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编码表皮生长因子受体Ⅲ型突变体PEP-3表位的cDNA的克隆 被引量：1
1
作者 段小艺 王健生 +4 位作者 郭佑民 刘敏 周斌 王全颖 杨广笑 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期140-142,共3页
目的克隆出针对表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)PEP-3表位的cDNA片段,为高表达EGFRvⅢ肿瘤的免疫治疗奠定基础。方法根据PEP-3的碱基序列设计出有12对互补碱基的正负引物,正负引物互为模板进行PCR扩增,制备出两端含酶切位点的PEP-3... 目的克隆出针对表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)PEP-3表位的cDNA片段,为高表达EGFRvⅢ肿瘤的免疫治疗奠定基础。方法根据PEP-3的碱基序列设计出有12对互补碱基的正负引物,正负引物互为模板进行PCR扩增,制备出两端含酶切位点的PEP-3 cDNA片段,再将扩增的PCR产物亚克隆于载体pGEM-T Easy构建重组质粒pGEM-T Easy/PEP-3。结果经限制性内切酶酶切鉴定和DNA测序证实,编码PEP-3的cDNA片段被成功扩增并亚克隆于载体pGEM-T Easy中。结论成功克隆了编码表皮生长因子受体Ⅲ型突变体PEP-3表位的cDNA片段。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体Ⅲ型突变体 PEP-3表位 CDNA 基因克隆
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信号转导与转录因子3在宫颈癌组织中的表达及外周血表皮生长因子受体测定的意义 被引量：1
2
作者 农文政 马刚 +2 位作者 杜萍 甘精华 黄丽珍 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期920-923,共4页
目的:探讨信号转导与转录因子3(STAT3)及其上游基因表皮生长因子受体(EGFR)在宫颈癌中的表达及两者在宫颈癌发生发展中的作用和关系。方法:采用蛋白印记法(Western Blot)检测15例正常宫颈组织(健康对照组)、40例宫颈癌组织(宫颈癌组)中S... 目的:探讨信号转导与转录因子3(STAT3)及其上游基因表皮生长因子受体(EGFR)在宫颈癌中的表达及两者在宫颈癌发生发展中的作用和关系。方法:采用蛋白印记法(Western Blot)检测15例正常宫颈组织(健康对照组)、40例宫颈癌组织(宫颈癌组)中STAT3的表达及其磷酸化STAT3(p-STAT3)情况。双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测宫颈癌组患者治疗前后和健康对照组血清EGFR的含量。结果:①宫颈癌组织中STAT3表达水平和磷酸化水平明显高于健康对照组正常宫颈(P<0.05);②早期宫颈癌患者术前、术后血清中EGFR含量与健康对照组比较,差异无统计学意义(P=0.835;P=0.586;P=0.277);③中晚期宫颈癌患者术前、术后血清EGFR含量显著高于健康对照组(P=0.011;P=0.022;P=0.039)。治疗后EGFR含量稍有下降,治疗后14天与治疗前1天、治疗后7天比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3高表达和激活能促进宫颈癌的发生、发展,晚期宫颈癌血清中EGFR测定可能成为宫颈癌的疗效评价及远期预后的指标。 展开更多
关键词 信号转导与转录因子3 表皮生长因子受体 蛋白印记法 宫颈癌 双抗体夹心酶联免疫吸附法
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大鼠抗人表皮生长因子受体3(ErbB3)二聚化界面区多克隆抗体的制备与鉴定 被引量：1
3
作者 朱磊 王鑫 +1 位作者 袁平川 王国栋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期551-556,共6页
目的制备由人表皮生长因子受体3(ErbB3)二聚化界面区第236至308位氨基酸肽段(ErbB3Ⅱ)与麻疹病毒蛋白第288至302位氨基酸肽段(MVF)连接而成的融合蛋白MVF-ErbB3Ⅱ,并制备和表征其大鼠多克隆抗体.方法化学合成法合成MVF-ErbB3Ⅱ的基因,利... 目的制备由人表皮生长因子受体3(ErbB3)二聚化界面区第236至308位氨基酸肽段(ErbB3Ⅱ)与麻疹病毒蛋白第288至302位氨基酸肽段(MVF)连接而成的融合蛋白MVF-ErbB3Ⅱ,并制备和表征其大鼠多克隆抗体.方法化学合成法合成MVF-ErbB3Ⅱ的基因,利用DNA连接酶与pET-21b载体连接成重组质粒,转化E.coli BL21(DE3)进行MVF-ErbB3Ⅱ原核表达,MVF-ErbB3Ⅱ经镍离子亲和层析法纯化后,免疫大鼠制备多克隆抗体,采用ELISA检测抗体滴度,Western blot法、免疫共沉淀法(IP)和流式细胞术鉴定抗体特异性和靶向性.结果SDS-PAGE证实大肠杆菌成功表达了MVF-ErbB3Ⅱ蛋白,ELISA结果表明多克隆抗体具有较高的抗体效价,Western blot法、IP和流式细胞术结果表明多克隆抗体具有良好的MVF-ErbB3Ⅱ及非变性ErbB3特异性和二聚化界面靶向性.结论成功进行了MVF-ErbB3Ⅱ原核表达和分离纯化及大鼠抗MVF-ErbB3Ⅱ多克隆抗体的制备和表征. 展开更多
