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重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变非小细胞肺癌患者疗效分析
1
作者 孙琳歌 代丽萍 +1 位作者 陈瑞英 欧阳松云 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期585-589,共5页
目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗... 目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法:选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2023年6月收治的EGFR突变NSCLC患者103例为研究对象,对照组(51例)给予奥希替尼治疗,研究组(52例)给予重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗。治疗3个周期后,比较两组抗肿瘤效果,血清肿瘤标志物、血管生成调节因子水平,药物安全性。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清癌胚抗原、糖类抗原125、鳞状细胞癌抗原、细胞角质蛋白19片段抗原、血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平均低于治疗前,且研究组治疗后降低程度更显著(P<0.05)。两组胃肠道反应、皮疹、皮肤干燥、甲沟炎发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗EGFR突变NSCLC可增强抗肿瘤效果,调控血管生成调节因子,安全可靠。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制素 奥希替尼 表皮生长因子受体 非小细胞肺癌 血管生成调节因子
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
2
作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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胃饥饿素对高糖下视网膜微血管内皮细胞氧化应激及铁死亡的抑制作用
3
作者 李蓉 张敏 燕洁静 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期991-996,共6页
目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥... 目的研究胃饥饿素对高糖下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)氧化应激及铁死亡的影响。方法将体外培养的HRMEC分为对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组,分别采用常规培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖培养基、含30 mmol/L D-葡萄糖+10 nmol/L胃饥饿素培养基培养24 h。采用细胞计数试剂盒8检测细胞增生情况;采用流式细胞术检测细胞活性氧簇(ROS)水平;采用试剂盒检测细胞中氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Fe^(2+)浓度;采用透射电子显微镜观察线粒体结构;采用Western blot法检测HRMEC中铁死亡关键分子谷胱甘肽过氧化合物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达。结果对照组、高糖组、高糖+胃饥饿素组细胞增生率分别为(100.62±3.40)%、(63.74±4.25)%和(88.19±4.65)%,ROS荧光强度分别为15512.20±1347.53、46457.00±1072.65和22220.87±1669.20,GSH浓度分别为(68.52±7.61)、(21.45±1.57)和(55.68±5.15)μmol/L,MDA浓度分别为(0.79±0.10)、(2.47±0.27)和(1.08±0.15)μmol/L,SOD活性分别为(111.67±10.32)、(37.75±5.92)和(97.45±9.12)U/ml,Fe^(2+)浓度分别为(3.02±0.30)、(9.45±0.71)和(4.63±0.32)mmol/mgprot。各组间细胞增生率、ROS荧光强度、GSH浓度、MDA浓度、SOD活性及Fe^(2+)浓度总体比较,差异均有统计学意义(F=61.82、414.59、61.28、67.24、61.64,146.14,均P<0.001);与对照组相比,高糖组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性均明显降低,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组细胞增生率、GSH浓度和SOD活性明显升高,ROS荧光强度、MDA浓度和Fe^(2+)浓度明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,高糖组细胞内线粒体铁死亡现象明显;与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组线粒体状态明显改善。各组间细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=63.94、182.84,均P<0.001);与对照组相比,高糖组和高糖+胃饥饿素组细胞中GPX4、SLC7A11蛋白相对表达量均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组相比,高糖+胃饥饿素组2种蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胃饥饿素可促进高糖下的HRMEC增生,抑制高糖诱导的氧化应激和铁死亡。 展开更多
