目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10...目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只,分别为一次力竭运动组(4组,n=40)、反复力竭运动组(4组,n=40)、一次力竭安静对照组(n=10)和反复力竭安静对照组(n=10)。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,研究细胞炎性因子ICAM-1的m RNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.05),浦肯野氏纤维在运动后24小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后即刻和12小时出现两次峰值,显著高于对照组(P<0.01),浦肯野氏纤维ICAM-1蛋白表达12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后心脏传导系统不同部位ICAM-1 m RNA和蛋白表达的时相规律各异,但心脏窦房结炎性因子增高幅度较大,是运动性心肌损伤与心律失常的机制之一。展开更多
文摘目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维炎性因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心肌损伤与心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只,分别为一次力竭运动组(4组,n=40)、反复力竭运动组(4组,n=40)、一次力竭安静对照组(n=10)和反复力竭安静对照组(n=10)。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,研究细胞炎性因子ICAM-1的m RNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.05),浦肯野氏纤维在运动后24小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后心脏窦房结ICAM-1 m RNA和蛋白表达在运动后即刻和12小时出现两次峰值,显著高于对照组(P<0.01),浦肯野氏纤维ICAM-1蛋白表达12小时达峰值,显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后心脏传导系统不同部位ICAM-1 m RNA和蛋白表达的时相规律各异,但心脏窦房结炎性因子增高幅度较大,是运动性心肌损伤与心律失常的机制之一。