关键词 人表皮生长因子受体3(ErbB3) 原核表达 二聚化 多克隆抗体 免疫沉淀
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JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用 被引量：10
4
作者 徐建华 张超 +4 位作者 唐波 郝迎学 刘涛 陈军 崔浩 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期638-641,共4页
目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用。方法以人结肠癌细胞株LoVo为研究对象,分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+... 目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用。方法以人结肠癌细胞株LoVo为研究对象,分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组)。采用免疫荧光和Western blot检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%。EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野。EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位。结论EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位,增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 结肠癌 表皮生长因子 JAK2/STAT3通路 E钙粘素
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前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性 被引量：4
5
作者 陈虎 赵国平 +5 位作者 肖宁新 夏强 赖建生 郑东升 赵振华 辛玉宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期155-159,共5页
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C... 目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。 展开更多
关键词 前列腺癌 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体3 GLEASON评分
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Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义 被引量：3
6
作者 纪亮 张鹏 +4 位作者 李玉兰 姜杨 李永涛 杨慧科 刘艳翠 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1225-1228,共4页
目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正... 目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正常食管组织20份。用免疫组化法检测食管癌组织及癌周边区Podoplanin、β-catenin及VEGFR-3的表达情况。区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织标本,比较VEGFR-3表达阳性率的差异。选取正常食管组织和食管癌组织中微脉管丰富的区域,在镜下(×200)计数Podoplanin标记为阳性的淋巴管数量,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果结合镜下淋巴管和血管的典型形态学特征,可以确定Podoplanin(阳性表达呈棕黄色间断线状)只表达于淋巴管和毛细淋巴管内皮细胞膜上。VEGFR-3呈棕黄色表达于淋巴管内皮细胞上,在癌细胞胞质和血管壁也可呈阳性表达;VEGFR-3在有淋巴结转移的食管癌标本中淋巴管的表达阳性率明显高于无淋巴结转移标本(分别为68.57%、28.00%,P<0.001)。β-catenin在正常食管及食管癌组织的淋巴管均可呈阳性表达(棕褐色、均匀的线状染色),但在癌组织淋巴管的表达(47.62%)显著高于正常组织和(20.00%,P<0.05)。正常食管组织LMVD(1.46±0.47)明显低于食管癌组织(4.29±1.05,P<0.01)。结论Podoplanin可作为食管癌组织内淋巴管的特异性标记物,VEGFR-3和β-catenin可作为非特异性标记物。VEGFR-3在淋巴管的表达与淋巴结转移密切相关。 展开更多
关键词 PODOPLANIN Β-CATENIN 血管内皮生长因子受体3 肿瘤 鳞状细胞 食管 淋巴管
