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山奈酚通过调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解ox-LDL介导的内皮细胞损伤 被引量:40
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作者 康桂兰 景增秀 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期525-530,共6页
目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制。方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaemp... 目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制。方法:将HUVECs随机分为6组:对照(control)组、ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C组、Kaempferol+ox-LDL+si-Nrf2组和Kaempferol+ox-LDL+si-HO-1组。MTT方法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS水平,Western blot检测蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL处理组的细胞活力下降;凋亡率增加,cleaved-caspase-3蛋白水平上调而Bcl-2下调;TNF-α、IL-1β、IL-6、血管细胞黏附分子(VCAM1)、细胞间黏附分子(ICAM1)和选择素E(E-selectin)的表达升高;活性氧簇(ROS)水平提高而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平也减少。与ox-LDL组相比,山奈酚处理能够缓解以上细胞活力、凋亡及氧化应激等方面的损伤反应,上调p-AMPK、Nrf2和HO-1的蛋白水平。Compound C、si-Nrf2和si-HO-1处理能够抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制山奈酚对ox-LDL诱导HUVECs损伤的拮抗作用。结论:山奈酚能够缓解ox-LDL诱导的内皮损伤,这与山奈酚促进AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 山奈酚 氧化低密度脂蛋白 人静脉内皮细胞 氧化应激 细胞损伤 AMPK/Nrf2/HO-1信号通路
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葛根素6″-O-木糖苷对ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤的影响
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作者 袁向科 江瑞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1310-1313,共4页
目的 探讨葛根素6″-O-木糖苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 将HUVECs随机分为对照组、ox-LDL组及葛根素6″-O-木糖苷10、20、40μmol/L组,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测白介素(IL)-1β和... 目的 探讨葛根素6″-O-木糖苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 将HUVECs随机分为对照组、ox-LDL组及葛根素6″-O-木糖苷10、20、40μmol/L组,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测细胞间黏附分子(ICAM1)、血管细胞黏附分子(VCAM1)、cleaved caspase-3、p-p65、p-IκB-α表达。结果 与对照组比较,ox-LDL处理使HUVECs细胞活性降低(P<0.05),caspase-3活性及IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3、ICAM1、VCAM1、p-p65、p-IκB-α蛋白表达升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,葛根素6″-O-木糖苷能改善以上指标(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论 葛根素6″-O-木糖苷能抵抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤,包括提高细胞活性、抑制细胞凋亡和炎症,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素6″-O-木糖苷 人静脉内皮细胞(HUVECs) 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 细胞凋亡 炎症
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