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牛诱导性多能干细胞向心肌细胞的诱导分化 被引量:2
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作者 陈冬梅 吕长荣 +1 位作者 辛晓玲 窦忠英 《西北农林科技大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2010年第10期1-6,共6页
【目的】研究牛诱导性多能干细胞(Bovine induced pluripotent stem cells,biPSCs)向心肌细胞的分化能力。【方法】将biPSCs悬浮培养制备类胚体,采用类胚体介导体外自由分化与定向诱导分化(添加RA、DMSO和RA+DMSO3种诱导物)的方法,使biP... 【目的】研究牛诱导性多能干细胞(Bovine induced pluripotent stem cells,biPSCs)向心肌细胞的分化能力。【方法】将biPSCs悬浮培养制备类胚体,采用类胚体介导体外自由分化与定向诱导分化(添加RA、DMSO和RA+DMSO3种诱导物)的方法,使biPSCs在体外分化,比较了biPSCs在3种不同心肌诱导条件下定向分化为心肌细胞的诱导效率;分别提取biPSCs、类胚体及不同诱导体系分化细胞的总RNA,用RT-PCR检测心肌细胞发育标志基因的表达。【结果】biPSCs在悬浮条件下培养7d,能够形成典型球形和囊腔样类胚体。类胚体再贴壁培养7d,经过免疫细胞化学检测,贴壁细胞大量分化为α-actin阳性的心肌样细胞。在体外诱导分化体系中,RA+DMSO共同诱导的效率较RA和DMSO单独诱导显著增高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,各组分化后的细胞中心肌细胞发育特异性基因ACTA2与GATA4均有高水平表达。【结论】biPSCs在体外悬浮培养能够形成类胚体,类胚体贴壁培养后可以分化为α-actin阳性的心肌样细胞;分化形成的心肌样细胞均表达心肌特异性基因。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 细胞分化 心肌细胞
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诱导多能干细胞/原代心肌细胞的融合细胞表现出双向重建 被引量:1
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作者 熊挺淋 张晓刚 +1 位作者 赵霞 马红芬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期2376-2380,共5页
目的体外构建诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSc)与原代心肌细胞的融合细胞,初步探讨融合细胞体外生物学特性。方法绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转染八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcript... 目的体外构建诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSc)与原代心肌细胞的融合细胞,初步探讨融合细胞体外生物学特性。方法绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转染八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor-4,Oct-4)小鼠来源的iPSc与小鼠乳鼠心肌细胞通过聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG-4000)诱导融合,建立细胞融合模型。动态观察融合细胞生长形态变化情况,融合细胞碱性磷酸酶(alkali phosphatase,AKP)染色,免疫荧光鉴定融合细胞表达干细胞与心肌细胞特异性蛋白情况,以及染色体核型分析,确定融合细胞是否发生细胞核的融合及程度。结果聚乙二醇(PEG-4000)能够介导iPSc与心肌细胞融合,融合后第4天开始出现成集落状生长的细胞团;第2、3、4、5天的iPSc和融合细胞AKP阳性率分别为(0.935±0.039)、(0.939±0.022)、(0.954±0.017)、(0.944±0.027)和(0.761±0.044)、(0.740±0.023)、(0.681±0.034)、(0.748±0.045),同时间点的iPSc和融合细胞AKP阳性率比较有明显差异(P<0.05);融合细胞初期主要表现为iPSc的特点,Oct-4表达阳性,cTnT表达阴性,融合7 d后,逐渐表现出两种细胞的特点,Oct-4与cTnT均表达阳性;超过80%的杂交细胞染色体数目在76~80条之间。结论二倍体iPSc与二倍体心肌细胞的融合细胞,具有两亲本细胞的特性,表现出双向重建。 展开更多