关键词 胃饥饿素 铁死亡 氧化应激 高糖 人视网膜微血管内皮细胞 细胞增生
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靶向抑制生长分化因子3减轻内皮细胞炎症反应并抑制脉络膜新生血管
4
作者 唐榕穗 田壹 +1 位作者 熊振 李旭日 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期607-618,共12页
【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通... 【目的】揭示靶向抑制生长分化因子3(GDF3)对脉络膜新生血管(CNV)形成及内皮炎症反应的影响。【方法】构建激光诱导的小鼠CNV模型,通过RNA测序(RNA-seq)筛选差异基因。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot验证GDF3表达水平。通过siRNA及中和抗体拮抗内皮细胞GDF3,采用CCK8实验、划痕实验及成管实验评估内皮细胞增殖、迁移和血管生成能力。检测炎症/黏附分子表达变化,分析免疫细胞黏附和跨内皮迁移实验变化。在CNV模型中,通过玻璃体腔注射shRNA靶向抑制GDF3,结合免疫荧光染色观察CNV面积及免疫细胞浸润情况。【结果】GDF3在CNV组织中表达显著上调(P<0.001)。体外干预GDF3显著抑制内皮细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.001)及血管生成能力(P<0.01),同时下调炎症/黏附分子表达(P<0.001),并显著减少免疫细胞黏附(P<0.001)和跨内皮迁移(P<0.001)。体内实验证实靶向抑制GDF3可显著抑制CNV的形成(P<0.001)并降低免疫细胞浸润(P<0.001)。【结论】靶向抑制GDF3可协同抑制内皮炎症反应和病理性血管生成,其作用可能与调控炎症微环境相关,为湿性年龄相关性黄斑变性(wAMD)治疗提供新思路。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 脉络膜新生血管 靶向抑制生长分化因子3 血管内皮细胞 炎症
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高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源 正常主动脉内皮细胞血管生成活性 被引量：1
5
作者 罗瑞 田龙海 杨永曜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良... 目的探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制。方法使用不同浓度(0、10、20、40、80μmol/L)的高良姜素孵育HAECs24h后,通过MTT检测细胞活性。以5mg/mLox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40μmol/L高良姜素孵育24h。为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNAH19,使用40μmol/L高良姜素孵育24 h。通过qRT-PCR检测lncRNAH19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平。通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平。结果低浓度(0、10、20、40μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01)。ox-LDL诱导的HAECs中lncRNAH19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNAH19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01)。但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNAH19逆转(P<0.01)。结论高良姜素可能通过抑制lncRNAH19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力。 展开更多
关键词 血管生成 人源正常主动脉内皮细胞 高良姜素 lncRNAH19
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达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡 被引量：3
6
作者 邵双印 蔡欣桐 +1 位作者 肖莉丽 高路 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1526-1530,共5页
目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采... 目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。 展开更多
关键词 达格列净 SGLT2抑制剂 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 胰岛素样生长因子1受体
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理气化痰活血方对冠脉微循环障碍大鼠血管内皮功能及细胞凋亡的影响
7
作者 葛昭 任秋安 +4 位作者 任思霖 周梦雪 李默涵 宁旭瑾 王贤良 《世界中医药》 北大核心 2025年第8期1302-1312,共11页
