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人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)在转基因家蚕丝腺中的特异表达 被引量：10
1
作者 段建平 徐汉福 +3 位作者 马三垣 邓党军 王峰 夏庆友 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期248-252,共5页
家蚕丝腺具有强大合成与分泌蛋白质的能力,利用其作为生物反应器生产高附加值外源蛋白有着广阔的市场前景。以人血白细胞基因组DNA为模板,扩增并克隆了人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)核苷酸序列。序列分析表明,克隆的hBDNF核苷酸序列... 家蚕丝腺具有强大合成与分泌蛋白质的能力,利用其作为生物反应器生产高附加值外源蛋白有着广阔的市场前景。以人血白细胞基因组DNA为模板,扩增并克隆了人脑源性神经营养因子基因(hBDNF)核苷酸序列。序列分析表明,克隆的hBDNF核苷酸序列与已发表序列(GenBank登录号:NM_170735)的同源性为100%。随后采用家蚕丝胶基因(Ser1)启动子,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为筛选标记,将hBDNF构建到piggyBac转座表达载体并注射入家蚕早期胚胎,在G1代筛选获得了54头转基因阳性个体。经分子检测证实,hBDNF已整合到家蚕基因组并在丝腺有较高水平的特异表达。 展开更多
关键词 人脑源性神经营养因子 丝腺生物反应器 家蚕 表达
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人脑源性神经营养因子重组腺伴随病毒的制备 被引量：3
2
作者 马东亮 胡海涛 +3 位作者 王建明 任惠民 刘勇 杨广笑 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期431-433,437,共4页
目的　构建并产生人脑源性神经营养因子 (humanbrain derivedneurotrophicfactor ,hBDNF)重组腺伴随病毒(adeno associatedvirus,AAV)载体。方法　将目的基因hBDNF插入载体质粒pSSHG Neo的EcoRI BamHI位点 ,构建重组质粒pSSHG Neo/hBDN... 目的　构建并产生人脑源性神经营养因子 (humanbrain derivedneurotrophicfactor ,hBDNF)重组腺伴随病毒(adeno associatedvirus,AAV)载体。方法　将目的基因hBDNF插入载体质粒pSSHG Neo的EcoRI BamHI位点 ,构建重组质粒pSSHG Neo/hBDNF。用腺病毒辅助质粒 pFG14 0代替野生型腺病毒 ,包装质粒 pAAV/Ad及已构建的重组质粒 ,三质粒磷酸钙共沉淀法转染 80 %融合的 14 3细胞系 ,包装AAV hBDNF。经蔗糖梯度离心法纯化、斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果　重组病毒AAV hBDNF滴度约为 4 .86× 10 14 颗粒·L-1。结论　成功制备了重组病毒AAV hBDNF 。 展开更多
关键词 人脑源性神经营养因子 腺伴随病毒 神经退行性疾病 基因治疗
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人脑源性神经营养因子基因克隆及序列分析
3
作者 马东亮 任惠民 +3 位作者 胡海涛 刘勇 杨广笑 王全颖 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期495-498,共4页
目的　克隆人脑源性神经营养因子 (hBDNF)基因并进行序列分析。方法　提取健康成人末梢血白细胞基因组DNA作为模板 ,应用PCR技术和T 载体克隆法克隆hBDNF基因 ,筛选阳性克隆、酶切鉴定 ,并进行序列测定和分析。结果　DNA序列测定的结果... 目的　克隆人脑源性神经营养因子 (hBDNF)基因并进行序列分析。方法　提取健康成人末梢血白细胞基因组DNA作为模板 ,应用PCR技术和T 载体克隆法克隆hBDNF基因 ,筛选阳性克隆、酶切鉴定 ,并进行序列测定和分析。结果　DNA序列测定的结果与GenBank提供的已知序列 (M6 1 1 81 )比较 ,所克隆的hBDNF基因从起始密码子ATG到终止密码子TAG全长共744bp ,序列完全相同。结论　自人基因组DNA中克隆hBDNF基因 ,为进一步开展阿尔茨海默病 (AD)的基因治疗积累了资料。 展开更多
关键词 人脑源性神经营养因子 聚合酶链反应 T-载体 基因克隆
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人脑源性神经营养因子基因克隆及序列分析 被引量：2