关键词 细胞融合 诱导多能干细胞 心肌细胞 融合细胞 心肌梗死
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体外电刺激对维生素C诱导的多能干细胞向心肌细胞分化的影响 被引量:1
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作者 代艳梅 秦俭 +3 位作者 张晓刚 张学辉 陈川 廖康腊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期364-367,371,共5页
目的探讨电刺激在体外对诱导性多能干细胞(iPSCs)向心肌细胞分化的作用。方法复苏小鼠来源的iPSCs,悬滴培养法形成拟胚体,维生素C诱导其分化,诱导过程按是否给予电刺激分为电刺激组与非电刺激组。观察各组细胞生长情况,记录各组拟胚体... 目的探讨电刺激在体外对诱导性多能干细胞(iPSCs)向心肌细胞分化的作用。方法复苏小鼠来源的iPSCs,悬滴培养法形成拟胚体,维生素C诱导其分化,诱导过程按是否给予电刺激分为电刺激组与非电刺激组。观察各组细胞生长情况,记录各组拟胚体出现跳动的时间和跳动拟胚体的数量,计算心肌细胞分化率。共聚焦显微镜成像结合免疫荧光细胞化学检测心肌特异性肌钙蛋白T(c-TnT)的表达。RT-PCR检测干细胞多能性标志因子Oct-4、心肌早期特异性转录因子GATA-4和心肌特异性肌球蛋白α重链(α-MHC)的基因表达。结果电刺激组拟胚体较非电刺激组分化更快,更早出现搏动,心肌细胞分化率更高[(68.89±5.09)%vs(52.22±3.85)%,P<0.05]。两组搏动区域细胞均表达c-TnT,电刺激组细胞c-TnT表达更明显。在诱导过程中,Oct-4表达水平随诱导时间延长逐渐减少,电刺激组较非电刺激组递减更快(P<0.05)。两组均检测到心肌特异性标记分子GATA-4和α-MHC的表达。在诱导分化相同时间点,电刺激组GATA-4和α-MHC表达水平高于非电刺激组(P<0.05)。结论模拟心脏电学微环境的电刺激有助于维生素C诱导的iPSCs在体外向具有心肌细胞表型特征的细胞分化。 展开更多
关键词 电刺激 诱导多能干细胞 心肌细胞 分化
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基于诱导多能干细胞治疗急性心肌梗死的临床前研究进展
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作者 蔡松晏 戴青原 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期244-253,共10页
诱导多能干细胞(iPSC)是通过导入外源基因或在培养基中加入化学物质等方法使体细胞去分化而获得。与胚胎干细胞类似,iPSC可以分化形成三种胚层细胞系。iPSC能通过二维分化方法(如单层细胞培养和共培养),或拟胚体诱导法和基于支架的三维... 诱导多能干细胞(iPSC)是通过导入外源基因或在培养基中加入化学物质等方法使体细胞去分化而获得。与胚胎干细胞类似,iPSC可以分化形成三种胚层细胞系。iPSC能通过二维分化方法(如单层细胞培养和共培养),或拟胚体诱导法和基于支架的三维细胞培养方法分化为心肌细胞。iPSC分化成心肌细胞的过程还需通过激活或抑制特定的信号通路(如Wnt、BMP、Notch信号通路)来模拟体内心脏发育过程。近年来,通过生物反应器进行细胞悬浮培养,已能产生足够数量的iPSC衍生的心肌细胞(iPSC-CM)。iPSC-CM在移植前需要通过代谢调节和细胞分选等方法进行纯化,以消除可能导致畸胎瘤形成的未分化iPSC。目前,iPSC-CM的主要移植方法为细胞悬液注射和细胞片移植。动物实验研究表明,将iPSC-CM移植到梗死心肌中能改善心脏功能。本文综述了上述关于iPSC-CM治疗急性心肌梗死的临床前相关研究,并讨论了iPSC-CM在临床应用中的局限性和挑战,以期为iPSC-CM的临床转化研究提供参考。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 心肌细胞 急性心肌梗死 再生医学 综述
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ERRα对hiPSCs衍生心肌细胞ATP合成的调控作用 被引量:2
5
作者 周琴 张心愿 +7 位作者 叶亮 许皓 谢敏 张颖 谭彬 易勤 田杰 朱静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期596-603,共8页