目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心... 目的:观察理气化痰活血方对冠脉微循环障碍(CMD)大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度的影响,探究其保护血管内皮功能的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为空白组、假手术组及造模组。造模组采用经心尖部向左心室注射月桂酸钠1 mL/kg(质量浓度1 g/L)建立大鼠冠脉微循环障碍模型,造模24 h后随机处死5只大鼠,摘取心脏,留取心肌组织标本,经苏木精-伊红(HE)病理切片显示大鼠冠状动脉微血管均有血栓形成,确定造模成功。将剩余造模成功大鼠随机分为模型组,理气化痰活血方低、中、高剂量组,尼可地尔组及缬沙坦组。连续灌胃给药4周后,观察各组大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度、血清内皮素-1(ET-1)水平、血清一氧化氮(NO)含量。结果:与模型组比较,理气化痰活血低、中、高剂量组可改善CMD大鼠冠状动脉微血管血栓阻塞程度,显著降低肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平(P<0.001)及内皮素-1(ET-1)浓度(P<0.05),显著升高过氧化氢酶(CAT)活力(P<0.001)、谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.001)、NO浓度(P<0.05)、NO/ET-1比值(P<0.05)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量(P<0.05),抑制CMD大鼠心肌组织及内皮细胞凋亡。结论:理气化痰活血方可改善CMD大鼠心肌组织病理学损伤及血管内皮功能、减少冠脉微血管血栓形成,抑制细胞凋亡,发挥改善冠脉微血管功能的作用。 展开更多
关键词 理气化痰活血方 冠脉微循环障碍 冠脉微血管血栓 血管内皮功能 细胞凋亡 内皮素-1 一氧化氮
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天麻素与薯蓣皂苷元配伍对大鼠缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用 被引量：3
8
作者 王志昊 祝娜 +5 位作者 唐茂红 付饶 阿热依·巴哈提 李彦文 黄秀兰 李志勇 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第5期667-679,共13页
目的探讨天麻素(Gas)、薯蓣皂苷元(Dio)及其组合物(GDC)对大鼠缺氧损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用和对脑微血管新生的影响及其作用机制。方法将BMECs分为5组:正常对照组,模型对照组,Gas组(1、2、4、8、16、32μmol·L^(-1))... 目的探讨天麻素(Gas)、薯蓣皂苷元(Dio)及其组合物(GDC)对大鼠缺氧损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用和对脑微血管新生的影响及其作用机制。方法将BMECs分为5组:正常对照组,模型对照组,Gas组(1、2、4、8、16、32μmol·L^(-1)),Dio组(0.25、0.5、1、2、4、8μmol·L^(-1)),GDC组(Gas和Dio浓度分别为1和0.25、2和0.5、4和1、8和2、16和4、32和8μmol·L^(-1))。分组给药12 h后,对模型对照组、Gas组、Dio组和GDC组通过氧糖剥夺法建立BMECs缺氧模型。检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、白细胞介素1β(IL-1β)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度;观察Hoechst 33258、FITC-Annexin V/PI染色,采用Transwell小室实验、细胞划痕实验和小管形成实验,考察Gas、Dio及GDC对缺氧损伤BMECs的保护作用及促进血管新生作用。进一步利用网络药理学和分子对接方法研究GDC抗脑缺血的作用机制。结果Gas、Dio以2、0.5μmol·L^(-1)组合时,可显著提高缺氧损伤BMECs细胞活力(P<0.05),促进细胞增殖;与模型对照组比较,Gas组LDH漏出率降低(P<0.05);Gas组、Dio组与GDC组IL-1β含量均显著下降(均P<0.05),Gas组、GDC组SOD活力升高(P<0.05),Gas组、Dio组以及GDC组凋亡小体减少。GDC可促进BMECs缺氧模型的增殖、侵袭、迁移以及小管形成,表明其在细胞水平上一定程度促进血管新生。网络药理学研究发现,Gas与半胱天冬酶3(CASP3)、过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARG)、凝血因子Ⅱ(F2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)1蛋白具有良好的结合活性,Dio与内皮一氧化氮合成酶(NOS3)、KDR蛋白具有良好的结合活性,Gas、Dio可能主要通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路以及缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路调控脑缺血后血管新生。结论Gas、Dio及GDC具有抗缺氧损伤作用并可促进缺氧损伤后血管新生,作用机制可能与其作用于Akt1、NOS3、VEGFR2等蛋白,调控VEGF/Akt/MAPK等信号通路促进血管新生有关。 展开更多
关键词 天麻素 薯蓣皂苷元 脑缺血 脑微血管内皮细胞 血管新生
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重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的疗效观察 被引量：27
9
作者 徐杰 齐大亮 +1 位作者 李绪斌 王瑞霞 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期1573-1576,共4页