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FOXO3a反馈上调人表皮生长因子受体3表达介导HER2^+乳腺癌细胞酪氨酸激酶抑制剂治疗耐受 被引量：1
7
作者 陈丹扬 卢敏莹 +2 位作者 曾珊珊 刘浩 邓敏 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期888-893,共6页
近年来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)类药物治疗HER2+乳腺癌进展迅速,但出现治疗耐受仍是迫切需要解决的问题。本研究采用TKI(AEE788、Lapatinib)处理HER2+乳腺癌细胞BT474和SKBR3,发现HER3在mRNA和蛋白质水平上... 近年来,酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)类药物治疗HER2+乳腺癌进展迅速,但出现治疗耐受仍是迫切需要解决的问题。本研究采用TKI(AEE788、Lapatinib)处理HER2+乳腺癌细胞BT474和SKBR3,发现HER3在mRNA和蛋白质水平上的表达均上调。MTS及克隆形成实验结果显示,siRNA干扰HER3的表达能够显著抑制BT474、SKBR3细胞的增殖,表明干扰HER3可增强细胞对TKI的敏感性。为进一步考察TKI促进HER3表达的可能机制,Western印迹及免疫荧光检测发现,AEE788、Lapatinib能够上调FOXO3a的表达且促进其入核。干扰FOXO3a可逆转TKI对HER3的诱导作用,说明TKI通过激活FOXO3a上调HER3的表达。综上所述,FOXO3a反馈上调HER3表达介导HER2+乳腺癌细胞TKI治疗耐受。这一研究发现,为临床解决TKI治疗耐受提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 人表皮生长因子受体3 人表皮生长因子受体2 酪氨酸激酶抑制剂 FOXO3A 治疗耐受
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人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系 被引量：4
8
作者 刘新兰 黄英 陈萍 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1078-1082,共5页
目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、V... 目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48%(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明:hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 人乳腺球蛋白 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 微阵列分析 免疫组织化学
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Bcl-2和血管内皮生长因子受体3在子宫静脉内平滑肌瘤病与普通型平滑肌瘤中的表达差异 被引量：10
9
作者 王文泽 马国涛 +6 位作者 肖雨 梁智勇 楼伟珍 李霁 赵大春 吴焕文 刘彤华 《协和医学杂志》 2014年第3期297-301,共5页
目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹... 目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹配10例LM作为对照,挑选存档组织块进行bcl-2和VEGFR-3免疫组织化学染色,分析肿瘤细胞的表达情况并与LM进行对比分析。结果 20例IVL病例bcl-2免疫组织化学染色全部呈中-强着色,阳性率100%;VEGFR-3免疫组织化学染色19例呈中-强着色,1例阴性,阳性率95%。10例LM的bcl-2免疫组织化学染色均呈弱-中等着色,阳性率100%;而VEGFR-3免疫组织化学染色则均为阴性,阳性率为0。结论 Bcl-2和VEGFR-3在IVL中均呈高表达,尤其VEGFR-3表达与LM有明显差异,提示IVL具有与LM不同的分子改变,而这些分子改变可能在IVL的发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 子宫静脉内平滑肌瘤病 BCL-2 血管内皮生长因子受体3 免疫组织化学染色
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n-6／n-3多不饱和脂肪酸不同比例对乳腺癌细胞胰岛素样生长因子受体表达的影响 被引量：2
10
作者 顾艳艳 韦娜 +2 位作者 张乾勇 王斌 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期195-198,共4页
