜显示模型组肺小动脉内皮细胞损伤明显,内皮细胞周围平滑肌细胞增生、肿胀,胶原纤维增生。②法舒地尔干预组mPAP、RVHI、WT%、WA%分别为(16.63±1.53)mmHg、0.27±0.02、(17.08±2.24)%、(37.30±3.69)%显著低于模型组(P<0.01),LA%为(62.70±3.69)%明显高于模型组(P<0.01)。法舒地尔干预后肺小动脉内皮细胞损伤、平滑肌细胞及胶原纤维增生均明显减轻。③各组间mCAP差异无统计学意义(F=1.239,P>0.05)。结论法舒地尔对低氧所致的肺动脉高压、右心室肥厚及肺血管结构重建具有较好的预防和逆转作用。 展开更多
关键词 法舒地尔 动脉高压 血管结构重建 大鼠
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毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用
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作者 翟春涛 龚立彬 +2 位作者 谷城威 赵宝生 刘玉珍 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期322-326,共5页
目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模... 目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模型低氧箱中,进氮气使氧气体积分数从21%降至6%,再进氧气使氧气体积分数升至21%,循环操作,每天暴露8 h,持续8周。分别在实验前、实验第4周和第8周,测量小鼠尾动脉血压。干预结束后,取小鼠肺组织,采用HE染色评估肺损伤程度,采用Masson染色测定胶原沉积面积百分比,采用免疫荧光染色法测定8-OHdG的水平以评估氧化应激水平,采用免疫组化染色法检测CD68和CD31的表达以评估巨噬细胞浸润和血管生成水平。结果:实验过程中CIH促进小鼠血压逐渐升高,CA可缓解CIH导致的血压升高(P<0.05)。CIH可提高小鼠肺损伤评分及胶原沉积面积百分比,升高肺部8-OHdG、CD68和CD31的表达(P<0.05),提示CIH促进了小鼠肺部损伤,诱导了肺部纤维化,加剧了氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成;CA可拮抗CIH诱导的上述肺部变化(P<0.05)。结论:CA可改善CIH诱导的肺损伤,机制可能与抑制胶原沉积、氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 间歇低氧 损伤 氧化应激 巨噬细胞浸润 血管生成 小鼠
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复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管构型重建的影响 被引量:5
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作者 李晓芳 王伯章 +1 位作者 陈镜合 韩纪昌 《中医药学刊》 2004年第5期849-851,共3页
目的 :从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压 (HPH)的防治作用。方法 :采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型 ,右心导管法测量平均肺动脉压 (mPAP) ,应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧 2 1天后大鼠肺小血管... 目的 :从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压 (HPH)的防治作用。方法 :采用间断常压缺氧法制备慢性HPH大鼠模型 ,右心导管法测量平均肺动脉压 (mPAP) ,应用光镜、半自动图像分析系统研究缺氧 2 1天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用。结果 :低氧 2 1天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;非肌型动脉百分比低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变。结论 :复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施 ,其机理与逆转肺血管的构型重建有关。 展开更多
关键词 复方茯苓甘草汤 低氧 高血压 大鼠 血管构型重建
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低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用 被引量:29
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作者 盖祥云 林鹏程 +1 位作者 何彦峰 才让南加 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期768-772,共5页
高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现... 高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。 展开更多
关键词 低氧血管收缩 低氧动脉高压 低氧 高原病 机制 内皮细胞 动脉平滑肌细胞
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L-精氨酸对高肺血流所致肺血管结构重建的调节 被引量:8
