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柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量:1
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作者 田鹏飞 陈娟娟 +2 位作者 尹俊杰 李冰 郭珊 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1340-1345,共6页
目的:探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制,阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法:将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率,... 目的:探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制,阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法:将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率,流式细胞术检测各组OCI-LY7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组OCI-LY7细胞中凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3和survivin表达水平。后续实验分为对照组、柔红霉素组、柔红霉素+空载体组和柔红霉素+survivin组,按照上述方法检测survivin过表达后各组OCI-LY7细胞存活率、凋亡率和细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:与0 mg·L^-1组比较,处理48 h后0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与柔红霉素组比较,柔红霉素+survivin组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柔红霉素可诱导OCI-LY7细胞凋亡,其作用机制可能与下调survivin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 人b细胞淋巴瘤 柔红霉素 细胞凋亡 SURVIVIN
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免疫重建SCID小鼠B淋巴母细胞瘤模型的建立 被引量:4
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作者 陈冬青 白连钧 +3 位作者 刘庆丰 崔莲仙 何维 巴德年 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期294-296,T004,共4页
目的在免疫重建的严重联合免疫缺陷(severecombinedimmunodeficient,SCID)小鼠体内建立人的B淋巴母细胞瘤模型。方法将SCID小鼠随机分为4组,每组7只,分别为:(1)实验组:在每只SCID小鼠的腹腔内接种人外周血单个核细胞(peripheral-bloodmo... 目的在免疫重建的严重联合免疫缺陷(severecombinedimmunodeficient,SCID)小鼠体内建立人的B淋巴母细胞瘤模型。方法将SCID小鼠随机分为4组,每组7只,分别为:(1)实验组:在每只SCID小鼠的腹腔内接种人外周血单个核细胞(peripheral-bloodmononuclearcells,PBMC)1周后,腹腔接种EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)悬液;(2)不经任何处理的SCID小鼠对照组;(3)腹腔接种人PBMC的SCID小鼠对照组;(4)腹腔接种EBV悬液的SCID小鼠对照组。每日观察小鼠的健康情况,于免疫重建的第5周解剖各组小鼠,观察腹腔各脏器的肿瘤形成情况,并用HE染色、组织化学以及PCR方法鉴定所长肿瘤的特性。结果4周后,在接种EBV的免疫重建SCID小鼠的腹腔中可形成(35±12.5)mm3大小的肿瘤,多位于肝脏,而对照组均未见有肿瘤生长;HE染色表明,所长的肿瘤均为高分化的B淋巴母细胞瘤;组织化学实验表明,肿瘤细胞均可表达CD19、CD20、CD45RA分子和EB病毒编码的蛋白;PCR检测显示,肿瘤组织的DNA在269bp处出现特异的EBV扩增条带。结论成功建立了免疫重建SCID小鼠的人B淋巴母细胞瘤模型,为研究人类肿瘤免疫提供了一个理想的动物模型。 展开更多
关键词 Eb病毒 免疫重建 SCID小鼠 人b淋巴细胞
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滤泡辅助T细胞与肿瘤的研究进展 被引量:4
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作者 俞敬 何宋兵 朱新国 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期418-422,共5页
滤泡辅助T(T follicular helper,Tfh)细胞是一种新的CD4+辅助性T细胞亚群,能持续分泌趋化因子受体5(CXC receptor 5,CXCR5),后者与趋化因子CXC配体13(chemokine CXC ligand 13,CXCL13)结合后使Tfh细胞迁移至滤泡区参与生发中心的形成。... 滤泡辅助T(T follicular helper,Tfh)细胞是一种新的CD4+辅助性T细胞亚群,能持续分泌趋化因子受体5(CXC receptor 5,CXCR5),后者与趋化因子CXC配体13(chemokine CXC ligand 13,CXCL13)结合后使Tfh细胞迁移至滤泡区参与生发中心的形成。在可诱导共刺激分子(inducible T cell co-stimulator,ICOS)与CD40L共同作用下,Tfh细胞分泌关键效应因子白细胞介素-21(interferon-21,IL-21)发挥重要的免疫作用,重组人B细胞淋巴瘤蛋白(B-cell lymphoma 6 protein,Bcl-6)是其重要的转录因子。越来越多的研究表明Tfh细胞及其细胞因子在肿瘤以及自身免疫性疾病中发挥着重要的作用,然而对其在肿瘤中的发病机制并不十分清楚,有待于进一步去探索。文中主要对Tfh细胞的发育分化、主要特性、相关因子与肿瘤之间的关系等方面进行综述。 展开更多