目的探讨n-6／n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）不同比例对乳腺癌细胞株MCF-7（ER^＋）及MDA-MB-231（ER^-）胰岛素样生长因子受体一1（insulin—like growth factor receptor-1，IGF-1R）表达的影响。方法用不... 目的探讨n-6／n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid，PUFA）不同比例对乳腺癌细胞株MCF-7（ER^＋）及MDA-MB-231（ER^-）胰岛素样生长因子受体一1（insulin—like growth factor receptor-1，IGF-1R）表达的影响。方法用不同比例的n-6／n．3PUFA（1～10）处理细胞，MTF法检测细胞增殖能力变化；RT—PCR检测细胞IGF-1RmRNA表达变化；Westem blot检测IGF-1R蛋白在细胞膜的表达变化。结果单纯n-6PUFA和10：1n-6／n-3 PUFA能够明显促进MCF-7细胞和MDA—MB-231细胞增殖，诱导细胞IGF-1 RmRNA及蛋白表达上调（P〈0．01）；单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA则显著抑制细胞增殖，并降低细胞IGF-1RmRNA及蛋白表达水平（P〈0．01）；但5：1n-6／n-3PUFA效果不明显（P〉0．05）。结论不同n-6／n-3PUFA构成能差异性调节乳腺癌细胞IGF-1R表达，其中单纯n-3PUFA和1：1n-6／n-3PUFA能明显降低其表达并抑制乳腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 n-6/n-3 PUFA 乳腺癌细胞 胰岛素生长因子受体-1
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磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用 被引量：3
11
作者 刘伦华 谢一利 楼丽广 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期57-60,共4页
目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印... 目的　研究磷脂酰肌醇 3 激酶 (phosphatidylinositol3 kinase, PI3K)在胰岛素和表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor, EGF)刺激丝裂原激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号通路中的作用。方法　主要应用免疫印迹方法分析MAPK的磷酸化水平,利用PI3K特异性抑制剂wortmannin了解PI3K在其中所起的作用。结果　胰岛素和EGF均能有效、快速地刺激MAPK的磷酸化;wort mannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化,但对EGF刺激的MAPK磷酸化却没有明显影响。与此相反,胰岛素和EGF刺激的蛋白激酶B的磷酸化,均可被wortmannin同样有效地抑制。另外,wortmannin抑制胰岛素刺激的MAPK磷酸化具浓度依赖性;其不能抑制EGF刺激的MAPK磷酸化的性质并不随EGF刺激浓度的改变而改变。结论　PI3K在胰岛素和EGF刺激的MAPK磷酸化信号通路中起不同的作用。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶 丝裂原激活的蛋白激酶 表皮生长因子 胰岛素 WORTMANNIN AKT
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胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义 被引量：2
12
作者 王天宝 董文广 李兆亭 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期338-341,共4页
【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C... 【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C与VEGFR-3表达,计数(200×视野下淋巴管数密度(numberdensi-tyoflymphvessel,/200×nDLV)。【结果】VEGF-C阳性率胃癌组60.00%,胃良性病变组15.00%(P=0.000);淋巴结转移组68.97%,无淋巴结转移组36.36%(P=0.008);低分化组72.73%,高+中分化组44.44%(P=0.010);伴有远处转移组100%,不伴有远处转移组53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ+Ⅱ组43.75%,Ⅲ+Ⅳ组70.83%(P=0.015)。淋巴管数密度(显微镜下每200×视野)胃癌组为(5.800±2.3189),胃良性病变组为(2.3800±0.4629)(P=0.000);淋巴结转移组为(6.9483±1.5831),无淋巴结转移组为(2.7727±0.4289)(P=0.000);低分化组为(7.6818±0.9829),高+中分化组为(3.500±1.0282)(P=0.000);pTNM分期,Ⅰ+Ⅱ组为(4.2917±1.6880),pTNM分期,Ⅲ+Ⅳ组为(8.0625±0.7594)(P=0.000)。VEGF-C与淋巴管数密度相关(P=0.002)。【结论】VEGF-C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移。 展开更多