目的:观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的短期疗效及安全性。方法:70例恶性胸腔积液患者经皮穿刺置管彻底引流胸腔积液,随机分成两组,治疗组35例,重组人血管内皮抑制素60 mg联合奈达铂60 mg胸腔内注... 目的:观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液的短期疗效及安全性。方法:70例恶性胸腔积液患者经皮穿刺置管彻底引流胸腔积液,随机分成两组,治疗组35例,重组人血管内皮抑制素60 mg联合奈达铂60 mg胸腔内注入;对照组35例为单纯奈达铂60 mg胸腔内注入。将重组人血管内皮抑制素及奈达铂经胸腔置管于胸腔内注射,每周1次,连用2周。1个月复查,比较两组的总有效率及不良反应发生率。结果:治疗组总有效率为74.28%,高于对照组的48.57%(P<0.05)。两组均有恶心、呕吐、外周白细胞减少等不良反应,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:胸腔内灌注奈达铂联合重组人血管内皮抑制素疗效优于单纯奈达铂,且不增加治疗的不良反应,重组人血管内皮抑制素联合化疗治疗恶性胸腔积液是一种安全有效的治疗方法。 展开更多
关键词 恶性胸腔积液 重组人血管内皮抑制素 奈达铂 非小细胞肺癌
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重组人血管内皮抑制素(YH-16)注射液治疗晚期非小细胞肺癌Ⅱ期临床研究 被引量：29
10
作者 史鹤玲 徐丽艳 刘哲 《中国肺癌杂志》 CAS 2004年第4期325-328,共4页
目的　观察重组人血管内皮抑制素 (YH 16)联合NP方案 (去甲长春花碱NVB +顺铂DDP)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性 ,并与NP方案比较。方法　 18例ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者分为两组。A组 9例采用NVB +DDP +YH 16方案 ,B组 9例选用NP方案... 目的　观察重组人血管内皮抑制素 (YH 16)联合NP方案 (去甲长春花碱NVB +顺铂DDP)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性 ,并与NP方案比较。方法　 18例ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者分为两组。A组 9例采用NVB +DDP +YH 16方案 ,B组 9例选用NP方案。分别进行 2～ 3周期治疗。观察有效率、肿瘤进展时间、生活质量及毒副反应。结果　A组化疗有效率为 2 2 .2 %,B组为 0 %(P >0 .0 5 ) ;A组临床受益率为 10 0 %,B组为 44 .4%(P <0 .0 5 )。A组TTP为 ( 178.8± 70 .8)天 ,B组为 ( 85 .4± 48.2 )天 (P <0 .0 5 )。两组化疗有效率与既往治疗、病理类型、临床分期均无明显关系 (P >0 .0 5 )。主要毒副反应为血液学毒性和恶心呕吐等 ,两组间毒副反应发生率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　初步观察到血管内皮抑制素与NP化疗方案联合应用具有提高化疗疗效及降低毒副反应发生率的作用趋势 ,有一定的临床应用价值 ,值得进一步临床验证。 展开更多
关键词 重组人血管内皮抑制素 非小细胞肺癌 临床研究
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乳腺癌组织和血清中内皮细胞抑制素VEGF表达与肿瘤血管生成 被引量：6
11
作者 赵建华 唐金海 +2 位作者 孟凡青 秦建伟 赵祥生 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期79-82,共4页
目的:研究乳腺癌患者癌组织和血清内皮细胞抑制素(ES)、VEGF表达和肿瘤血管生成间的关系,初步探讨乳腺癌血管生成调节机制。方法:采用免疫组化法检测59例乳腺癌组织ES、VEGF表达及其微血管密度(MVC);分别采用竞争性酶联免疫试验和ELISA... 目的:研究乳腺癌患者癌组织和血清内皮细胞抑制素(ES)、VEGF表达和肿瘤血管生成间的关系,初步探讨乳腺癌血管生成调节机制。方法:采用免疫组化法检测59例乳腺癌组织ES、VEGF表达及其微血管密度(MVC);分别采用竞争性酶联免疫试验和ELISA测定患者乳腺癌组织和手术前、后血清ES及VEGF水平。结果:1)癌组织ES、VEGF阳性表达率分别为69.5%和59.3%,明显高于癌旁组织(P<0.005)。2)手术前乳腺癌组血清ES和VEGF水平显著增高;手术3周后,血清VEGF水平明显下降,而ES仍保持在较高水平。3)癌组织VEGF表达、组织和血清VEGF水平间具有密切相关性(P<0.05);癌组织ES表达和血清ES水平间仅有弱的关联(P=0.06)。4)癌组织VEGF阳性和阴性组,MVC分别为37.5±10.3和22.8±8.3,有显著性差异(P<0.001),且血清VEGF浓度与MVC呈正相关(P<0.0001,r=0.63);癌组织VEGF表达阴性组,血清ES与MVC显示负相关(P=0.03,r=-0.45)。结论:VEGF是促进乳腺癌血管生成的直接相关因子,而ES可能是肿瘤及其转移的血管生成负调控因子。 展开更多
关键词 血管生成 乳腺癌 内皮细胞抑制素 VEGF
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化疗联合免疫及重组人血管内皮抑制素治疗晚期非小细胞肺癌的有效性及安全性分析 被引量：13
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作者 张贤兰 朱玉斐 +3 位作者 曾云云 黄智昊 岑文昌 苏珊 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期2112-2115,共4页