关键词 滤泡辅助T细胞 重组人b细胞淋巴瘤蛋白 细胞介素-21 Interferon-21
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次声治疗对Raji细胞的影响 被引量:3
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作者 鲍勇 范建中 +2 位作者 李克 李川 杨俊峰 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1093-1095,共3页
目的研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响。方法Raji细胞分为次声组和对照组。以Infrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min。对照组关闭次声治疗仪电源,余同次声组。各组细胞经相应时间的次声处... 目的研究次声治疗对人B淋巴瘤细胞株Raji细胞的影响。方法Raji细胞分为次声组和对照组。以Infrasound 8TM次声治疗仪作为处理因素,分别处理15、30、60、90、120min。对照组关闭次声治疗仪电源,余同次声组。各组细胞经相应时间的次声处理或对照处理后培养24,48h后,采用MTT法测试细胞增殖活性,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,应用扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果MTT法检测结果显示,各次声组的OD值与相应对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);流式细胞仪检测结果显示各组总体无显著差异(P>0.05);扫描电镜观察结果显示,经次声处理后培养24h的Raji突起明显变短、凹陷变浅,细胞表面突起和微绒毛减少或变短明显,细胞表面光滑。透射电镜观察结果示,次声组细胞表面微绒毛有明显减少,细胞核呈均质化,胞质呈出芽脱落。结论本实验采用的次声处理(次声信号声强级均小于90dB)对Raji细胞的生长及凋亡影响不明显;但改变细胞膜的突起,可对细胞膜的超微结构产生直接作用。 展开更多
关键词 次声 人b淋巴细胞株Raji细胞 凋亡 超微结构
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USP47通过促进抗凋亡蛋白表达介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药
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作者 童桐 秦星 +3 位作者 谢非 蒋英英 石剑波 张建军 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期434-441,共8页
目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制。方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中... 目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制。方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中USP47的表达情况;利用慢病毒载体构建USP47基因过表达或敲除的稳转细胞株,MTT法检测USP47表达升高或降低对头颈鳞癌细胞顺铂耐药性的影响;并检测USP47对癌细胞增殖、克隆形成和凋亡等生物学行为的影响;通过免疫印迹实验检测USP47对抗凋亡蛋白X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和重组人B细胞淋巴瘤因子2 xL(recombinant human B-cell leukemia/lymphoma 2 xL,Bcl-xL)的表达及泛素化水平的影响。结果·USP47在头颈鳞癌顺铂耐药细胞株中显著高表达;过表达USP47后,顺铂对头颈鳞癌细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)明显升高,而敲除USP47可以降低头颈鳞癌顺铂耐药细胞株的IC50;过表达USP47的头颈鳞癌细胞,其增殖和克隆形成能力均被抑制,而抗凋亡能力明显增强。USP47基因过表达显著提高了抗凋亡蛋白XIAP和Bcl-xL的表达量。泛素化测定证实了USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化水平从而导致其表达量升高,而敲低XIAP和Bcl-xL基因表达水平可以阻断USP47基因过表达诱导的顺铂耐药性。结论·USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化修饰水平,提高两者的蛋白表达水平,从而介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药;抑制USP47的表达对降低头颈鳞癌细胞顺铂耐药具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 去泛素化酶47 顺铂耐药 头颈鳞癌 X-连锁凋亡抑制蛋白 重组人b细胞淋巴瘤因子2 xL
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