7
作者 齐建光 杜军保 +3 位作者 汤秀英 李简 魏冰 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期543-546,共4页
目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法  2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。... 目的 探讨L 精氨酸 (L Arg)对高肺血流所致肺血管结构重建的作用及其机制。方法  2 0只Sprague Dawley大鼠随机分为对照组 (n =6 )、分流组 (n =7)和分流 +L Arg组 (n =7)。对分流组和分流 +L Arg组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。对分流 +L Arg组大鼠每天予L Arg 1g·kg-1灌胃。 11wk后 ,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP) ;检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +S)比值 ;观测肺血管显微和超微结构的变化 ;免疫组织化学方法检测肺动脉人类尾加压素II(hUII)的表达。结果 分流组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,并且肺动脉显微和超微结构发生明显改变。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUII表达明显增强。分流 +L Arg组大鼠mPAP和RV/LV +S比值明显低于分流组 (P均<0 0 5 )。L Arg缓解了肺血管结构重建的形成 ,同时明显抑制了分流大鼠肺动脉hUII的表达。结论 L Arg抑制肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞新型血管活性肽hUII表达 。 展开更多
关键词 精氨酸 尾加压素 动脉高压模型 血管结构重建 动物实验 作用机制
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肺内良恶性结节微血管结构的差别及其对CT强化程度的影响 被引量:16
8
作者 刘士远 肖湘生 +4 位作者 李成洲 李惠民 李瞋江 李玉莉 刘会敏 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第1期8-12,共5页
目的 研究周围型肺癌及良性结节CT增强与微血管结构 (包括微血管密度和毛细血管基底膜 )的关系 ,探讨肺内孤立结节 (SPN)CT强化的基础。方法 应用MarconiMX 80 0 0或SiemensPlusS螺旋CT机对 3cm以下的 3 8例肺癌、5例错构瘤、10例活... 目的 研究周围型肺癌及良性结节CT增强与微血管结构 (包括微血管密度和毛细血管基底膜 )的关系 ,探讨肺内孤立结节 (SPN)CT强化的基础。方法 应用MarconiMX 80 0 0或SiemensPlusS螺旋CT机对 3cm以下的 3 8例肺癌、5例错构瘤、10例活动性炎性结节进行动态增强 ,绘制时间 密度曲线。以ABC法进行免疫组织化学染色 ,标记微血管和微血管基底膜 ,计算微血管密度 (MVD)。结果 肺癌的CT强化值明显高于错构瘤 [( 4 9.0 5± 16.0 8)HUvs ( 8.98± 4.5 6)HU ,t =7.48,P <0 .0 5 ) ] ,与活动性炎性结节无显著性差异 [( 4 9.0 5± 16.0 8)HUvs ( 4 9.5 9± 2 1.3 0 )HU ,t =0 .76,P >0 .0 5 ) ] ;活动性炎性结节与错构瘤之间也有显著性差异 (t=8.3 5 ,P <0 .0 5 )。活动性炎性结节时间密度曲线的上升快且略高于肺癌 ,两者达到峰值后交叉形成一平台 ;错构瘤仅有轻微上升 ,曲线平直。周围型肺癌MVD为 48.45± 10 .0 9,活动性炎性结节49.60± 19.94,两者无显著性差异 (t=-0 .2 6,P =0 .799) ,但均明显高于错构瘤 ( 8.70± 7.3 0 ) (t =11.64 ,P<0 .0 0 1;t=6.0 9,P <0 .0 0 1)。结节CT强化值与MVD呈正相关 (r =0 .80 5 1,P <0 .0 0 1)。以强化值 3 0HU为界将 5 3例结节分成两组 ,两组基底膜完整性无显著性差异 ( 展开更多
关键词 周围型 孤立结节 血管结构 CT 免疫组织化学染色
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肺血管结构重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系 被引量:12
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作者 刘健华 梁礼成 金久善 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期515-520,共6页
为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临... 为探讨肺血管重建与肉鸡肺动脉高压形成的关系及肺外动脉舒张反应下降的原因,研究观察比较了正常鸡、亚临床腹水鸡和腹水鸡肺血管形态学上的变化。结果显示:腹水鸡和亚临床腹水鸡各种管径肺动脉的中膜都比正常鸡厚,而腹水鸡的又比亚临床腹水鸡的厚;肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积都与RV/TV呈极显著相关(P<0 001),并与mPAP、mRVP、LeadⅡS和SaO2呈显著或极显著相关(P<0 01,P<0 001)。对腹水鸡和亚临床腹水鸡肺外动脉的病理组织学观察结果为:随肺动脉压升高,肺外动脉内皮损伤逐渐严重,内膜逐渐纤维化和增生、增厚,并使整个管壁纤维化和增厚,内皮至平滑肌的间隙逐渐增宽,由大量成纤维细胞、结缔组织和胶原纤维组成。结果说明:以肺动脉中膜肥厚为特征的肺血管结构重建与肺动脉高压、右心肥大的关系极为密切,是导致肉鸡肺动脉高压发生发展的主要形态学因素;组织学上的结构变化使血管顺应性下降可能是造成肺外动脉对舒血管物质的舒张反应性下降的原因,非NO释放下降造成的。 展开更多