4
作者 刘锦波 顾卫东 +1 位作者 张志坚 王永忠 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期452-453,共2页
关键词 脑源性神经营养因子 基因克隆 聚合酶链反应
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人脑源性神经营养因子基因的定点突变 被引量：3
5
作者 李军 舒斯云 +1 位作者 包新民 戚正武 《第一军医大学学报》 CSCD 1998年第3期187-189,共3页
应用寡核苷酸诱导的定点突变和ＰＣＲ技术对人脑源性神经营养因子基因进行突变，并完成了测序鉴定。
关键词 脑源性 神经营养因子 基因定点突变
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抗人脑源性神经营养因子单克隆抗体的制备及初步鉴定
6
作者 苏瑾 张亚莉 +3 位作者 尤长宣 吴锦雅 车小燕 王小宁 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第10期944-945,共2页
目的制备抗人脑源性神经营养因子(BDNF)单克隆抗体.方法利用BDNF纯品与酸处理后的沙门氏菌菌体(抗原:菌体为1:5)混合免疫BALB/C小鼠,采用杂交瘤技术制备mAb.结果获得3株抗BDNF的单克隆抗体,分别命名为B1、B2和4D1,mAb的Ig亚类均为IgG1.E... 目的制备抗人脑源性神经营养因子(BDNF)单克隆抗体.方法利用BDNF纯品与酸处理后的沙门氏菌菌体(抗原:菌体为1:5)混合免疫BALB/C小鼠,采用杂交瘤技术制备mAb.结果获得3株抗BDNF的单克隆抗体,分别命名为B1、B2和4D1,mAb的Ig亚类均为IgG1.ELISA间接法测定腹水mAb效价为1×10-6～1×10-5,各单抗相对亲和力结果为B2＞B1＞4D1.结论成功研制出抗人BDNF单克隆抗体,为进一步研究BDNF在体内组织的表达及分布提供了一种工具,并为基因工程制备BDNF提供了检测方法. 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 抗体 单克隆 杂交瘤技术 酶联免疫吸附测定
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人脑源性神经营养因子cDNA克隆及在酵母中的表达 被引量：2
7
作者 刘志敏 蓝正道 +3 位作者 谢志伟 王笑辛 戚正武 朱诚 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期215-218,共4页
目的：克隆和表达人脑源性神经营养因子（ｈＢＤＮＦ）。方法和结果：从原代培养人雪旺细胞中提取总ＲＮＡ，用ＲＴ－ＰＣＲ法获取了编码带前导肽的和成熟的ｈＢＤＮＦ２个ｃＤＮＡ片段，经ＤＮＡ测序表明其顺序与文献报道一致。将这２... 目的：克隆和表达人脑源性神经营养因子（ｈＢＤＮＦ）。方法和结果：从原代培养人雪旺细胞中提取总ＲＮＡ，用ＲＴ－ＰＣＲ法获取了编码带前导肽的和成熟的ｈＢＤＮＦ２个ｃＤＮＡ片段，经ＤＮＡ测序表明其顺序与文献报道一致。将这２个ｃＤＮＡ片段分别插入到大肠－酵母穿梭质粒ｐＶＴ１０２Ｕ／α上。用酵母整体细胞法将重组质粒转化酵母宿主细胞，经筛选后，获得分泌性表达。表达产物经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳鉴定，大小都在１５０００左右。将这２种部分纯化的ＢＤＮＦ样品经鼠胚背根神经节生物活性分析，表明具有明显的促进细胞存活和突起生长的作用。 展开更多
关键词 人脑源性 神经营养因子 酵母 CDNA
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脑源性神经营养因子DNA甲基化与抑郁
8
作者 廖紫云 王孟雨 +3 位作者 乔靖怡 张润 刘培东 陈新旺 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期825-829,共5页
抑郁症是一种异质性精神疾病,遗传易感性和环境因素之间的相互作用在其发病过程中扮演着关键角色。该病的具体机制仍需深入研究与阐释,但目前已有广泛共识认为,表观遗传标记对其作用机制具有重要影响。脑源性神经营养因子(brain-derived... 抑郁症是一种异质性精神疾病,遗传易感性和环境因素之间的相互作用在其发病过程中扮演着关键角色。该病的具体机制仍需深入研究与阐释,但目前已有广泛共识认为,表观遗传标记对其作用机制具有重要影响。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的DNA甲基化,不仅被视为一种有前景的病理学表观遗传生物标志物,还可能有助于预测抗抑郁药的疗效。该文综述了BDNF的基因结构及其DNA甲基化调控机制,同时分析了抑郁症患者及动物模型中该因子DNA甲基化的变化情况,旨在为临床研究提供新的思路和理论支撑。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 DNA甲基化 基因结构 抑郁 启动子 外显子