目的探讨雌激素受体α(ERRα)在人诱导多能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)中对腺苷三磷酸(ATP)合成的调控作用。方法采用时序性短暂激活/抑制Wnt信号通路的方法诱导未分化人诱导多能干细胞(hiPSCs)分化为心肌细胞。使用免疫荧光法分别检... 目的探讨雌激素受体α(ERRα)在人诱导多能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)中对腺苷三磷酸(ATP)合成的调控作用。方法采用时序性短暂激活/抑制Wnt信号通路的方法诱导未分化人诱导多能干细胞(hiPSCs)分化为心肌细胞。使用免疫荧光法分别检测hiPSCs中多能性标志物性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、阶段特异性胚胎抗原4(SSEA4)及肿瘤抗性抗原1-60(TRA-1-60),以及hiPSC-CMs中心肌特异性标志物心肌肌钙蛋白T(cTnT)、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达情况;RT-qPCR检测hiPSCs及hiPSCs-CMs中心肌肌钙蛋白T2(TNNT2)、肌球蛋白重链6(MYH6)mRNA的表达水平;Western blotting检测ERRα、细胞色素C(CytC)及线粒体丙酮酸载体1(MPC1)的蛋白表达水平。此外,用ERRα特异性抑制剂XCT790处理hiPSC-CMs后,采用Western blotting检测ERRα、CytC与MPC1蛋白表达的变化,试剂盒检测hiPSC-CMs的细胞活力、胞内ATP含量及线粒体膜电位的改变。结果免疫荧光检测显示,hiPSCs表达SOX2、SSEA4及TRA-1-60,而hiPSC-CMs表达cTnT及Cx43;与hiPSCs相比,hiPSC-CMs中TNNT2及MYH6 mRNA的表达水平明显增高(82.820±2.005 vs.1.001±0.029,90982.000±1968.000 vs.1.003±0.053),胞内ATP含量及ERRα、CytC、MPC1蛋白表达水平明显增高[分别为(9.905±1.286)nmol/mg prot vs.(4.582±0.141)nmol/mg prot,5.392±0.313 vs.1.050±0.076,8.954±0.293 vs.1.071±0.067,2.605±0.088 vs.1.031±0.091],差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,10μmol/L XCT790能有效抑制hiPSC-CMs中的ERRα蛋白活性且无细胞毒性,并可降低胞内ATP含量及线粒体膜电位[分别为(4.903±1.158)nmol/mg prot vs.(9.310±0.980)nmol/mg prot,1.407±0.022 vs.1.977±0.093],同时下调MPC1及CytC蛋白的表达水平(分别为0.705±0.019 vs.0.897±0.011,0.594±0.021 vs.0.797±0.025),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论hiPSCs分化为心肌细胞后,ATP含量的增加与ERRα表达增加有关,在hiPSC-CMs中ERRα可通过调控线粒体膜电位及CytC、MPC1蛋白的表达而调控ATP的合成。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 人诱导多能干细胞衍生心肌细胞 雌激素受体Α 腺苷三磷酸
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齐墩果酸对hiPSCs衍生心肌细胞成熟的促进作用及机制 被引量:1
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作者 谢敏 周琴 +7 位作者 颜亮 叶亮 张心愿 许皓 易勤 谭彬 田杰 朱静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期319-326,共8页
目的探讨齐墩果酸(OA)促进丙酮酸激酶(PK)同工型转换在人诱导多能干细胞(hiPSCs)衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)成熟过程中的作用。方法通过时序性激活和抑制Wnt信号通路,诱导未分化hiPSCs向心肌细胞分化,在诱导第19天将hiPSC-CMs分为空白对照... 目的探讨齐墩果酸(OA)促进丙酮酸激酶(PK)同工型转换在人诱导多能干细胞(hiPSCs)衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)成熟过程中的作用。方法通过时序性激活和抑制Wnt信号通路,诱导未分化hiPSCs向心肌细胞分化,在诱导第19天将hiPSC-CMs分为空白对照组(添加B27的RPMI 1640培养基)、DMSO组(添加DMSO 2μl/ml)、OA加药组(添加5 mmol/L的OA 2μl/ml),所有培养基每2 d更换1次,共处理7 d。免疫荧光及RT-qPCR检测hiPSCs中干性因子及hiPSC-CMs中心肌特异性标志物的表达情况;Western blotting检测各组PK、线粒体融合蛋白(MFN2)的表达情况;Mito-Tracker染色检测各组细胞线粒体形态,电镜观察各组线粒体超微结构;EDU染色检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期。