期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用 被引量：3
1
作者 沈建颖 宿燕岗 +4 位作者 王现 虞勇 郭祺 王克强 葛均波 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期543-545,i0003,共4页
目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素... 目的拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素(AngⅡ)及细胞增殖的影响。方法通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为:①DMEM组(空白培养液对照组);②AngⅠ组;③AngⅠ+卡托普利组;④AngⅠ+糜酶抑素组;⑤AngⅠ+缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少(P<0.01);糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖(P<0.01);糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低(P<0.01),缬沙坦组则明显升高(P<0.01)。结论糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用。 展开更多
关键词 糜酶 人血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
腺病毒介导p21基因转染抑制人血管平滑肌细胞增殖的研究 被引量：1
2
作者 余波 张学利 +2 位作者 王铁平 李平 蔡端 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第4期367-370,375,共5页
目的 研究抗增殖性p21基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞(HVSMC)的增殖抑制作用及其作用机制。方法 通过腺病毒介导将外源性p21基因转入HVSMC,通过免疫印迹法(Western blot)检测p21基因的表达,原位末端标记法(TUNEL)、DNA片段梯度... 目的 研究抗增殖性p21基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞(HVSMC)的增殖抑制作用及其作用机制。方法 通过腺病毒介导将外源性p21基因转入HVSMC,通过免疫印迹法(Western blot)检测p21基因的表达,原位末端标记法(TUNEL)、DNA片段梯度分析及流式细胞分析(FCM)观察靶细胞的细胞周期变化及凋亡,利用酶联免疫光度仪分析靶细胞的增殖抑制情况。结果 Western blot结果显示p21基因转染后的HVSMC可高水平表达p21蛋白,而另两组无表达。感染后5 d,Adp21组的细胞数为0.275 5±0.01(525 nm波长下吸光度A值),AdlacZ组为0.340 9±0.02,空白组为0.347 5±0.02,Adp21组较另两组的差异有统计学意义(P<0.01)。TUNEL、DNA片段梯度分析及FCM检测均提示靶细胞发生了凋亡。FCM检测还发现明显的细胞周期阻滞现象,Adp21组G0-G1期细胞比例为66.23％,S期细胞比例为10.18％,而另两组G0-G1期和S期细胞比例分别为:47.73％、30.56％和45.31％、32.34％。结论 复制缺陷性腺病毒在体外可有效介导外源性p21基因转染HVSMC,转染后的细胞除发生细胞周期阻滞外还出现明显的凋亡,其生长增殖受到抑制。 展开更多
关键词 腺病毒介导 P21基因 人血管平滑肌细胞 细胞增殖 抑制作用 基因治疗 静脉移植 血管成形术
在线阅读 下载PDF
LINC00707靶向miR-30c-5p对ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症因子的影响 被引量：1
3
作者 林云钗 王航 周强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1829-1835,共7页
目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、mi... 目的探讨LINC00707对氧化型低密度脂蛋白(oixidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人血管平滑肌细胞功能障碍的影响及其作用机制。方法采用ox-LDL诱导人血管平滑肌细胞HVSMCs建立动脉粥样硬化细胞模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-30c-5p mimic分别转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞,si-LINC00707和anti-miR-NC、si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor分别共转染至HVSMCs后,加入100 mg·L-1 ox-LDL处理细胞;qRT-PCR法检测LINC00707、miR-30c-5p的表达量;CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖及迁移;ELISA法检测IL-6、TNF-α、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-30c-5p的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果ox-LDL诱导的HVSMCs中LINC00707的表达量升高(P<0.05),miR-30c-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-LINC00707或miR-30c-5p mimic后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.05),迁移细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平升高(P<0.05);LINC00707可靶向结合miR-30c-5p;共转染si-LINC00707和miR-30c-5p Inhibitor后,细胞存活率、N-cadherin蛋白水平和IL-6、TNF-α的水平升高(P<0.05),迁移细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论下调LINC00707导致miR-30c-5p表达升高从而抑制ox-LDL诱导的HVSMCs增殖、迁移及炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 人血管平滑肌细胞 LINC00707 miR-30c-5p 细胞增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
纤维蛋白(原)对人血管平滑肌细胞增殖和移行的影响
4
作者 韩雅玲 张剑 康建 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期133-134,共2页
