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低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用 被引量:29
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作者 盖祥云 林鹏程 +1 位作者 何彦峰 才让南加 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期768-772,共5页
高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现... 高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。 展开更多
关键词 低氧性肺血管收缩 低氧动脉高压 低氧 高原病 机制 内皮细胞 动脉平滑肌细胞
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低氧性肺血管收缩的研究现状 被引量:8
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作者 张光燕 崔建修 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期142-144,共3页
低氧性肺血管收缩( hypooxygen pulmonary vasculation, HPV)是肺血管的自动调节机制,能在缺氧的肺泡区域匹配通气血流比例,使静脉血流向更好的通气区域,保证氧气的供应。
关键词 低氧性肺血管收缩 PULMONARY 自动调节机制 静脉血流 血流比 通气
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应用亚硫酸钠快速制备低氧性肺血管收缩离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit液的方法及评价 被引量:1
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作者 姚海霞 祝卿 +4 位作者 吉伟 王淑君 王良荣 林丽娜 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2301-2304,共4页
目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pul-monary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2SO3加至0.5 ... 目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pul-monary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs-Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2SO3加至0.5 L温度为37℃的KH溶液中,用i-STAT便携式临床分析仪检测加样1min后溶液pH值、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和钠离子(Na+)浓度的变化;选择适合HPV模型条件的Na2SO3剂量溶入0.5 L KH液后,检测此低氧溶液在1、10、20、30、60和90 min时上述指标的变化。结果:大于0.2g(包括0.2 g)Na2SO3加至0.5 L KH液中可降低KH液的PO2(P<0.01),且随着剂量的增加,PO2降低。其中,1.5 g Na2SO3剂量可使0.5 L KH液达到HPV模型所需的低氧状态PO2(20~40 mmHg)并维持此低氧状态至少90min,溶液pH值、PCO2和Na+浓度均处于正常范围。结论:应用Na2SO3可制备HPV离体模型所需的低氧溶液,方法简单,快速可行,状态稳定,无需密闭。 展开更多
关键词 Krebs—Henseleit液 亚硫酸钠 低氧性肺血管收缩
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急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义 被引量:7
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作者 杨朝 张珍祥 +3 位作者 徐永健 汪涛 马丹 叶涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期2016-2019,共4页
目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca2+及含Ca2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%... 目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca2+及含Ca2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N2)和急性低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)时,检测理阿诺碱(RD)和环匹阿尼酸(CPA)等对细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响;离体血管环水平:相同条件,离体血管灌流方法检测肺动脉环张力变化。结果:(1)急性低氧时[Ca2+]i升高:常氧组[Ca2+]i为(96.99±7.16)nmol/L,低氧组为(257.06±32.48)nmol/L(P<0.01)。(2)与低氧组比较,预先用RD或普鲁卡因(procain)抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,随后再给予低氧刺激时[Ca2+]i不升高,为(100.91±11.21)nmol/L(P<0.01);而用CPA或thapsigargin(TG)抑制内质网摄取Ca2+,再给低氧刺激时[Ca2+]i呈升高状态(P>0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起[Ca2+]i进一步升高(P<0.05)。(3)低氧引起肺动脉环收缩:常氧对基础张力无影响,低氧引起肺动脉环收缩,最大收缩张力达(49.28±8.64)g/g,P<0.01。(4)与低氧组比较,预先用RD或procain抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,再给予低氧刺激,肺动脉环不收缩,最大收缩张力(3.75±1.14)g/g,P<0.01;而用CPA或TG后,再给予低氧刺激,肺动脉环呈收缩状态(P>0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起肺动脉环进一步收缩(P<0.05)。结论:急性低氧可以引起内质网释放Ca2+,至少来自理阿诺碱受体敏感钙库的Ca2+释放参与了低氧肺血管收缩的发病机制;这可能是PASMCs自身具有的,既不依赖细胞外Ca2+内流,也不依赖血管内皮。 展开更多