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谷氨酸受体拮抗剂可通过调节脑源性神经营养因子水平改善强迫症模型小鼠的刻板行为
9
作者 王炜洁 罗宇翀 +4 位作者 黄东苗 杨晨 岳计辉 王相兰 温盛霖 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期475-485,共11页
【目的】在RU24969强迫症(OCD)小鼠模型中探究NMDA受体拮抗剂氟乙基美金刚(FENM)能否改善强迫样行为及探索其潜在机制。【方法】将32只小鼠随机分成Saline组(n=8),RU24969组(n=8),RU+FENM组(n=8),FENM组(n=8),根据不同组别分别给予FENM... 【目的】在RU24969强迫症(OCD)小鼠模型中探究NMDA受体拮抗剂氟乙基美金刚(FENM)能否改善强迫样行为及探索其潜在机制。【方法】将32只小鼠随机分成Saline组(n=8),RU24969组(n=8),RU+FENM组(n=8),FENM组(n=8),根据不同组别分别给予FENM或等量生理盐水进行预处理,30 min后再予RU24969或等量生理盐水进行造模。造模后1 h进行行为学测试,测试结束后取血清检测脑源性神经营养因子(BDNF)的水平。于尾静脉注射伊文思蓝,并检测脑组织中染料的含量,评估该模型血脑屏障是否受损。【结果】FENM治疗能够显著改善RU24969模型小鼠的重复刻板绕圈行为(F=39.850,P<0.001)并缓解其持续运动(F=50.200,P<0.001),此外能够显著提高RU24969强迫模型小鼠血清BDNF的水平(F=18.930,P<0.001)。【结论】NMDA受体拮抗剂FENM可能通过调节BDNF的水平从而缓解强迫症小鼠的刻板行为,发挥抗强迫疗效,且RU24969该模型以及FENM治疗对血脑屏障未产生显著影响。 展开更多
关键词 强迫症 RU24969 谷氨酸受体拮抗剂 脑源性神经营养因子 血脑屏障
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脑源性神经营养因子甲基化水平与氯胺酮治疗难治性抑郁障碍疗效的关系
10
作者 蓝玉婷 周燕玲 +4 位作者 刘冠希 黎伟城 蓝晓凤 赵存友 宁玉萍 《中国神经精神疾病杂志》 北大核心 2025年第4期232-239,共8页
目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的... 目的基于一项针对重复氯胺酮注射治疗难治性抑郁障碍(treatment-resistant depression,TRD)的临床队列研究,检测患者脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)甲基化在不同疗效反应中的差异,以探索其在疗效预测中的潜在作用。方法回顾性分析83例TRD患者在接受为期2周、共6次氯胺酮注射治疗前后的外周血浆BDNF水平,用蒙哥马利-艾森贝格抑郁评定量表(Montgomery-Asberg depression rating scale,MADRS)评价疗效,比较治疗有效组与无效组之间的BDNF甲基化水平,通过双荧光素酶报告基因系统验证目标CpG位点的甲基化对转录活性的影响。结果TRD患者在完成6次重复氯胺酮输注后,治疗有效组与治疗前的基线水平相比,MADRS评分[(25.20±7.54)分vs.(8.10±5.32)分]和血浆BDNF浓度[8.74(5.26,13.46)ng/mL vs.16.59(7.41,24.46)ng/mL]均显著改善(P<0.01)。基线水平时,BDNF上有35个CpG位点甲基化程度在不同疗效组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。全部患者中,有2个位于BDNF启动子区域的CpG位点(rs1240718851和cg06260077)呈现出高甲基化低表达的关系,其中一个CpG位点经双荧光素酶实验验证其可能影响BDNF的表达。结论TRD患者血浆BDNF浓度随着抑郁症状的缓解而上升,BDNF甲基化对基因表达的调控可预测重复静脉注射氯胺酮抗抑郁疗效。 展开更多
关键词 重性抑郁障碍 难治性抑郁 氯胺酮 抗抑郁治疗 治疗效果 脑源性神经营养因子 DNA甲基 化 表观遗传学
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脑源性神经营养因子信号通路在中医药干预抑郁症中的作用机制研究进展
11
作者 黄辰杰 施学丽 +1 位作者 樊明理 张玉梅 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1170-1185,共16页