关键词 胃癌组织 血管内皮生长因子-C 受体-3 胃肿瘤 基因表达 VEGF-C
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银屑病患者皮损中转化生长因子-β_1、-β_1受体及其信号转导蛋白Smad2、3的表达 被引量：1
13
作者 丁英洁 李铁男 +7 位作者 王珍 孙晓杰 陈晴燕 刘岩 宗志红 李宝月 张健 白英华 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期279-281,共3页
目的:观察银屑病患者皮损与正常人皮肤中T细胞转化生长因子(TGF)-β_1、TGF-β_1受体(TGF-β_1R I、TGF—β_1RⅡ)及其信号转导蛋白Smad2、3的表达,分析TGF—β_1信号转导通路在银屑病发病机制中的作用。方法:采用Real-time PCR(RTPCR)... 目的:观察银屑病患者皮损与正常人皮肤中T细胞转化生长因子(TGF)-β_1、TGF-β_1受体(TGF-β_1R I、TGF—β_1RⅡ)及其信号转导蛋白Smad2、3的表达,分析TGF—β_1信号转导通路在银屑病发病机制中的作用。方法:采用Real-time PCR(RTPCR)法检测20例银屑病患者皮损及10例正常人皮肤中TGF—β_1、TGF—β_1受体(I、Ⅱ)、Smad(2、3)mRNA的表达,用western blot杂交法检测TGF—β_1、Smad2、3的表达。结果:银屑病患者皮损中TGF—β_1、TGF—β_1R I、TGF—β_1RⅡ及其信号转导蛋白smad2、3的mRNA表达明显低于正常对照组(P<0.01),TGF—β_1和Smad2、3的蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:T细胞TGF-β1信号转导通路的低表达可能有助于银屑病患者表皮过度增殖状态的发生和发展。 展开更多
关键词 银屑病 转化生长因子β1 受体 SMAD2 3蛋白
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豚鼠形觉剥夺性近视视网膜组织中神经生长因子受体p75NTR和Caspase-3的表达 被引量：2
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作者 陈悦 张金嵩 朱子诚 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第3期537-540,共4页
目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化。方法出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只。实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对... 目的探讨豚鼠形觉剥夺性近视视网膜神经生长因子受体p75NTR、Caspase-3表达的变化。方法出生1周的豚鼠30只随机分为2组,正常组10只,实验组20只。实验组右眼为遮盖眼,通过单眼遮盖法建立豚鼠形觉剥夺性近视模型,左眼为自身对照眼,正常对照组取双侧眼球。检影验光检测屈光度,A超测量双眼眼轴长度。免疫组织化学法检测视网膜p75NTR与Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR检测视网膜p75NTR mRNA的变化,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡。结果实验结束,遮盖眼屈光度加深、眼轴长度延长,可见凋亡细胞核。正常对照眼与自身对照眼屈光度与眼轴长度无明显变化,视网膜外核层及内核层几乎无p75NTR、Caspase-3阳性染色,无凋亡细胞。遮盖眼视网膜可见p75NTR、Caspase-3阳性表达、p75NTR mRNA增加和凋亡细胞。结论形觉剥夺性近视视网膜p75NTR和Caspase-3的表达增加可能与视网膜神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 神经生长因子受体 CASPASE-3 细胞凋亡 形觉剥夺性近视 豚鼠
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胰岛素样生长因子2受体基因3'非翻译区的单核苷酸多态性及其生物信息学分析 被引量：2
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作者 陈凤霞 张文文 +1 位作者 杨芳 管晓翔 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第12期1262-1265,共4页