目的评估化疗联合免疫及重组人血管内皮抑制素(恩度)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及安全性。方法回顾性分析了2020年6月至2022年12月在广州市胸科医院接受化疗联合免疫及恩度治疗的24例晚期NSCLC患者... 目的评估化疗联合免疫及重组人血管内皮抑制素(恩度)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及安全性。方法回顾性分析了2020年6月至2022年12月在广州市胸科医院接受化疗联合免疫及恩度治疗的24例晚期NSCLC患者。主要观察终点为无进展生存期(PFS)和客观缓解率(ORR),次要观察终点为疾病控制率(DCR)及不良反应事件(AEs)。结果中位随访19.2个月时,中位PFS(mPFS)为11个月(95%CI 8.722~13.278)。17例接受一线治疗的m PFS为11个月(95%CI 9.782~12.218)。6个月和12个月的PFS率分别为82.4%和52.9%,且一线治疗的ORR为58.8%,DCR为94.1%。17例一线治疗的患者中有2例(11.8%)发生了3-4级AEs,其中以血液毒性最常见。17例患者中有8例(47.1%)发生1-2级AEs,其中最常见的是血液毒性(17.6%)、皮肤瘙痒(17.6%)和肝毒性(5.9%)。结论化疗联合免疫及恩度治疗NSCLC有良好的疗效和可控的安全性。 展开更多
关键词 肺癌 非小细胞 化疗 免疫治疗 重组人血管内皮抑制素
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环磷酰胺节拍化疗联合重组人血管内皮抑制素对非小细胞肺癌移植瘤裸鼠的影响及其机制研究 被引量：4
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作者 汪蕊 秦叔逵 +5 位作者 陈余清 吴穷 杨燕 李玉梅 汪子书 郑荣生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期436-441,共6页
目的:本研究观察环磷酰胺(cyclophosphamide,CPA)节拍化疗(metronomic chemotherapy,MET)联合重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,Endostar)用于非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)维持治疗的疗效和抗血... 目的:本研究观察环磷酰胺(cyclophosphamide,CPA)节拍化疗(metronomic chemotherapy,MET)联合重组人血管内皮抑制素(recombinant human endostatin,Endostar)用于非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)维持治疗的疗效和抗血管形成机制,探索一种新的晚期NSCLC维持治疗模式。方法:建立人肺腺癌细胞系A549裸鼠皮下移植瘤模型,以最大耐受剂量(maximum tolerated dose,MTD)CPA化疗4个周期后随机分组,转换成以下治疗:生理盐水(control组)、MET CPA维持治疗(MET CPA组)、Endostar维持治疗(Endo组)和MET CPA联合Endostar维持治疗(MET CPA+Endo组)。记录模型动物的移植瘤体积和总生存期。流式细胞术测定外周血循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CECs)和存活的CECs(viable CECs),共聚焦显微镜测定肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)和管周细胞覆盖率。结果:在维持治疗第6周时,MET CPA和Endo组肿瘤体积显著小于control组(P<0.05),MET CPA+Endo组肿瘤体积又显著小于单药维持治疗组(P<0.05)。MET CPA和Endo组小鼠生存期显著长于control组(P<0.05),MET CPA+Endo组小鼠生存期则进一步延长(P<0.05)。与control组比较,MET CPA和Endo组显著下调了外周血CECs和存活CECs水平(P<0.01),并降低了移植瘤MVD(P<0.01)。Endo组显著下调了移植瘤血管管周细胞覆盖率(P<0.05)。在上述血管形成相关指标上,MET CPA+En-do组又显著低于单药维持治疗组(P<0.05)。结论:MET CPA联合Endostar用于NSCLC肺腺癌维持治疗能延缓移植瘤生长,改善荷瘤鼠生存期,这可能与联合用药具有抗血管形成的增效作用有关。本研究为晚期NSCLC维持治疗提供了新的治疗思路,值得进行临床研究。 展开更多
关键词 肺肿瘤 维持治疗 节拍化疗 环磷酰胺 血管内皮抑制素 血管生成
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雷公藤甲素对人子宫颈微血管内皮细胞活性的抑制 被引量：5
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作者 张雅莉 刁云云 张春泽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期196-199,共4页
目的:探究雷公藤甲素对人子宫颈微血管生成的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:选择人子宫颈微血管内皮细胞(HCer MEC)作为研究对象,体外培养过程中分别给予0、5、10和20、40 ng/ml的雷公藤甲素处理,采用CCK-8法测定其对细胞增殖的影响,... 目的:探究雷公藤甲素对人子宫颈微血管生成的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:选择人子宫颈微血管内皮细胞(HCer MEC)作为研究对象,体外培养过程中分别给予0、5、10和20、40 ng/ml的雷公藤甲素处理,采用CCK-8法测定其对细胞增殖的影响,transwell实验检测细胞的迁移能力,western blotting检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果:雷公藤甲素抑制HCer MEC的增殖活性和细胞迁移能力,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。雷公藤甲素能够抑制HCer MEC细胞内VEGF的表达,药物浓度越高抑制作用越强。结论:雷公藤甲素可以抑制HCerMEC细胞增殖和迁移活性,该作用与其抑制VEGF表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 新生血管 内皮细胞 血管内皮生长因子