抑郁症是一种常见的精神疾病,具有高发病率及复发率,对患者的生命健康造成严重威胁。抑郁症的病理机制复杂,常涉及多个方面,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路转导异常被认为是其发生、发展关... 抑郁症是一种常见的精神疾病,具有高发病率及复发率,对患者的生命健康造成严重威胁。抑郁症的病理机制复杂,常涉及多个方面,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)信号通路转导异常被认为是其发生、发展关键因素之一。研究发现,BDNF信号通路能有效调节海马神经发生和突触可塑性等,激活该通路可产生一定的抗抑郁效应。目前,抑郁症治疗主要采用西医传统抗抑郁药进行干预,虽有一定疗效,但存在诸多弊端。近年来,许多研究证实中医药在防治抑郁症方面具有独特优势,中药有效成分、复方及针灸治疗等可发挥多成分、多靶点、多途径的作用机制,有效调节BDNF信号通路及上下游相关分子表达,能对神经发生、突触可塑性、神经炎症及氧化应激等神经生理学过程产生影响,发挥抗抑郁效应,弥补传统抗抑郁药的不足。通过系统的文献检索,本文深入探讨了BDNF及其信号通路与抑郁症之间的关联,并总结了中医药在其中的作用机制。研究旨在为中医药防治抑郁症的理论研究提供科学依据,并为新型抗抑郁中药的研发提供参考和启示。 展开更多
关键词 抑郁症 脑源性神经营养因子信号通路 中医药 作用机制
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高血糖调控脑源性神经营养因子前体表达加重脊髓缺血再灌注损伤模型小鼠神经损伤和炎症反应的机制
12
作者 罗伟 缪雪梅 +3 位作者 刘涛 熊熠宇 戴茹萍 李卉 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第12期1875-1884,共10页
目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本... 目的:目前脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)仍缺乏有效的防治手段,一直是脏器保护领域的难点和热点。高血糖可以通过多种机制导致神经损伤,是围术期常见的问题,但是对SCIRI的影响及机制尚不清楚。本研究探讨脑源性神经营养因子前体(precursor of brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)在高血糖诱导SCIRI模型小鼠中的作用机制。方法:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(Vehicle)组和糖尿病(diabetes mellitus,DM)组;DM组经腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合饮用10%糖水构建DM模型小鼠,Vehicle组腹腔注射等体积50 mmol/L柠檬酸钠溶液(pH值为4.5);将小鼠空腹血糖水平≥11.1 mmol/L判定为DM模型构建成功。Vehicle组和DM组均通过夹闭降主动脉进行SCIRI造模,假手术(Sham)组只暴露降主动脉,不进行阻断。采用Basso小鼠运动功能评分量表(Basso Mouse Scale,BMS)及其子量表(sub-BMS)评估各组模型小鼠下肢运动功能,采用旷场实验评估模型小鼠自主活动能力。采用免疫组织化学染色观察脊髓神经核抗原(neuronal nuclearprotein,NeuN)和proBDNF的表达变化;采用实时反转录聚合酶链反应检测脊髓组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。观察proBDNF单克隆抗体(monoclonal anti-proBDNF antibody,McAb-proB)干预对DM模型小鼠SCIRI的影响,随机将DM模型小鼠进行分组,其中DM+SCIRI+McAb-proB组SCIRI造模前30 min经腹腔注射proBDNF单克隆抗体100μg,DM+SCIRI+Vehicle组经腹腔注射等量同类型免疫球蛋白G抗体;采用BMS和sub-BMS评估小鼠运动功能恢复情况,并检测脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平。结果:与Vehicle+SCIRI组比较,DM+SCIRI组BMS、sub-BMS评分以及脊髓NeuN表达降低,运动总距离减少,运动速度降低,proBDNF表达水平以及IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。与DM+SCIRI+Vehicle组比较,DM+SCIRI+McAb-proB组BMS、sub-BMS评分升高,脊髓组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05或P<0.01)。结论:高血糖通过上调proBDNF表达加剧SCIRI神经损伤和炎症反应程度,延缓运动功能的恢复,而拮抗proBDNF表达能改善DM模型小鼠SCIRI造模后的神经损伤和运动功能。 展开更多