目的基因3'非翻译区(3'untranslated region,3'UTR)中miRNA结合区域的遗传突变能够影响基因的表达调控,文中利用生物信息学技术预测胰岛素样生长因子2受体(insulin-like growth factor 2 receptor,IGF2R)基因3'UTR的遗... 目的基因3'非翻译区(3'untranslated region,3'UTR)中miRNA结合区域的遗传突变能够影响基因的表达调控,文中利用生物信息学技术预测胰岛素样生长因子2受体(insulin-like growth factor 2 receptor,IGF2R)基因3'UTR的遗传突变,并检测其对基因表达的影响。方法运用多个在线数据库,获取IGF2R基因3'UTR中具有最小等位基因频率(minor allele frequency,MAF)的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs),计算其在不同人种中的频率分布及各SNPs之间的连锁不平衡,并预测与其相应结合的miRNA。最后,检测在淋巴母细胞系中不同变体基因型对IGF2R基因mRNA表达的影响。结果在IGF2R基因3'UTR的33个SNPs中,仅有5个SNPs(rs8191959、rs200237825、rs3832385、rs201568808、rs1050015)具有>0.05的MAF,其中只有rs1050015基因型突变对mRNA表达水平差异具有统计学意义(P=0.010)。结论IGF2R基因3'UTR的rs1050015突变能够促进其表达,可作为帮助预测癌症风险的遗传标志物及个体化治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子2受体基因 3'非翻译区 单核苷酸多态性 生物信息学
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抗表皮生长因子受体3(HER3)单链抗体的制备及鉴定
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作者 刘梦苗 何佩彦 +3 位作者 温碧燕 邱创楠 李黄金 赵林 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期938-943,共6页
目的表达、纯化并鉴定抗人表皮生长因子受体3(HER3)的单链抗体(scFv).方法从NCBI查找抗HER3单克隆抗体UM716的轻链和重链序列,构建抗HER3-scFv基因;利用毕赤酵母组成性表达载体pGAPZαA构建重组表达载体,电转化毕赤酵母,筛选高表达工程... 目的表达、纯化并鉴定抗人表皮生长因子受体3(HER3)的单链抗体(scFv).方法从NCBI查找抗HER3单克隆抗体UM716的轻链和重链序列,构建抗HER3-scFv基因;利用毕赤酵母组成性表达载体pGAPZαA构建重组表达载体,电转化毕赤酵母,筛选高表达工程菌;工程菌发酵上清经疏水层析和金属离子亲和层析纯化,Weslem blot法和ELISA鉴定纯化产物.结果成功构建了抗HER3-scFv基因,获得了高表达工程菌;发酵上清经两步层析纯化,获得了纯度达95%以上的抗HER3-scFv,产率为192mg/L;Western blot结果显示抗HER3-scFv得到正确表达,ELISA结果表明抗HER3-scFv可特异识别HER3.结论成功制备了特异的抗HER3-scFv. 展开更多
关键词 人表皮生长因子受体3(her3) 单链抗体(scFv) 表达 纯化 鉴定
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血管内皮生长因子受体3抗体用于乳腺癌微淋巴管密度检测
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作者 刘晓 范萍 +1 位作者 王水 武正炎 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期290-291,共2页
作者采用免疫组化法，以血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3 ,VEGFR-3，又称FLT-4）为标记物，检测乳腺癌组织内微淋巴管密度（microlymphatic density，MID），研究其与增殖期细胞核抗原（ prolif... 作者采用免疫组化法，以血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3 ,VEGFR-3，又称FLT-4）为标记物，检测乳腺癌组织内微淋巴管密度（microlymphatic density，MID），研究其与增殖期细胞核抗原（ proliferating cell nuclear antigen, PCNA）蛋白及临床病理因素之间的相关性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 良性乳腺病变 血管内皮生长因子受体-3
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肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)高表达与患者预后不良正相关 被引量：9
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作者 李璟波 张文 +1 位作者 夏晖 刘阳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1023-1029,共7页