结果免疫荧光染色结果显示,hiPSCs表达干性因子Nanog、Sox2,hiPSC-CMs表达心肌特异性标志物cTnT、Cx43、α-actinin。RT-qPCR检测结果显示,与诱导前的hiPSCs比较,hiPSC-CMs心肌相关基因TNNI3、MYH6、MYH7的表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,与空白对照组、DMSO组比较,OA加药组细胞面积、肌节长度增加,细胞圆度指数降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与空白对照组、DMSO组比较,OA加药组丙酮酸激酶1与丙酮酸激酶2比值(PKM1/PKM2)及MFN2的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。电镜观察见OA加药组线粒体融合变长;Mito-Tracker染色结果显示,OA加药组线粒体形成更成熟的网状结构。EDU染色结果显示,与空白对照组、DMSO组比较,OA加药组细胞增殖率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组、DMSO组比较,OA加药组多核细胞数有所增加。结论OA可促进hiPSC-CMs细胞结构、线粒体结构及形态的成熟,也可促进细胞多核化,并可通过调节PK同工型转换促进hiPSC-CMs的成熟。 展开更多
关键词 齐墩果酸 丙酮酸激酶 人诱导多能干细胞衍生心肌细胞 诱导多能干细胞 线粒体
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干细胞诱导分化、衍生配子研究及伦理学问题探讨 被引量:1
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作者 刘军 曾令烽 +8 位作者 包文虎 曹烨 潘建科 关梓桐 曹倩 李晓彦 王奇 梁伟雄 曾星 《中国科技论坛》 CSSCI 北大核心 2018年第3期152-158,共7页
干细胞诱导分化衍生配子研究,可以用于以下两个方面:其一,科学性研究活动,例如探索不孕不育症或配子形成过程等;其二,促进人体辅助生殖技术的科学发展。然而,该项技术研究的开展,亟待对涉及的伦理、法律及社会效应进行充分的权衡评价。... 干细胞诱导分化衍生配子研究,可以用于以下两个方面:其一,科学性研究活动,例如探索不孕不育症或配子形成过程等;其二,促进人体辅助生殖技术的科学发展。然而,该项技术研究的开展,亟待对涉及的伦理、法律及社会效应进行充分的权衡评价。本文围绕上述核心问题,针对干细胞源配子基础研究及人体生殖研究等方面展开论述,并就隐私保护、知情同意、过程管理等进行相关分析,以期为当前干细胞研究利益相关方的权利保护和伦理审查实践提供参考。 展开更多
关键词 诱导多能干细胞 衍生配子 风险控制 伦理学问题
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诱导性多能干细胞在遗传性心脏病实验研究中的应用 被引量:1
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作者 周云国 曹玲玲 洪葵 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第11期1047-1048,共2页
人类诱导性多能干细胞(iPS细胞)的建立是目前最重要的科技进展之一。近年来,iPS细胞应用于遗传性心脏病细胞模型的建立,及其iPS细胞治疗动物心梗模型成功,为探索遗传性心脏病的发病机制和治疗带来了光明前景。
关键词 诱导多能干细胞 心肌细胞 遗传性心脏病 综述
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小檗碱激活SGK1保护舒尼替尼导致心肌损伤
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作者 李从欣 李雪靖 +2 位作者 郄素会 阎伟 高媛 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期384-390,共7页
目的在人诱导多功能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)和新生大鼠心肌细胞(NRVMs)水平,观察血清糖皮质激素调节激酶1(SGK1)在舒尼替尼导致心肌损伤中的作用及小檗碱潜在其中的保护作用。方法采用酶联免疫吸附法检测舒尼替尼及小檗碱给药对h... 目的在人诱导多功能干细胞衍生心肌细胞(hiPSC-CMs)和新生大鼠心肌细胞(NRVMs)水平,观察血清糖皮质激素调节激酶1(SGK1)在舒尼替尼导致心肌损伤中的作用及小檗碱潜在其中的保护作用。