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当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子IL-6、MCP-1及NF-κB、PPARγmRNA表达的影响
被引量：
16
1
作者
贾丽超
周明学
+1 位作者
张蕾
刘卫红
《首都医科大学学报》
CAS
2014年第6期813-817,共5页
目的研究当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)以及核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和活化的过氧化物酶体增...
目的研究当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)以及核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和活化的过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)mRNA表达的影响。方法 60只雄性C57小鼠,采用数字表法将动物随机分为正常组、模型组、立普妥组、当归芍药散组(n=15)。采用高脂饮食联合脂多糖注射造成小鼠代谢性炎性反应模型。造模5周后,开始灌胃给药,每天2次,当归芍药散2.2 g/kg,立普妥0.003 g/kg。正常对照组和模型组灌服等体积蒸馏水。连续灌胃5周。处死后采血和取肝脏,检测各组小鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)浓度,并采用流式细胞术检测血清炎性反应因子IL-6和MCP-1浓度。反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定肝脏NF-κB和PPARγmRNA的表达。结果与模型组相比,当归芍药散组小鼠血清TC和LDL-C水平明显降低(P<0.01),肝脏组织中NF-κB mRNA的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),PPARγmRNA的表达提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归芍药散可降低代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子IL-6和MCP-1浓度,并可通过调控核转录因子NF-κB和PPARγ受体,抑制小鼠体内代谢性炎性反应,从而可能对早期动脉粥样硬化起到干预作用。
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关键词
当归芍药散
代谢性炎性反应
脂
代谢
紊乱
动脉粥样硬化
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职称材料
糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说
被引量：
29
2
作者
华爽
吕明慧
+4 位作者
刘倩颖
何兴祥
荣向路
叶得伟
郭姣
《世界中医药》
CAS
2019年第3期638-644,共7页
血糖异常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下,是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实,2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生,但目前对导致上述代谢异常发生的分...
血糖异常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下,是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实,2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生,但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明,并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据,提出"糖脂代谢病"创新理论,认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征,发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与,以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理,以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展,提出糖脂代谢病发病机制的"多重打击学说"。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。
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关键词
糖脂
代谢
病
发病机制
神经-内分泌轴
胰岛素抵抗
氧化应激
代谢性炎性反应
肠道菌群失调
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职称材料
题名
当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子IL-6、MCP-1及NF-κB、PPARγmRNA表达的影响
被引量：
16
1
作者
贾丽超
周明学
张蕾
刘卫红
机构
首都医科大学附属北京中医医院北京市中医研究所
出处
《首都医科大学学报》
CAS
2014年第6期813-817,共5页
基金
北京市自然科学基金(7142037)
北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划资助~~
文摘
目的研究当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)以及核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和活化的过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)mRNA表达的影响。方法 60只雄性C57小鼠,采用数字表法将动物随机分为正常组、模型组、立普妥组、当归芍药散组(n=15)。采用高脂饮食联合脂多糖注射造成小鼠代谢性炎性反应模型。造模5周后,开始灌胃给药,每天2次,当归芍药散2.2 g/kg,立普妥0.003 g/kg。正常对照组和模型组灌服等体积蒸馏水。连续灌胃5周。处死后采血和取肝脏,检测各组小鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)浓度,并采用流式细胞术检测血清炎性反应因子IL-6和MCP-1浓度。反转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法测定肝脏NF-κB和PPARγmRNA的表达。结果与模型组相比,当归芍药散组小鼠血清TC和LDL-C水平明显降低(P<0.01),肝脏组织中NF-κB mRNA的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),PPARγmRNA的表达提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当归芍药散可降低代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子IL-6和MCP-1浓度,并可通过调控核转录因子NF-κB和PPARγ受体,抑制小鼠体内代谢性炎性反应,从而可能对早期动脉粥样硬化起到干预作用。
关键词
当归芍药散
代谢性炎性反应
脂
代谢
紊乱
动脉粥样硬化
Keywords
Dangguishaoyaosan
metaflammation
dyslipidemia
atherosclerosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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题名
糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说
被引量：
29
2
作者
华爽
吕明慧
刘倩颖
何兴祥
荣向路
叶得伟
郭姣
机构
广东药科大学教育部糖脂代谢病粤港澳联合实验室
广东药科大学广东省代谢病中西医结合研究中心
广东药科大学中医药研究院
出处
《世界中医药》
CAS
2019年第3期638-644,共7页
基金
国家自然科学基金重点项目(81830113)--调肝启枢化浊法调控宿主-肠道菌群对话干预糖脂代谢紊乱的作用及机制研究
文摘
血糖异常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下,是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实,2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生,但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明,并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据,提出"糖脂代谢病"创新理论,认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征,发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与,以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理,以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展,提出糖脂代谢病发病机制的"多重打击学说"。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。
关键词
糖脂
代谢
病
发病机制
神经-内分泌轴
胰岛素抵抗
氧化应激
代谢性炎性反应
肠道菌群失调
Keywords
Pathogenesis
Dysfunction in neuroendocrine axis
Insulin resistance
Oxidative stress
Metabolic inflammation
Altered gut microbiota
分类号
R228 [医药卫生—中医基础理论]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
当归芍药散对代谢性炎性反应小鼠血脂和血清炎性反应因子IL-6、MCP-1及NF-κB、PPARγmRNA表达的影响
贾丽超
周明学
张蕾
刘卫红
《首都医科大学学报》
CAS
2014
16
在线阅读
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职称材料
2
糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说
华爽
吕明慧
刘倩颖
何兴祥
荣向路
叶得伟
郭姣
《世界中医药》
CAS
2019
29
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