目的　观察纤维蛋白原 (Fg)、纤维蛋白 (Fb)及其降解产物 (FDPs)对体外人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和移行的影响 ,探讨凝血 纤溶系统中的产物在再狭窄过程中的作用。方法　 (1)用凝血酶转化Fg制备Fb ,纤溶酶降解Fb制备FDPs并按不同倍... 目的　观察纤维蛋白原 (Fg)、纤维蛋白 (Fb)及其降解产物 (FDPs)对体外人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和移行的影响 ,探讨凝血 纤溶系统中的产物在再狭窄过程中的作用。方法　 (1)用凝血酶转化Fg制备Fb ,纤溶酶降解Fb制备FDPs并按不同倍数稀释用于实验 ;(2 )传代VSMC 2～ 3d铺满后 ,饥饿培养 2 4h同步化 ,继而进行干预实验 ,2 4孔板VSMC采用细胞计数法测定 ,96孔板VSMC采用四唑盐(MTT)比色实验、BIO -RAD酶联检测仪在 4 90nm波长处测定吸光度 ;(3)刮伤实验观察细胞移行情况 ,同时应用Transwell装置观察细胞的早期移行情况 ;(4 )实验数据以均数±标准差 ( x±s)表示 ,采用统计软件SPSS11.0进行均数t检验。结果　 (1)分别以 0、0 .2、0 .4、0 .8、1.6和 3.2mg/ml浓度的Fg作用于VSMC(每个计量组 6孔 ) ,培养 4 8h后细胞计数显示 ,各浓度Fg对VSMC无促增殖作用 ,而 0 .8mg/ml以上浓度Fg对VSMC的生长抑制率分别为 38%、5 5 %和 70 % (P <0 .0 5 ) ;同时用MTT法检测各浓度对细胞作用 ,发现较高浓度的细胞抑制率分别为 4 2 %、5 9%和 71% ,显示MTT检测法与细胞计数法有较好的相关性 ;(2 )按以上浓度铺板和凝血酶作用后接种VSMC ,培养 4 8h后细胞计数显示 ,0 .2、0 .8和 3.2mg/ml浓度细胞计数值分别为 (8.33± 0 . 展开更多
关键词 人血管平滑肌细胞 凝血酶 蛋白酶 实验室诊断 细胞计数 VSMC
在线阅读 下载PDF
二肽基肽酶-4通过促进LncRNA ENST00000565307的表达调控人血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：1
5
作者 刘朝林 徐通洁 +4 位作者 黄寅 何虎强 施森 刘勇 何延政 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第10期1299-1304,共6页
目的探究二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase⁃4,DPP4)在基因水平上对人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,HVSMCs)增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用第3~8代HVSMCs,用DPP4诱导HVSMCs建立增殖模型;将HVSMCs分为... 目的探究二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase⁃4,DPP4)在基因水平上对人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,HVSMCs)增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用第3~8代HVSMCs,用DPP4诱导HVSMCs建立增殖模型;将HVSMCs分为正常对照组和DPP4干预组,应用基因芯片技术检测长链非编码RNA(LncRNA)基因的表达差异;并筛选出可能与细胞增殖相关的LncRNA ENST00000565307,通过RT⁃PCR验证LncRNA ENST00000565307的基因芯片分析结果;将HVSMCs分为正常对照组、转染对照组、转染阴性对照组和转染阳性组,分别用4组试剂干预HVSMCs,通过RT⁃PCR技术检测各组LncRNA ENST00000565307的表达水平,Western Blot检测各组MMP⁃2的表达水平;分别用划痕实验、CCK⁃8实验、Transwell实验检测上述4组HVSMCs的增殖及迁移能力。结果与对照组相比,DPP4干预后的HVSMCs,其增殖及迁移能力显著增强。RT⁃PCR结果表明,与对照组相比,DPP4干预组的LncRNA ENST00000565307显著增强(P<0.05)。沉默LncRNA ENST00000565307表达后,HVSMCs的增殖迁移能力明显受到抑制。结论DPP4通过促进LncRNA ENST00000565307的表达诱导HVSMCs增殖和迁移。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 人血管平滑肌细胞 长链非编码RNA 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
lncRNA NEAT1通过miR-377-3p/Wnt通路影响ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、侵袭迁移
6
作者 袁咏梅 程晓丹 +3 位作者 孙家安 常东歌 何莹莹 刘畅 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1534-1541,共8页
目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-densit... 目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cell,HVSMC)增殖、侵袭迁移的影响。方法·以100μg/mL的ox-LDL处理体外培养的HVSMC。将HVSMC随机分为对照组、模型组、lncRNA NEAT1siRNA组、miR-377-3p抑制组、转染+抑制组(转染NEAT1 siRNA和miR-377-3p抑制剂)、转染阴性对照组(NEAT1 siRNA阴性对照)。除对照组外,其余各组以100μg/mL的ox-LDL诱导建立动脉粥样硬化细胞模型,分组转染处理后,通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过Transwell实验评测各组细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验评测各组细胞增值细胞标志蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)]及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白[E-cadherin、vimentin]的表达;通过qRT-PCR实验测定各组细胞NEAT1、miR-377-3p及无翅型MMTV整合位点家族成员5A (wingless-related MMTV integration site 5A, WNT5A) mRNA表达。结果·与对照组相比,模型组NEAT1 mRNA表达升高,miR-377-3p mRNA表达降低,细胞凋亡率降低,细胞活力、迁移侵袭细胞数升高,PCNA、vimentin蛋白表达蛋白升高,E-cadherin表达降低,WNT5A mRNA表达升高(均P=0.000)。干扰NEAT1后,细胞凋亡率升高,细胞活力、迁移侵袭细胞数降低,PCNA、vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,WNT5A mRNA表达降低(均P=0.000);抑制miR-377-3p后上述各项指标均呈现相反的表达趋势(均P<0.05)。此外,抑制miR-377-3p可逆转NEAT1干扰对细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的调控作用(均P=0.000)。结论·下调NEAT1表达,可能通过与miR-377-3p竞争性结合,升高miR-377-3p表达,降低Wnt通路蛋白表达,进而抑制ox-LDL诱导的HVSMC异常增殖及侵袭迁移,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 核旁斑组装转录本1 微RNA-377-3p 人血管平滑肌细胞 增殖 侵袭迁移