方法采用酶联免疫吸附法检测舒尼替尼及小檗碱给药对hiPSC-CMs人氨基端前脑钠素(NTproBNP)和心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平的影响;采用激酶活性光度法定量检测舒尼替尼及小檗碱给药对hiPSC-CMs SGK1活性的影响;免疫印迹(Western blot)检测NRVMs中SGK1的表达情况;并应用SGK1阻断剂进行SGK1阻断后检测上述指标。结果舒尼替尼和SGK1抑制剂显著升高了hiPSC-CMs的NT-proBNP水平(P<0.01),小檗碱给药激活SGK1可以显著降低NT-proBNP和cTn-I水平(P<0.01),SGK1抑制剂给药抵抗小檗碱的保护作用(P<0.01)。舒尼替尼和SGK1抑制剂显著降低hiPSC-CMs SGK1活性(P<0.01),小檗碱给药激活SGK1可以显著保护舒尼替尼导致的hiPSC-CMs SGK1活性抑制(P<0.01)。舒尼替尼和SGK1抑制剂显著降低NRVMs中SGK1蛋白表达(P<0.01),小檗碱给药激活SGK1可以显著保护舒尼替尼导致的SGK1蛋白表达下调(P<0.01)。结论舒尼替尼抑制SGK1活性导致心肌损伤,小檗碱激活SGK1具有保护作用。 展开更多
关键词 舒尼替尼 心肌损伤 人诱导多功能干细胞衍生心肌细胞 新生大鼠心肌细胞 小檗碱 血清糖皮质激素调节激酶1
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心肌器官芯片
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作者 刘慧 王旭东 +3 位作者 冷玉冰 廖玉龙 郑付印 李晓瑞 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期289-289,共1页
本研究以诱导多能干细胞定向分化为跳动心肌细胞,并结合图案化的静电纺丝结构色纳米纤维膜和弹性PDMS封装,进行取向性心肌致动功能片层和均匀梯度分级灌流的心肌片层培养芯片的构建。进行心肌细胞活性的多种功能活性监测,并进行心脏模... 本研究以诱导多能干细胞定向分化为跳动心肌细胞,并结合图案化的静电纺丝结构色纳米纤维膜和弹性PDMS封装,进行取向性心肌致动功能片层和均匀梯度分级灌流的心肌片层培养芯片的构建。进行心肌细胞活性的多种功能活性监测,并进行心脏模式药物的心肌细胞毒性的在线评估,通过心肌致动微观力学向结构色宏观光学的转变直接评估心肌细胞功能或损伤,构建可视化的心脏器官芯片微生理系统;设计并实现结构色和应力双响应传感的心肌致动仿生水母机器人。此心脏类器官芯片可能为研究心肌病的现有模型提供一个有用的替代方案,为体内行为提供可量化和直观的评估,并进一步应用于研究心脏的组织再生、疾病发病机制和药物筛选。 展开更多
关键词 生理系统 心肌细胞 诱导多能干细胞 组织再生 药物筛选 心肌 替代方案 纳米纤维膜
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丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤的作用 被引量:3
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作者 韩岩炜 孙桂波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1408-1416,共9页
目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制。方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs),通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型,选取丹酚酸B(7.5、15、30、60和120μg/mL)5个剂量研究其对... 目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制。方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs),通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型,选取丹酚酸B(7.5、15、30、60和120μg/mL)5个剂量研究其对hiPSC-CMs及hiPSC-CMs心肌损伤模型阻抗与场电位的影响。后进行动物实验,分为假手术组,心肌缺血再灌注模型组,丹酚酸B低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,阳性对照普萘洛尔(2.5 mg/kg)组,灌胃给药4 d后,进行冠状动脉左前降支结扎手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立大鼠MIRI模型,采用TTC染色法观察大鼠心脏缺血区域面积;HE染色法观察大鼠心肌结构病理形态;全自动生化分析仪测定血清中心肌酶活性探究丹酚酸B用药在MIRI中的作用;使用试剂盒检测丹酚酸B在MIRI过程中可能存在的抗氧化机制。结果:丹酚酸B有增强hiPSC-CMs收缩力,减轻心肌损伤,改善场电位功能的作用。