关键词 糖尿病 脊髓缺血再灌注损伤 脑源性神经营养因子前体 神经炎症 高血糖状态
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脂肪源性干细胞诱导分化的施万样细胞中神经生长因子高表达对大鼠背根神经节细胞突起生长的促进作用
13
作者 朱清华 袁博 +5 位作者 王一伦 任淼 李晓飞 王思邈 甄子萱 付秀美 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期984-995,共12页
目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)诱导分化的施万样细胞(SCLCs)高表达的神经生长因子(NGF)对大鼠背根神经节(DRG)细胞突起生长的促进作用,并阐明其作用机制。方法:从SD大鼠附睾旁脂肪中提取ADSCs,通过成骨诱导、成脂诱导和成软骨诱导鉴定... 目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)诱导分化的施万样细胞(SCLCs)高表达的神经生长因子(NGF)对大鼠背根神经节(DRG)细胞突起生长的促进作用,并阐明其作用机制。方法:从SD大鼠附睾旁脂肪中提取ADSCs,通过成骨诱导、成脂诱导和成软骨诱导鉴定ADSCs的多向分化能力。将ADSCs诱导分化为SCLCs,并通过免疫荧光法和Western blotting法检测ADSCs和SCLCs中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及S100钙结合蛋白β(S100β)表达水平。分离培养大鼠DRG细胞,采用免疫荧光法检测DRG细胞中Ⅲ类β微管蛋白(βⅢ-tubulin)以鉴定DRG细胞。将SCLCs与DRG细胞共培养(共培养组),DRG细胞单独培养作为DRG组。利用甲苯胺蓝染色在光学显微镜下观察并测量共培养组和DRG组细胞的突起长度。采用小干扰RNA(siRNA)转染技术敲低NGF,质粒转染技术过表达NGF,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中NGF mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞上清中NGF蛋白表达水平。将转染后的SCLCs与DRG细胞共培养,分为对照组、siNC/vector组、NGF敲低组(si-NGF组)和NGF过表达组(oe-NGF组),观察各组DRG细胞突起的长度。结果:原代ADSCs接种24 h后基本贴壁并留有少量脂滴,培养3 d后细胞多为短梭形、纺锤状或多角形,呈旋涡状生长,增长迅速,传代后细胞形态均一,呈长梭形,鱼群状排列。ADSCs经成脂诱导培养基培养14 d后,细胞形态由梭形变为扁圆形,中间可见透亮的圆形脂滴形成,经油红O染色可见细胞质中的脂滴被染成红色。ADSCs经成骨诱导培养基培养28 d后可见细胞呈沙粒样,形态模糊,出现钙化结节,经茜素红染色后可见钙化结节被红染,沉积在细胞外基质。ADSCs经成软骨诱导培养基立体培养28 d后可见小米粒大小的软骨球生成,对软骨球进行冰冻切片,阿利辛蓝染色后显微镜下可见软骨组织中的酸性黏多糖被染色成蓝色。在荧光显微镜下观察纯化后第3代ADSCs,可见被异硫氰酸荧光素(FITC)标记为绿色荧光的CD29蛋白表达阳性、被Cy3标记为红色荧光CD44蛋白表达阳性。免疫荧光法,可见GFAP被FITC标记为绿色荧光,S100β被Cy3标记为红色荧光。Western blotting法,与ADSCs比较,SCLCs高表达S100β和GFAP蛋白。原代提取的DRG细胞常规培养6 h后开始贴壁,培养3 d后细胞胞体发亮呈圆形,胞体发出两条线状突起。荧光显微镜下观察,细胞中神经元特异性标志物βⅢ-tubulin呈阳性表达,表明分离提取的细胞为DRG细胞。与ADSCs比较,SCLCs中NGF蛋白表达水平升高(P<0.05)。与DRG组比较,DRG细胞与SCLCs以1∶2比例接种时,共培养组DRG细胞突起长度最高(P<0.05)。RT-qPCR法,与si-NC组比较,si-NGF-1、si-NGF-2和si-NGF-3组细胞中NGF m RNA表达水平明显降低(P<0.05),且si NGF-1敲低效率最好,后续将采用si-NGF-1进行实验。ELISA法,与si-NC组比较,si-NGF-1、si-NGF-2和si-NGF-3组细胞上清中NGF水平均降低(P<0.05)。与vector组比较,oe-NGF组细胞中NGF m RNA表达水平升高(P<0.05),细胞上清中NGF水平升高(P<0.05)。与对照组和si NC/vector组比较,si NGF组DRG细胞突起长度缩短(P<0.05),oe-NGF组DRG细胞突起长度增加(P<0.01)。结论:ADSCs可以定向分化为SCLCs,且分化后的细胞高表达NGF;敲低或过表达NGF可影响DRG细胞突起的生长。 展开更多