关键词 血管 结构重建 肉鸡 动脉高压综合症 腹水综合症 动脉压力 腹水心脏指数
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K^+通道在正常与慢性低氧大鼠低氧性肺血管收缩反应中的作用 被引量:7
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作者 金肆 王迪浔 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期821-824,共4页
目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibencl... 目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibenclamide,ATP敏感性K+ 通道 -KATP阻滞剂 )对正常与慢性低氧大鼠肺血管低氧反应的影响。结果 :4-AP、TEA均可使正常大鼠肺动脉基础压上升 ,且使其肺血管低氧反应明显增强 ;对于慢性低氧大鼠 ,其肺血管对低氧反应明显低下 ,4-AP、TEA升肺动脉基础压的作用明显低于对照鼠肺 ,GLIB也呈现升高肺动脉基础压力作用 ,4-AP、TEA、GLIB均可使肺血管低氧反应大大增强 ,增强的比例明显大于正常对照组。结论 :在离体灌流鼠肺HPV中 ,Kv、KCa的开放起调节作用 ,大鼠经慢性低氧后 ,肺血管反应性明显降低 ,可能与Kv、KCa。 展开更多
关键词 钾通道 动脉 大鼠 低氧 血管收缩反应 动脉
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低氧肺血管重建中肺动脉平滑肌细胞表型转换相关信号通路研究进展 被引量:5
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作者 陈杨 易斌 鲁开智 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第9期984-987,共4页
低氧肺血管重建(hypoxia pulmomary vascular remodeling,HPVR)是多种血管性疾病的主要病理特征,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的表型转换是HPVR病理过程中的基本病理变化。文中就HPVR中PASMCs表型... 低氧肺血管重建(hypoxia pulmomary vascular remodeling,HPVR)是多种血管性疾病的主要病理特征,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的表型转换是HPVR病理过程中的基本病理变化。文中就HPVR中PASMCs表型转换相关通路研究进展作一综述。 展开更多
关键词 低氧血管重建 动脉平滑肌细胞 表型转换 信号通路
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阿托伐他汀对低氧大鼠肺血管重建的影响 被引量:10
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作者 潘殿柱 李永春 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第14期1149-1151,共3页
目的探讨阿托伐他汀对低氧性肺血管重建的影响,为临床应用此药治疗肺动脉高压提供实验依据。方法将30只SD大鼠随机分为3组对照组、低氧组(模型组)、低氧+阿托伐他汀组(用药组)各10只,按文献资料复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,低氧时间为... 目的探讨阿托伐他汀对低氧性肺血管重建的影响,为临床应用此药治疗肺动脉高压提供实验依据。方法将30只SD大鼠随机分为3组对照组、低氧组(模型组)、低氧+阿托伐他汀组(用药组)各10只,按文献资料复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,低氧时间为4周,每周低氧6d,8h/d。观察各组大鼠右心室收缩压,右心室肥大指数、光镜及透射电镜下观察肺小血管的变化。结果与模型组比较,用药组大鼠右心室压力明显下降,分别为(30.08±2.80)mmHg和(26.15±3.19)mmHg;右心室肥大指数减小,分别为(0.32±0.01)和(0.28±0.03),差别有显著性意义(P<0.05)。显微镜下视野中模型组较对照组肌型小动脉数量明显增多,肺小血管充血明显,小血管周围及肺间质内可见大量炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺小动脉管壁明显增厚管腔明显变小,而在用药组中,上述显微结构改变明显减轻。电镜下见模型组大鼠肺小动脉内皮细胞呈立方形或柱状,突向管腔、有的甚至脱落,胞质内线粒体等细胞器明显增多并多呈泡状。中膜平滑肌细胞增生,平滑肌细胞内可见线粒体明显增多,多呈泡状,肿胀变性明显;而在用药组中,肺小血管内皮细胞及平滑肌细胞的上述改变明显减轻。结论阿托伐他汀具有一定的抑制低氧性肺血管重建的作用。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 缺氧 高血压 血管重建