并且可以有效减少MIRI模型大鼠的心肌缺血面积,改善心肌结构损伤,降低心肌酶活性。此外,还能够降低MIRI大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,提升超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,在改善心肌损伤的过程中发挥抗氧化作用。结论:丹酚酸B可以有效降低MIRI,并发挥着改善心肌细胞生理功能,保护心脏的作用。其作用机制可能与降低血清MDA水平、提高SOD和GSH活性有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 心肌缺血再灌注损伤 人诱导多能干细胞来源的心肌细胞
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靶向hiPSCs-CMs的miRNA-452/Let7i超声分子探针构建
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作者 买尔哈巴·依布拉音 王子航 +3 位作者 王伟 杨灵洁 关丽娜 穆玉明 《中国医学影像学杂志》 北大核心 2025年第6期611-617,共7页
目的构建载miRNA-452/Let-7i的超声分子探针,体外分析其对人诱导多能干细胞来源心肌细胞(hiPSCs-CMs)的靶向效果。材料与方法合成生物素化核心脂质微泡(NBs)、携带过表达miRNA-452/Let-7i的腺病毒的脂质微泡(Ad-miR-452/Let-7i)和携带... 目的构建载miRNA-452/Let-7i的超声分子探针,体外分析其对人诱导多能干细胞来源心肌细胞(hiPSCs-CMs)的靶向效果。材料与方法合成生物素化核心脂质微泡(NBs)、携带过表达miRNA-452/Let-7i的腺病毒的脂质微泡(Ad-miR-452/Let-7i)和携带过表达miRNA-452/Let-7i的腺病毒及靶向蛋白MYH6的超声分子探针(Ad-miR-452/Let7i-MYH6),比较荧光蛋白表达率验证其结合情况。测量其理化性质、稳定性及体外造影成像能力,评估生物安全性等。将hiPSCs-CMs分为Ad-miR-452/Let-7i组和Ad-miR-452/Let7i-MYH6组,比较细胞结合情况。结果构建的NBs、Ad-miR-452/Let-7i以及Ad-miR-452/Let7i-MYH6形态规则,稳定性好;其浓度分别为(1.62±0.40)×10^(8)个/ml、(1.83±0.20)×10^(8)个/ml、(1.35±0.33)×10^(8)个/ml,平均粒径分别为(605.94±17.46)nm、(726.53±14.95)nm、(729.31±16.62)nm,电位分别为(2.61±0.30)mV、(-11.21±0.71)mV、(-12.28±0.52)mV,分散度分别为0.24±0.07、0.26±0.14、0.25±0.13。在浓度为107个/ml时,3种样品的造影强度分别为99.24±5.04、102.18±3.61、99.07±3.87。载miRNAs超声分子探针对细胞无明显毒性,体外显影持续超过15 min,可与hiPSC-CMs特异性结合。结论本研究构建的超声分子探针具有稳定性及体外靶向性,能有效提高病毒转染效率。 展开更多
关键词 腺病毒科 转染 超声学 分子探针 人诱导多能干细胞来源心肌细胞 实验研究
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糖尿病心肌病体内与体外模型研究进展 被引量:2
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作者 刘倩 姚雨峰 +1 位作者 蔡琳 张冬卉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期131-136,共6页
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由持续高血糖状态引起心脏结构和功能损伤的心肌病变,是糖尿病最常见的并发症,其表型独立于高血压和冠心病等心脏疾病而显著增加糖尿病患者心力衰竭的发生风险。糖尿病心肌病实验模型的开... 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由持续高血糖状态引起心脏结构和功能损伤的心肌病变,是糖尿病最常见的并发症,其表型独立于高血压和冠心病等心脏疾病而显著增加糖尿病患者心力衰竭的发生风险。糖尿病心肌病实验模型的开发将有助于深入研究其分子机理,进而开发糖尿病心肌病的诊疗新方案。本文总结了目前领域内常用的糖尿病心肌病动物模型和体外细胞研究模型,介绍了诱导性多能干细胞来源的人源心肌细胞糖尿病心肌病模型的优势,以期为糖尿病心肌病研究中模型的选取提供新的思路。 展开更多
关键词 糖尿病性心肌 动物模型 心肌细胞 人诱导多能干细胞衍生心肌细胞 人工程组织心脏
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