关键词 施万样细胞 神经生长因子 背根神经节细胞 脂肪源性干细胞 周围神经损伤
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认知功能障碍:运动、孤独症和脑源性神经营养因子的相互作用 被引量：4
14
作者 刘纽 熊信 +3 位作者 薛亚奇 王世娇 朱岩 甄志平 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期94-101,共8页
综述脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在运动改善孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)海马认知功能中的潜在作用。从BDNF的生物功能和参与SIRT1-PGC1a/FNDC5/Src/PLC-γ1、Ras/MAPK、PI3K/Akt信... 综述脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在运动改善孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)海马认知功能中的潜在作用。从BDNF的生物功能和参与SIRT1-PGC1a/FNDC5/Src/PLC-γ1、Ras/MAPK、PI3K/Akt信号通路,ASD患者认知功能相关的脑区改变以及BDNF在ASD不同病理下的表达调控等方面阐述其在促进神经元突触可塑性,提高学习记忆能力,最终改善海马认知功能方面的作用,进一步探讨BDNF在运动改善ASD海马认知功能中可能扮演的重要调控作用,为理解运动通过诱导BDNF表达,改善ASD海马认知功能间复杂的因果关系提供新的视角。最后展望以BDNF为靶点为孤独症疾病临床诊断提供可能的生物学标志物和药物开发提供广阔前景,为运动改善ASD的临床治疗和运动康复提供理论依据和新思路。 展开更多
关键词 运动 脑源性神经营养因子 孤独症谱系功能障碍 认知功能 Val66Met
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生长分化因子15与胶质源性神经营养因子样受体通路对小鼠动脉粥样硬化进展的影响 被引量：1
15
作者 肖湖南 郝本川 +3 位作者 吕侣 蔡雨伦 王晓凡 刘宏斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1079-1083,共5页
目的 探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)/胶质源性神经营养因子样受体(glial-derived neurotrophic factor receptor alpha-like, GFRAL)通路对载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及可能机制。方法... 目的 探讨生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)/胶质源性神经营养因子样受体(glial-derived neurotrophic factor receptor alpha-like, GFRAL)通路对载脂蛋白E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化进展的影响及可能机制。方法 选择8周龄C57BL/6雄性载脂蛋白E^(-/-)小鼠8只,随机分为对照组和重组GDF-15组,每组4只。对照组:高脂饮食4周后,每周1次尾静脉注射磷酸盐缓冲液;重组GDF-15组:高脂饮食4周后,每周1次尾静脉注射重组GDF-15(0.05 mg/kg)。高脂饮食12周,监测小鼠体质量,处死小鼠。取4只同等周龄(20周龄)正常小鼠作为正常组,比较3组空腹血糖、血脂、皮质醇和醛固酮水平。主动脉冷冻切片油红O染色评估对照组和重组GDF-15组斑块大小。免疫组织化学检测对照组和重组GDF-15组脑组织GDF-15及GFRAL表达。结果 重组GDF-15组血清GDF-15水平较对照组明显升高,差异有统计学意义[(52.59±2.90)ng/ml vs(20.09±1.27)ng/ml,P<0.01]。重组GDF-15组11周和12周体质量较对照组明显减低[(28.60±0.22)g vs(29.47±0.25)g;(28.98±0.22)g vs(30.35±0.13)g,P<0.01]。重组GDF-15组三酰甘油水平较对照组明显降低[(0.22±0.02)mmol/L vs(0.38±0.09)mmol/L,P<0.05]。重组GDF-15组斑块面积明显小于对照组,差异有统计学意义[(22.22±2.58)%vs(31.61±3.51)%,P<0.01]。