目的研究肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达及意义,通过敲低A549细胞VEGFR3水平研究对其生物学行为的影响及机制。方法用免疫组织化学法检测78例肺腺患者组织,35例癌旁组织中VEGFR3的表达并分析与临床病理指标的关系。利用... 目的研究肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达及意义,通过敲低A549细胞VEGFR3水平研究对其生物学行为的影响及机制。方法用免疫组织化学法检测78例肺腺患者组织,35例癌旁组织中VEGFR3的表达并分析与临床病理指标的关系。利用TCGA数据库分析血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGFR3与肺腺癌患者预后的关系。利用RNA干扰技术抑制A549肺癌细胞中VEGFR3的表达并给予VEGF-C刺激,采用CCK-8法检测A549细胞的增殖,TranswellTM实验检测A549细胞侵袭和迁移,Western blot法检测蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白水平。结果肺腺癌组织中VEGFR3的表达明显高于癌旁组织。肺腺癌组织VEGFR3的表达与恶性程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,VEGFR3高表达的患者生存率显著低于VEGFR3低表达的患者。敲低VEGFR3水平抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。外源性VEGF-C能够促进VEGFR3的表达,激活AKT信号通路。沉默VEGFR3可降低VEGF-C对AKT通路的激活效应。结论肺腺癌组织VEGFR3高表达与预后不良正相关。沉默VEGFR3阻断AKT信号通路抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肺癌 血管内皮生长因子受体3(VEGFR3) 侵袭 迁移 预后
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雌激素和孕激素及肝素结合表皮生长因子对子宫内膜癌细胞中整合素β3表达的调节 被引量：1
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作者 宋风丽 殷莉 +1 位作者 刘雪梅 钟刚 《医药导报》 CAS 2005年第7期562-565,共4页
目的通过体外实验研究雌激素、孕激素和肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对子宫内膜癌细胞中子宫内膜容受性的标志整合素β3(integrinβ3)表达的调节,探讨整合素β3表达的意义及子宫内膜容受性的调节因素。方法体外培养高分化子宫内膜癌细... 目的通过体外实验研究雌激素、孕激素和肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对子宫内膜癌细胞中子宫内膜容受性的标志整合素β3(integrinβ3)表达的调节,探讨整合素β3表达的意义及子宫内膜容受性的调节因素。方法体外培养高分化子宫内膜癌细胞Ishikawa,按实验目的分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合、雌孕激素及孕酮抑制药(RU486)、HB-EGF刺激48h后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westernblot、原位杂交、免疫细胞化学方法测定各个条件下内膜癌细胞中整合素β3mRNA及蛋白表达。结果雌激素单独以及雌激素、孕激素同时作用均使Ishikawa细胞中整合素β3mRNA及蛋白的表达显著下降;RU486可减弱雌激素、孕激素对integrinβ3的下调作用;而孕激素单独应用对整合素β3表达无明显影响;HB-EGF可显著提高整合素β3的表达。结论整合素β3mRNA及蛋白的表达受甾体激素和生长因子两方面的调节。 展开更多
关键词 雌激素 孕激素 肝素结合表皮生长因子 子宫内膜癌细胞株 整合素Β3
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软骨发育不全症与成纤维细胞生长因子受体-3致病基因 被引量：2
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作者 戚仁竞 章振林 康庆林 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2014年第1期91-94,共4页
软骨发育不全(ACH)是一种由于软骨内骨化缺陷所致的发育异常,临床上以四肢短、躯干相对正常、巨头、脊柱胸腰段后凸、椎管狭窄为特征,是成纤维细胞生长因子受体-3(FGFR3)基因突变所致疾病。本文就ACH致病基因FGFR3的结构、功能、致病机... 软骨发育不全(ACH)是一种由于软骨内骨化缺陷所致的发育异常,临床上以四肢短、躯干相对正常、巨头、脊柱胸腰段后凸、椎管狭窄为特征,是成纤维细胞生长因子受体-3(FGFR3)基因突变所致疾病。本文就ACH致病基因FGFR3的结构、功能、致病机制、产前诊断的有关进展作一综述。 展开更多
关键词 软骨发育不全 成纤维细胞生长因子受体-3 FIBROBLAST GROWTH FACTOR RECEPTOR 3
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