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血管抑素体外对兔视网膜微血管内皮细胞增生的抑制 被引量：4
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作者 孙旭芳 曾水清 +2 位作者 王宇哲 李晓青 胡燕华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期573-575,578,共4页
目的　观察血管抑素对体外培养的兔视网膜微血管内皮细胞生长的抑制作用及对细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK 1)活化的影响。方法　利用L Lysine耦联的Sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养兔视网膜微血管内皮细胞 ... 目的　观察血管抑素对体外培养的兔视网膜微血管内皮细胞生长的抑制作用及对细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK 1)活化的影响。方法　利用L Lysine耦联的Sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养兔视网膜微血管内皮细胞 ,MTT法检测不同浓度的血管抑素对其生长的抑制作用 ,Westernblot检测血管抑素对血管内皮细胞生长因子刺激的视网膜微血管内皮细胞ERK 1水平的影响。结果　血管抑素在体外能显著抑制视网膜微血管内皮细胞增生 ,其ED50 约为 16 0 μg/ml。VEGF刺激兔视网膜微血管内皮细胞后 ,ERK 1被迅速激活 ,而血管抑素能使其表达量降低 35 6 %。结论　血管抑素有望成为极有临床价值的防治视网膜新生血管形成的新药。 展开更多
关键词 血管抑素 微血管内皮细胞 视网膜 体外 ERK 增生 抑制作用 分离和纯化 表达量 原代培养
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淫羊藿素抑制人脐静脉内皮细胞血管生成及其机制 被引量：4
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作者 吕祥 冯彦军 +5 位作者 夏英 刘静 侯风刚 李雁 任建琳 陈伟杰 《世界中医药》 CAS 2014年第1期71-74,共4页
目的:探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的抑制作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(... 目的:探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的抑制作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的含量。结果:经淫羊藿素作用48 h后,未见对内皮细胞增殖有影响。淫羊藿素高浓度组(ICT1 10-6mol/L)、中浓度组(ICT2 10-7mol/L)、低浓度组(ICT3 10-8mol/L)和沙利度胺(TLD)组HUVEC细胞迁移数目(4.67±1.26)、(10.48±3.15)、(21.06±6.83)和(19.15±6.03)个,明显低于空白对照(Control)组(41.38±7.78)个(P<0.01)。ICT1、ICT2、ICT3及TLD组小管形成的面积分别为(5 867.45±925.36)、(1 627.33±288.56)、(735.73±325.65)和(2 933.24±741.43)μm2/视野,均低于Control组(7 883.69±1 034.85)μm2/视野(P<0.01)。经淫羊藿素处理后,HUVEC细胞分泌VEGF功能明显下降,而分泌PEDF功能明显升高。结论:体外实验结果表明淫羊藿素具有抑制HUVEC细胞血管生成的作用,这种效应与血管内皮细胞VEGF的活性降低及其合成受到抑制,同时对PEDF活性升高及其合成受到促进作用有关。 展开更多
关键词 淫羊藿素 人脐静脉内皮细胞 血管新生 血管生成抑制剂
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膜电位及MAPK磷酸化在飞燕草素抑制Ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的作用 被引量：8
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作者 金鑫 易龙 +1 位作者 陈春烨 糜漫天 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期1854-1858,共5页