重组GDF-15组脑组织GDF-15和GFRAL表达较对照组明显增加(0.088±0.007 vs 0.030±0.006,0.031±0.003 vs 0.010±0.001,P<0.01)。对照组及重组GDF-15组皮质醇和醛固酮水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。重组GDF-15组醛固酮水平较对照组明显降低,差异有统计学意义[(22.01±3.67)mg/ml vs(87.29±8.63)mg/ml,P<0.01]。结论 GDF-15可能通过GFRAL调控小鼠体质量、三酰甘油及醛固酮水平影响动脉粥样硬化进展。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 模型 动物 生长分化因子15 胶质细胞源性神经营养因子受体 脂类代谢
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基质金属蛋白酶响应性脑源性神经营养因子控释材料的合成与表征分析 被引量：1
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作者 黑俊如 王翠 +8 位作者 宋梦文 谢胜强 王秉贤 兰晓娟 张涵博 程岗 刘志强 杨锡琴 张剑宁 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1319-1326,共8页
目的研制以透明质酸(HA)为基质的基质金属蛋白酶(MMP)响应性脑源性神经营养因子(BDNF)控释材料,以期为创伤性脑损伤(TBI)的干预及损伤修复提供新的治疗方案。方法HA经过氨基化处理后,与Sulfo-SMCC羧基缩合成酰胺,再与谷胱甘肽(GSH)连接... 目的研制以透明质酸(HA)为基质的基质金属蛋白酶(MMP)响应性脑源性神经营养因子(BDNF)控释材料,以期为创伤性脑损伤(TBI)的干预及损伤修复提供新的治疗方案。方法HA经过氨基化处理后,与Sulfo-SMCC羧基缩合成酰胺,再与谷胱甘肽(GSH)连接,合成HA-GSH;通过分子克隆技术经Bam HⅠ和Eco RⅠ双酶切,DNA测序后构建谷胱甘肽S转移酶(GST)-金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-BDNF表达质粒,在大肠埃希菌原核表达系统中诱导表达GST-TIMPBDNF重组蛋白,采用离子交换层析分离纯化,Western blotting验证纯化后的重组蛋白;在MMP稀释液中分别加入PBS、MMP抑制剂Marimastat和不同浓度(0.4、0.6、0.8 mg/ml)的GST-TIMP-BDNF或GST-BDNF,采用MMP活性检测试剂盒检测不同组别MMP-2的活性,评价该重组蛋白对MMP的抑制作用。提取大鼠原代神经元,培养后建立谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂(RSL3)诱导神经元铁死亡模型,采用免疫荧光染色检测GST-TIMP-BDNF对神经元损伤的影响。结果MRI氢谱鉴定结果显示,成功合成了HA-GSH;Western blotting检测结果显示,利用大肠埃希菌原核表达系统成功表达了含GST标签的重组蛋白GST-TIMP-BDNF;MMP活性检测结果显示,重组蛋白GST-TIMP-BDNF对MMP-2活性的抑制作用优于GST-BDNF(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,RSL3处理后加入重组蛋白GST-TIMP-BDNF的大鼠神经元荧光强度明显增高(P<0.05)。结论成功研制了一种MMP响应性HA基体BDNF控释材料,对神经元损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 透明质酸 基质金属蛋白酶 脑源性神经营养因子 创伤性脑损伤 控释
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益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制
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作者 陈炜 匡龙娇 +6 位作者 胡跃强 吴林 朱健敏 袁炳茂 洪煌钟 朱小敏 蒋凌飞 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第12期1737-1742,共6页
目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。... 目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 血管痴呆 脑源性神经营养因子 海马 神经元 凋亡
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脑源性神经营养因子与抑郁治疗相关性的研究进展 被引量：3