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低氧性肺血管收缩的研究现状 被引量:8
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作者 张光燕 崔建修 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期142-144,共3页
低氧性肺血管收缩( hypooxygen pulmonary vasculation, HPV)是肺血管的自动调节机制,能在缺氧的肺泡区域匹配通气血流比例,使静脉血流向更好的通气区域,保证氧气的供应。
关键词 低氧血管收缩 PULMONARY 自动调节机制 静脉血流 血流比 通气
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应用亚硫酸钠快速制备低氧性肺血管收缩离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit液的方法及评价 被引量:1
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作者 姚海霞 祝卿 +4 位作者 吉伟 王淑君 王良荣 林丽娜 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2301-2304,共4页
目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pul-monary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2SO3加至0.5 ... 目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pul-monary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2SO3加至0.5 L温度为37℃的KH溶液中,用i-STAT便携式临床分析仪检测加样1min后溶液pH值、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和钠离子(Na+)浓度的变化;选择适合HPV模型条件的Na2SO3剂量溶入0.5 L KH液后,检测此低氧溶液在1、10、20、30、60和90 min时上述指标的变化。结果:大于0.2g(包括0.2 g)Na2SO3加至0.5 L KH液中可降低KH液的PO2(P<0.01),且随着剂量的增加,PO2降低。其中,1.5 g Na2SO3剂量可使0.5 L KH液达到HPV模型所需的低氧状态PO2(20~40 mmHg)并维持此低氧状态至少90min,溶液pH值、PCO2和Na+浓度均处于正常范围。结论:应用Na2SO3可制备HPV离体模型所需的低氧溶液,方法简单,快速可行,状态稳定,无需密闭。 展开更多
关键词 Krebs—Henseleit液 亚硫酸钠 低氧血管收缩
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缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉结构重建的超微结构观察 被引量:1
15
作者 汤秀英 杜军保 +4 位作者 石云 石林 张烨 柴立军 唐朝枢 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期303-303,共1页
关键词 缺氧动脉 高压腺泡血管 超微结构观察 肌型动脉MA 非肌型动NMA 结构重建
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前列腺素在慢性低氧降低肺血管反应性中的作用 被引量:1
16
作者 洪志刚 王迪浔 +2 位作者 刘声远 张少华 孙秉庸 《同济医科大学学报》 CSCD 2000年第2期93-96,共4页
探讨了慢性低压低氧对大鼠肺血管反应性的影响 ,以及前列腺素在其中的作用。结果表明 :1离体肺动脉在急性低氧时先收缩后舒张。大鼠经慢性低氧 15 d、 30 d后离体肺动脉对急性低氧所致收缩反应 (+Δ TIH)较各自对照组均明显降低 [(10 .1... 探讨了慢性低压低氧对大鼠肺血管反应性的影响 ,以及前列腺素在其中的作用。结果表明 :1离体肺动脉在急性低氧时先收缩后舒张。大鼠经慢性低氧 15 d、 30 d后离体肺动脉对急性低氧所致收缩反应 (+Δ TIH)较各自对照组均明显降低 [(10 .11± 9.5 6 ) mg、 (14.5 7± 10 .0 2 ) m g Vs (2 7.15± 12 .0 9) mg、 (2 7.86± 13.0 7) mg,P<0 .0 1) ];舒张反应 (-Δ TIH)较各自对照组均明显增强 [(14.18± 5 .14) mg、 (2 6 .35± 11.74) m g Vs (9.39± 7.12 ) mg、 (8.99± 7.32 ) mg]。 2慢性低氧 15 d、 30 d后单位重量肺血管对高钾收缩反应 (ΔTK0 )为 [(10 5 .4± 32 .2 ) m g、 (113.9±2 8.3) m g],分别低于各自对照组 [(132 .7± 30 .3) m g、 (133.1± 34 .2 ) mg]。 3消炎痛可增强低氧性肺血管收缩反应 ,慢性低氧 30 d组增强百分比为 (148.87± 5 7.0 8) % ,明显高于其对照组 (5 9.0 2± 2 4.5 2 ) % ,P<0 .0 1。提示 :慢性低氧降低肺血管反应性可能是由于肺血管平滑肌的收缩性降低以及前列腺素对 HPV的调节作用增强所致。 展开更多
关键词 高原习服 低氧 血管收缩反应 前列腺素
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红茶和绿茶对狗低氧性肺血管收缩反应的影响及其机制的研究
