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甲硫氨酸代谢重塑肿瘤代谢-免疫微环境的研究进展
1
作者
黄瑶
陈真
吴红茜
《中国药科大学学报》
北大核心
2025年第3期280-286,共7页
肿瘤代谢重编程与免疫逃逸协同促进肿瘤进展,其中甲硫氨酸(methionine,Met)代谢通过表观遗传调控和免疫微环境重塑发挥关键作用。本文系统总结了Met代谢异常导致肿瘤细胞“甲硫氨酸成瘾”及维持恶性表型的机制,并阐述其对免疫系统的多...
肿瘤代谢重编程与免疫逃逸协同促进肿瘤进展,其中甲硫氨酸(methionine,Met)代谢通过表观遗传调控和免疫微环境重塑发挥关键作用。本文系统总结了Met代谢异常导致肿瘤细胞“甲硫氨酸成瘾”及维持恶性表型的机制,并阐述其对免疫系统的多重调控:诱导T细胞耗竭、促进M2型巨噬细胞极化、抑制NK细胞活性及增强肿瘤相关成纤维细胞功能。同时,探讨靶向Met代谢治疗策略,包括甲硫氨酸限制性饮食、代谢酶(MAT2A、NNMT)抑制剂及表观遗传靶点(PRMT5抑制剂),为开发Met靶向疗法提供理论参考。
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关键词
甲硫氨酸
代谢
T细胞耗竭
肿瘤细胞
代谢-免疫微环境
甲硫氨酸限制饮食
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题名
甲硫氨酸代谢重塑肿瘤代谢-免疫微环境的研究进展
1
作者
黄瑶
陈真
吴红茜
机构
中国药科大学药学院
出处
《中国药科大学学报》
北大核心
2025年第3期280-286,共7页
基金
国家自然科学基金项目(No.82273968)。
文摘
肿瘤代谢重编程与免疫逃逸协同促进肿瘤进展,其中甲硫氨酸(methionine,Met)代谢通过表观遗传调控和免疫微环境重塑发挥关键作用。本文系统总结了Met代谢异常导致肿瘤细胞“甲硫氨酸成瘾”及维持恶性表型的机制,并阐述其对免疫系统的多重调控:诱导T细胞耗竭、促进M2型巨噬细胞极化、抑制NK细胞活性及增强肿瘤相关成纤维细胞功能。同时,探讨靶向Met代谢治疗策略,包括甲硫氨酸限制性饮食、代谢酶(MAT2A、NNMT)抑制剂及表观遗传靶点(PRMT5抑制剂),为开发Met靶向疗法提供理论参考。
关键词
甲硫氨酸
代谢
T细胞耗竭
肿瘤细胞
代谢-免疫微环境
甲硫氨酸限制饮食
Keywords
methionine metabolism
T cell depletion
tumor cells
metabolic
-
immune microenvironment
metabolic therapy with methionine
分类号
R730.51 [医药卫生—肿瘤]
R967 [医药卫生—药理学]
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作者
出处
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被引量
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1
甲硫氨酸代谢重塑肿瘤代谢-免疫微环境的研究进展
黄瑶
陈真
吴红茜
《中国药科大学学报》
北大核心
2025
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