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作者 徐方宁(综述) 刘清珍 张利东(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期219-224,共6页
抑郁症是临床最常见的精神疾病之一,具有较高的死亡率和致残率,严重影响患者生活质量。近年来对于抑郁症的治疗研究不断深化,发现重度抑郁症患者海马和外周血中脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低。BDNF是调节神经环路发育和功能的关键因... 抑郁症是临床最常见的精神疾病之一,具有较高的死亡率和致残率,严重影响患者生活质量。近年来对于抑郁症的治疗研究不断深化,发现重度抑郁症患者海马和外周血中脑源性神经营养因子(BDNF)水平降低。BDNF是调节神经环路发育和功能的关键因子,是参与神经元分化和生长、突触形成和可塑性、维持大脑神经元结构和功能的重要分子。在许多神经退性型疾病的发生及其相关药物作用机制研究中都有重要作用。BDNF也逐渐成为治疗抑郁研究中的重要生物标志物。文章就BDNF的生物学功能、BDNF与抑郁症之间的关系以及BDNF与抑郁治疗的相关性进行综述。 展开更多
关键词 抑郁症 脑源性神经营养因子 信号通路
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基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制
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作者 董娉 吕世盟 +2 位作者 毕德众 高明周 马月香 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1505-1509,共5页
通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、... 通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。 展开更多
关键词 抑郁症 针刺 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 组织纤溶酶激活因子 突触可塑性 表观遗传 作用机制
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腹针引气归元法联合透刺电针对急性期周围性面瘫患者Portmann评分、神经营养因子的影响 被引量：8
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作者 刘敏肖 李鑫 +2 位作者 唐进松 闫昆 姚玉婷 《辽宁中医杂志》 北大核心 2024年第5期15-18,共4页
目的 观察腹针引气归元法联合透刺电针对急性期周围性面瘫患者Portmann评分、神经营养因子的影响。方法 选取2020年1月—2023年6月期间80例周围性面瘫急性期患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组、对照组各40例,对照组予以基础... 目的 观察腹针引气归元法联合透刺电针对急性期周围性面瘫患者Portmann评分、神经营养因子的影响。方法 选取2020年1月—2023年6月期间80例周围性面瘫急性期患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组、对照组各40例,对照组予以基础治疗配合透刺电针治疗,观察组在对照组的基础上联合腹针引气归元法治疗,连续治疗4周。比较两组临床疗效,治疗前后急性伴随症状积分、Portmann评分、血清神经营养因子水平。结果 观察组总显效率和痊愈率均高于对照组(P<0.05);治疗7 d时,两组耳痛、面部肿痛、颈强不适、恶寒发热症状积分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组Portmann评分皱眉、闭眼、张大鼻孔、吹口哨、微笑、鼓腮均较治疗前提高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗4周后,两组血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor, GDNF)水平均较治疗前提高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论 腹针引气归元法联合透刺电针可显著提高急性期周围性面瘫患者的治疗效果,有效缓解伴随症状,提高Portmann评分,促进神经营养因子的释放。 展开更多
关键词 周围性面瘫 急性期 透刺电针 腹针 引气归元法 Portmann评分 神经营养因子
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