目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对体外培养兔关节软骨细胞增殖及其合成Ⅱ型胶原的影响。方法选取生长状况良好的第3代兔膝关节软骨细胞,随机分为空白组及3种强度的LIPUS干预组,其超声强度分别为40、50、80m W/cm2,其余作用参数相同,中...目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对体外培养兔关节软骨细胞增殖及其合成Ⅱ型胶原的影响。方法选取生长状况良好的第3代兔膝关节软骨细胞,随机分为空白组及3种强度的LIPUS干预组,其超声强度分别为40、50、80m W/cm2,其余作用参数相同,中心频率:1.0 MHz,脉冲重复频率:1.0 KHz,脉冲宽度:200μs,作用周期:50。各LIPUS干预组每日照射20 min,连续照射3 d后,采用CCK-8比色法检测软骨细胞增殖情况,免疫组化染色分析Ⅱ型胶原表达量的变化。结果强度50、80 m W/cm2的LIPUS干预组软骨细胞增殖较空白组显著增多(P<0.01),且50 m W/cm2LIPUS的作用最为明显,而40 m W/cm2LIPUS促软骨细胞增殖效应与空白组相比差异无统计学意义(P=0.249);各强度LIPUS组Ⅱ型胶原表达量均高于空白组(P<0.01),尤以50 m W/cm2LIPUS组Ⅱ型胶原表达量增加最为显著,优于40、80 m W/cm2LIPUS的效应(P<0.01)。结论 LIPUS能够促进体外培养关节软骨细胞增殖,增加软骨细胞Ⅱ型胶原的分泌,且强度为50 m W/cm2时效应较为明显。展开更多
目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开...目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组(B组),阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组(C组)低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体(α7n ACh R)拮抗剂组(D组),LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值(W/D)和肺通透指数(LPI),大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值(5.75±0.47)和LPI(2.77±0.18)明显升高(P<0.05),病理学评分(13.31±2.82)明显升高(P<0.05),肺组织IL1(69.13±9.11)和IL6(62.77±8.14)水平明显升高(P<0.05),免疫荧光检测平均IOD值(0.046±0.019)和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加(P<0.05)。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值(5.07±0.28)和LPI(1.85±0.17)比B组明显降低(P<0.05),病理学评分(8.13±1.76)比B组明显降低(P<0.05),同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7n ACh R拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7n ACh R的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。展开更多
文摘目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对体外培养兔关节软骨细胞增殖及其合成Ⅱ型胶原的影响。方法选取生长状况良好的第3代兔膝关节软骨细胞,随机分为空白组及3种强度的LIPUS干预组,其超声强度分别为40、50、80m W/cm2,其余作用参数相同,中心频率:1.0 MHz,脉冲重复频率:1.0 KHz,脉冲宽度:200μs,作用周期:50。各LIPUS干预组每日照射20 min,连续照射3 d后,采用CCK-8比色法检测软骨细胞增殖情况,免疫组化染色分析Ⅱ型胶原表达量的变化。结果强度50、80 m W/cm2的LIPUS干预组软骨细胞增殖较空白组显著增多(P<0.01),且50 m W/cm2LIPUS的作用最为明显,而40 m W/cm2LIPUS促软骨细胞增殖效应与空白组相比差异无统计学意义(P=0.249);各强度LIPUS组Ⅱ型胶原表达量均高于空白组(P<0.01),尤以50 m W/cm2LIPUS组Ⅱ型胶原表达量增加最为显著,优于40、80 m W/cm2LIPUS的效应(P<0.01)。结论 LIPUS能够促进体外培养关节软骨细胞增殖,增加软骨细胞Ⅱ型胶原的分泌,且强度为50 m W/cm2时效应较为明显。
文摘目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤(IRI)模型,进行低强度脉冲超声(LIPUS)预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1(HMGB1)在肺组织的表达和LIPUS预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,体质量250~300 g,随机分为4组,每组8只。对照组(A组),开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组(B组),阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组(C组)低强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体(α7n ACh R)拮抗剂组(D组),LIPUS预处理前30 min腹腔注射α7n ACh R拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值(W/D)和肺通透指数(LPI),大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值(5.75±0.47)和LPI(2.77±0.18)明显升高(P<0.05),病理学评分(13.31±2.82)明显升高(P<0.05),肺组织IL1(69.13±9.11)和IL6(62.77±8.14)水平明显升高(P<0.05),免疫荧光检测平均IOD值(0.046±0.019)和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加(P<0.05)。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值(5.07±0.28)和LPI(1.85±0.17)比B组明显降低(P<0.05),病理学评分(8.13±1.76)比B组明显降低(P<0.05),同时肺组织IL1和IL6水平以及HMGB1表达也明显降低,给于α7n ACh R拮抗剂后该作用明显被抑制。结论 LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能是通过激活依赖α7n ACh R的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。