目的观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-glc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制。方法不同... 目的观察飞燕草素(Delphinidin-3-glucoside,Dp-3-glc)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管内皮细胞株EA.hy926的氧化应激损伤、细胞膜电位和线粒体膜电位改变及p38MAPK磷酸化的影响,探讨其抑制内皮细胞氧化应激的分子机制。方法不同浓度(25、50、100、200μmol/L)的Dp-3-glc预处理内皮细胞2h后,Ox-LDL(100μg/ml)继续处理24h,MTT法检测细胞活力;细胞培养上清液LDH、NO、MDA水平及细胞匀浆SOD酶活性采用试剂盒分别检测;荧光探针DCFH-DA标记细胞内活性氧(ROS)、膜电位敏感的阳离子荧光探针DiSC3(5)和阴离子荧光探针DiBAC4(3)分别标记细胞膜电位,罗丹明-123标记线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜分别检测荧光强度;Western blot法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平。结果Dp-3-glc能明显抑制Ox-LDL诱导的内皮细胞MDA和LDH生成增加、NO分泌减少及细胞内SOD酶活力降低,并显著减少细胞内活性氧(ROS)生成。实验发现Ox-LDL能明显诱导细胞膜电位升高和线粒体膜电位下降,及增强膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,而Dp-3-glc预处理能明显减弱Ox-LDL诱导的膜电位改变,并抑制p38MAPK的磷酸化。结论Dp-3-glc可能通过影响细胞膜电位、线粒体膜电位及膜电位相关的p38MAPK的磷酸化水平,削弱Ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 飞燕草素葡萄糖苷 动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 膜电位 P38MAPK
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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞ACE和ACE2表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用 被引量：2
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作者 李亚春 李颖川 +1 位作者 周明 江伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期452-457,共6页
目的观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓... 目的观察脂多糖(LPS)对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)Captopril的干预作用。方法组织块法体外培养大鼠PMVECs,观察LPS对PMVECs作用的时间和浓度相关毒性以及Captopril的干预作用;再将PMVECs随机分为4组:对照组(n=6),不加干预措施;Captopril组(n=6),10-5mol/L Captopril孵育细胞8 h;LPS组(n=6),1 mg/mL LPS孵育细胞8 h;Captoril+LPS组(n=6),10-5 mol/L Captopril孵育细胞30 min后再加入1 mg/mL LPS孵育8 h。CCK8检测细胞活性;Western blotting法检测各组细胞ACE和ACE2的表达。结果 LPS可对大鼠PMECs产生明显的毒性作用,并可使细胞ACE表达上调及ACE2表达下降;经Captopril干预后,可明显抑制LPS的细胞毒性作用,并逆转LPS对PMVECs中ACE及ACE2表达的影响,使ACE和ACE2表达水平回调至对照组水平。结论 ACEI能减轻LPS所致的PMVECs毒性作用,而ACE及ACE2表达的变化可能在这一过程中起重要作用。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶抑制剂 大鼠肺微血管内皮细胞 急性肺损伤 脂多糖
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探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制 被引量：3
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作者 叶国红 韩莲花 +3 位作者 李红霞 蒋文平 戴海鹰 李勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和P... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脐静脉内皮细胞 超氧阴离子 1型纤溶酶原激活物抑制剂
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槲皮素对血管内皮细胞增殖和迁移的抑制作用 被引量：2
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作者 刘月雪 何开泽 +1 位作者 蒲蔷 丁立生 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2003年第4期293-295,共3页
本实验研究了槲皮素对人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)增殖和迁移的抑制作用。研究发现 ,槲皮素作用一定的时间后 ,能明显抑制ECV30 4细胞的增殖 (IC50 为 5 0 .0 8μg/ml)和迁移 (IC50 为 7.84μg/ml) ,而且其抑制作用呈浓度依赖性 ;细... 本实验研究了槲皮素对人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)增殖和迁移的抑制作用。研究发现 ,槲皮素作用一定的时间后 ,能明显抑制ECV30 4细胞的增殖 (IC50 为 5 0 .0 8μg/ml)和迁移 (IC50 为 7.84μg/ml) ,而且其抑制作用呈浓度依赖性 ;细胞出现凋亡形态学改变 ,琼脂糖凝胶电泳形成DNA条带 ,推测其诱导细胞发生了凋亡。 展开更多
关键词 槲皮素 血管内皮细胞 增殖 迁移 抑制作用 细胞凋亡 肿瘤
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