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作者 卢传义 王迪浔 余尚斌 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期180-183,共4页
本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶,观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响,同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明,红茶显著抑制吸入低氧混合气体(10%O_2+90%N_2)引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA... 本实验给狗胃内灌注红茶和绿茶,观察了饮茶对狗血流动力学和低氧性肺血管收缩反应的影响,同时探讨了前列腺素在其中的作用。实验结果表明,红茶显著抑制吸入低氧混合气体(10%O_2+90%N_2)引起的肺血管收缩反应和血浆血栓素A_2(TXA_2)的升高,但绿茶对低氧性肺血管收缩反应和缺氧时血浆TXA_2、前列环素(PGI_2)的变化无明显影响。本文结果提示饮红茶可能有利于低氧性肺幼脉高压和肺心病的防治,其作用与抑制缺氧时TXA_2的合成和(或)释放有关。 展开更多
关键词 红茶 绿茶 低氧 血管 收缩反应
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高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响 被引量:42
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作者 石琳 杜军保 +4 位作者 卜定方 齐建光 魏冰 唐朝枢 汤秀英 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期566-570,共5页
目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanp... 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2 展开更多
关键词 血流量 血管结构 胱硫醚—γ 裂解酶 基因表达 高血压
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内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺血管重构及血管活性物质的影响 被引量:35
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作者 李晓惠 杜军保 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期327-331,共5页
目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下... 目的探讨内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建及血管活性肽的影响。方法♂SD大鼠32只随机分为分流组、分流+PPG(炔丙基甘氨酸,内源性H2S合成酶的抑制剂)组、对照组和对照+PPG组,每组8只。经腹主动脉-下腔静脉穿刺建立动物模型。分流4wk后,应用敏感硫电极法测定大鼠肺组织硫化氢(H2S)含量;应用放免试剂盒测定血浆中内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及肾上腺髓质素(ADM)的含量;观察肺小血管的显微结构变化;结果分流4wk后,大鼠肺组织H2S水平升高,肺血管结构重建,血浆ET-1、ANP、CGRP及ADM升高。PPG干预后,肺组织H2S水平降低,肺血管结构重建加重,血浆ET-1、ANP、CGRP升高,而ADM降低。结论内源性H2S对高肺血流性肺血管结构重建具有重要的保护作用,并对多种血管活性肽具有调节作用。 展开更多
关键词 硫化氢 动脉高压 血管结构重建 血管
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ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究 被引量:8
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作者 彭文鸿 毛宝龄 +1 位作者 邹霞英 王萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期901-901,991,共2页
目的 :本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法 :观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果 :缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生... 目的 :本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法 :观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果 :缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加 ,血管紧张素转换酶活性降低 ,循环内皮细胞数量增加 (P <0 0 1) ;西拉普利治疗后脂质过氧化物降低 ,循环内皮细胞数量减少 (P <0 0 1)。结论 展开更多
关键词 高血压 低氧 内皮 血管 血管紧张素转换酶
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