在线阅读 下载PDF
沉默FOXO1基因对人主动脉血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响 被引量：1
7
作者 王琳茹 张晶 +2 位作者 赵冬婵 王晋军 胡文贤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期431-441,共11页
目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对... 目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平,透射电镜观察2组研究对象动脉瘤组织中自噬溶酶体形成情况;Western blotting法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1及自噬相关蛋白卷曲螺旋肌球蛋白样B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3α(LC3)和P62蛋白表达水平。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(hVSMCs),并采用FOXO1 siRNA(si-FOXO1)及其阴性对照(si-NC)慢病毒感染hVSMCs,10μmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合自噬激活剂雷帕霉素(Rap)进行干预,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-FOXO1组、AngⅡ+si-NC+Rap组和AngⅡ+si-FOXO1+Rap组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,RT-qPCR法检测各组细胞中FOXO1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中FOXO1、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Beclin1、LC3和P62蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AAA组动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平升高(P<0.05),自噬溶酶体数量增多(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白对照组比较,AngⅡ组hVSMCs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平降低(P<0.05);与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-FOXO1组hVSMCs增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平降低(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved-caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ+si-FOXO1组比较,AngⅡ+si-FOXO1+Rap组细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:FOXO1基因沉默可能通过降低自噬水平来提高AngⅡ暴露下hVSMCs增殖活性,并抑制其凋亡,从而参与AAA的发病。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 人血管平滑肌细胞 叉头框转录因子O1 自噬 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
PM2.5通过p38 MAPK信号通路影响血管平滑肌细胞增殖和迁移 被引量：6
8
作者 李昕倡 吴玉莲 +4 位作者 吴彤 李明 叶东 罗雨渊 李岩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期810-815,共6页
目的:研究细颗粒物(PM2.5)对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,以及p38 MAPK信号通路在其中的作用。方法:体外培养人血管平滑肌细胞,分为对照组和不同浓度PM2.5染毒组,分别用PBS及6.25、12.5和25 mg/L的PM2.5作用于细胞,用CCK-8法和EdU... 目的:研究细颗粒物(PM2.5)对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,以及p38 MAPK信号通路在其中的作用。方法:体外培养人血管平滑肌细胞,分为对照组和不同浓度PM2.5染毒组,分别用PBS及6.25、12.5和25 mg/L的PM2.5作用于细胞,用CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力的变化,用划痕实验和Transwell法检测细胞的迁移能力,然后根据结果选取PM2.5最强作用浓度染毒细胞,在不同时点用Western blot法检测p38MAPK信号分子的磷酸化改变,并观察用特异性抑制剂阻断p38 MAPK信号后细胞在PM2.5刺激下的增殖和迁移情况。结果:与对照组比较,PM2.5染毒可明显促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移能力,在设定的浓度范围内以12.5 mg/L浓度组的作用最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示,12.5 mg/L PM2.5染毒可上调血管平滑肌细胞p38 MAPK的磷酸化水平;而加入p38 MAPK抑制剂SB203580预处理后,PM2.5诱导的细胞增殖和迁移明显受到抑制,说明p38 MAPK可能介导PM2.5的毒性作用。结论:PM2.5染毒可促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,该作用与激活p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 细颗粒物 人血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移 p38 MAPK信号通路
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部