关键词 低氧性肺血管收缩 理阿诺碱受体敏感钙库 IP3受体敏感钙库 动脉平滑肌 肌浆网
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硫化氢在低氧性肺动脉高压发病中的作用 被引量:3
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作者 颜金花 樊海宁 格日力 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期359-361,共3页
低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一。HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体... 低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一。HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,外源性给予H2S可以缓解HPH和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、抑制肺动脉细胞外基质异常堆积等,进而揭示了H2S在HPH中的重要调节作用。 展开更多
关键词 低氧性肺血管收缩 硫化氢 高原
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铁稳态在高原低氧性肺动脉高压中的研究进展
6
作者 耿玉梅 格日力 白振忠 《生理科学进展》 CAS 2023年第4期326-333,共8页
高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征,也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的... 高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征,也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的主要疾病之一。包括高原低氧性肺动脉高压在内的低氧性肺动脉高压确切发病机制仍未完全明确,目前尚缺乏用于干预、治疗低氧性肺动脉高压的有效药物。近年来研究显示,各类型的肺动脉高压患者中普遍存在铁缺乏现象,且铁一方面通过调控低氧诱导因子的活性,影响其靶基因表达;另一方面参与线粒体铁硫簇的生物合成,影响细胞活性氧生成,从而调控低氧性肺动脉高压的发生和进展。更有趣的是,铁和低氧之间存在重要的分子对话机制。因此,铁稳态(iron homeostasis)可能参与和调节低氧性肺动脉高压的发生发展,同时调控铁代谢也有可能成为干预低氧性肺动脉高压的潜在靶点。故本文就铁稳态、铁代谢紊乱与低氧性肺动脉高压,以及干预铁代谢调控低氧性肺动脉高压的可能机制予以简要综述,以期为低氧性肺动脉高压的预防及临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 铁稳态 低氧动脉高压 低氧性肺血管收缩 血管重构
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低氧性肺动脉高压中线粒体钙信号转导 被引量:2
7
作者 赵恩麒 盖祥云 叶萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1503-1507,共5页
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的两大病理特征分别为低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)和低氧性肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remodeling,HPVR)。以往研究表明,细胞内Ca^(2+... 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的两大病理特征分别为低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)和低氧性肺血管重构(hypoxic pulmonary vascular remodeling,HPVR)。以往研究表明,细胞内Ca^(2+)储库在HPV和HPVR中起着关键的作用,然而近年来越来越多的人对线粒体在其中的作用产生了兴趣。在低氧条件下,线粒体中的Ca^(2+)信号转导在调节血管收缩、细胞迁移及细胞增殖等生命活动中具有重要意义。本文综述了HPH发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞和内皮细胞中线粒体Ca^(2+)信号转导通路。导致线粒体中Ca^(2+)水平升高的途径主要有:①内质网和肌浆网内Ca^(2+)通过雷尼丁受体(ryanodine receptor,RyR)或者三磷酸肌醇受体(inositol triphosphate receptor,IP3R)释放进入线粒体;②线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated ER membranes,MAMs)表面有专门的Ca^(2+)通道以及多种蛋白,能够促进线粒体对Ca^(2+)的摄取;③Ca^(2+)单向传递体(mitochondrial Ca^(2+)uniporter,MCU)可介导Ca^(2+)流入线粒体基质;④Ca^(2+)经线粒体膜上的钙转运蛋白、Na^(+)/Ca^(2+)交换蛋白进入线粒体。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 低氧性肺血管收缩 低氧血管重构 线粒体 CA^(2+)
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低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡及药物干预研究进展 被引量:1
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作者 盖祥云 赵恩麒 +3 位作者 王金宇 赵悦孚 何彦峰 林鹏程 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期492-496,共5页
慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制。其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明。以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙... 慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制。其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明。以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度异常升高是肺血管持续收缩和重塑导致HPH发生的主要诱因。通过综合现有文献,对低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡的作用机制及相关药物研究进行简要总结,发现低氧可通过调控缺氧诱导因子-1、K^(+)、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、钙敏感受体、低氧诱导促有丝分裂因子,诱导肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡。Ca^(2+)可通过与钙调蛋白结合,启动肌动蛋白-肌球蛋白收缩装置,导致肺血管收缩。Ca^(2+)又能够激活PKC/MAPKs和PI3K/Akt/mTOR通路,引发肺血管重构。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 动脉平滑肌细胞 钙稳态 低氧性肺血管收缩 低氧血管重塑 低氧
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全麻复合硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流的影响 被引量:18
9
作者 林文前 李伟 +1 位作者 曾维安 钟忠键 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第3期121-123,共3页
目的 探讨全麻复合高位硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流 (Qs/Qt)的影响。方法择期开胸手术病人 3 0例随机分为两组 :全麻复合硬膜外组 (A组 )和全麻组 (B组 )。两组病人分别于麻醉前、双肺通气 2 0分钟、单肺通气 15、3 0分钟时采动... 目的 探讨全麻复合高位硬膜外阻滞对单肺通气期间肺内分流 (Qs/Qt)的影响。方法择期开胸手术病人 3 0例随机分为两组 :全麻复合硬膜外组 (A组 )和全麻组 (B组 )。两组病人分别于麻醉前、双肺通气 2 0分钟、单肺通气 15、3 0分钟时采动脉血及混合静脉血行血气分析 ,并计算出Qs/Qt等。结果 单肺通气时 ,两组病人Qs/Qt较双肺通气时显著增加 (P <0 0 1) ,PaO2 显著降低 (P <0 0 5 )。单肺通气 15、3 0分钟时 ,A组病人Qs/Qt显著大于B组 (P <0 0 1) ,PaO2 显著低于B组 (P <0 0 5 )。麻醉期间A组病人心率亦显著慢于B组 (P <0 0 5 )。结论 单肺通气期间 ,全麻复合硬膜外阻滞可引起Qs/Qt增加 ,PaO2 降低 ,可能与硬膜外阻滞削弱低氧性肺血管收缩机制 (HPV) 展开更多
关键词 通气 全身麻醉 硬膜外阻滞 内分流 低氧性肺血管收缩机制 HPV
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低氧暴露下高原鼠兔肺组织间隙连接蛋白40表达分析
10
作者 张湑泽 付林 +1 位作者 邹小艳 都玉蓉 《兽类学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期572-578,共7页
低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略,但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40(Connexin40,Cx40)在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5000 m低氧处... 低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略,但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40(Connexin40,Cx40)在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5000 m低氧处理,以Sprague Dawley(SD)大鼠为对照,采用免疫组化法分析模拟低氧处理后高原鼠兔和SD大鼠肺组织形态结构,qPCR和蛋白印记法检测Cx40基因和蛋白表达量变化,探究Cx40在高原鼠兔低氧性肺血管收缩反应钝化中的潜在作用。结果显示,低氧处理后,高原鼠兔肺泡呈空泡囊状,Cx40蛋白在支气管和肺血管中均表达,Cx40基因mRNA水平随着低氧暴露而升高,但其蛋白质水平呈下降趋势,肺支气管Cx40蛋白无明显变化。SD大鼠肺血管和肺支气管表达的Cx40蛋白均无明显变化。暗示生活在高海拔低氧环境中的高原鼠兔,Cx40蛋白下调可抑制血管收缩信号,减弱低氧性肺血管收缩反应,使低氧性肺血管收缩反应钝化,以适应高原缺氧环境。研究结果可为高原土著动物适应高寒缺氧环境提供基础理论数据。 展开更多
关键词 青藏高原 低氧 低氧性肺血管收缩反应钝化 高原鼠兔 间隙连接蛋白40
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高原疾病的种类、发病机制及治疗药物 被引量:14
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作者 魏冠平 黄煜 何庆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期830-832,共3页
急性接触低氧环境,肺血管首先发生低氧性收缩,进一步低氧导致肺血管重构,进而引发低氧性肺动脉高压,最终导致严重的右心室肥厚和右心衰竭。急性高原疾病(AAI)可分为急性高原病(AMS)、高原脑水肿(HACE)、高原肺水肿(HAPE)。但其确切的病... 急性接触低氧环境,肺血管首先发生低氧性收缩,进一步低氧导致肺血管重构,进而引发低氧性肺动脉高压,最终导致严重的右心室肥厚和右心衰竭。急性高原疾病(AAI)可分为急性高原病(AMS)、高原脑水肿(HACE)、高原肺水肿(HAPE)。但其确切的病理生理学仍不清楚。现对AAI的种类、发病机制及其治疗方式进行综述。 展开更多
关键词 高原病 高原脑水肿 高原水肿 低氧性肺血管收缩 血管重构 药物治疗
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