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人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的三维培养及血管生成拟态机制的研究 被引量：1
1
作者 高文 陈陆霞 何彦津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第9期828-831,共4页
目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid s... 目的通过体外三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其生成血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)时,PI3K、Eph A2蛋白的表达,探讨VM发生的可能机制。方法体外三维培养OCM-1细胞,于三维培养7 d进行过碘酸-雪夫反应(periodic acid schiff reaction,PAS)染色,观察PAS阳性的环状结构的形成(即其形成VM的能力),于1 d、4 d、7 d进行PI3 K和Eph A2免疫组织化学染色并观察其结果。结果OCM-1细胞三维培养4 d,细胞大部分呈多角形,胞浆较丰富,核圆形,可见核仁,少部分肿瘤细胞长梭形,可见3~5个长梭形细胞彼此连接围成半环状结构。7 d后,肿瘤细胞几乎均变成长梭形,沿着胶原支架生长,细胞伸出长的突起,彼此之间相互接触围成环状结构。PAS染色可见瘤细胞大多呈弥散排列,肿瘤细胞模仿机体血管生成而形成瘤细胞条索并围成管道,一层细胞外基质(PAS阳性物质)围成环状结构。与培养1 d的细胞相比,培养4 d和7 d的PI3K和Eph A2蛋白表达量均明显增加(均为P<0.05),并随着时间的推移增加(7 d>4 d>1 d,P<0.05)。结论Eph A2和PI3 K可能在三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1的VM形成过程中具有重要作用。 展开更多
关键词 人脉络膜黑色素瘤细胞 血管生成拟态 三维培养 内皮细胞受体蛋白酪氨酸激酶2 磷脂酰肌醇-3-激酶
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姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株血管形成拟态抑制作用及其相关机制的研究 被引量：6
2
作者 高文 陈陆霞 +1 位作者 何彦津 梁凤鸣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第11期1018-1021,共4页
目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)... 目的研究姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管形成拟态(vasculogenic mimicry,VM)及其PI3K信号通路的影响。方法三维培养人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,观察其形成VM的能力。观察梯度浓度(0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))的姜黄素对OCM-1细胞株VM形成的影响,采用免疫细胞化学检测参与VM形成的PI3K与EPHA2的表达。结果姜黄素在体外可以抑制OCM-1细胞株VM的形成,呈浓度依赖性。姜黄素对OCM-1细胞Eph A2和PI3K蛋白表达的影响:Eph A2和PI3K蛋白表达随姜黄素(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))浓度的升高呈浓度依赖性降低。各组分别与0μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异均有统计学意义(均为P=0.000),其中30μmol·L^(-1)姜黄素组和40μmol·L^(-1)姜黄素组比较,差异无统计学意义(P=0.300、P=0.188)。结论姜黄素能明显抑制OCM-1细胞株VM的形成,其机制可能与下调EPHA2、PI3K蛋白的表达,从而抑制PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 姜黄素 血管形成拟态 PI3K
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姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1血管生成拟态形态学和病理改变的影响 被引量：3
3
作者 高文 何彦津 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第1期27-29,34,共4页
目的研究不同浓度姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株(OCM-1)血管生成拟态形态学和病理学改变的影响。方法三维培养OCM-1细胞株,观察梯度浓度为0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μm... 目的研究不同浓度姜黄素对人脉络膜黑色素瘤细胞株(OCM-1)血管生成拟态形态学和病理学改变的影响。方法三维培养OCM-1细胞株,观察梯度浓度为0μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1)的姜黄素对OCM-1细胞株血管生成拟态形成的影响,分别进行形态学观察和病理学PAS染色。结果形态学观察显示:姜黄素0μmol·L^(-1)组:OCM-1细胞有浸润,在鼠尾胶上叠加生长,随着时间的延长,部分细胞逐渐伸展、变形,呈长条状、梭状或弧状;培养1周后细胞与细胞之间相互连接,并可呈管状、腔样、树枝样、网状等管腔结构,即血管生成拟态;姜黄素10μmol·L^(-1)组:部分OCM-1细胞能够形成条梭状和长条形,血管生成拟态形成;姜黄素20μmol·L^(-1)组:部分OCM-1细胞能呈长条形和梭形,但不能形成血管生成拟态;姜黄素30μmol·L^(-1)组:大部分细胞呈圆形,少数细胞能形成长条形和梭形,但不能形成血管生成拟态;姜黄素40μmol·L^(-1)组细胞皱缩成圆形,不能形成血管生成拟态。病理学PAS染色显示:姜黄素0μmol·L^(-1)组:大部分肿瘤细胞表达PAS阳性物质,相互连接形成环状、管腔样结构,即血管生成拟态;姜黄素10μmol·L^(-1)组:部分OCM-1细胞呈条梭状和长条形,PAS染色阳性,形成网格状血管生成拟态结构;姜黄素20μmol·L^(-1)组:部分OCM-1细胞呈长条形和梭形,PAS染色阳性,少部分呈网格状结构;姜黄素30μmol·L^(-1):大部分细胞呈圆形,PAS染色阴性,少数细胞能形成长条形和梭形,PAS染色阳性,但不形成网格状结构;姜黄素40μmol·L^(-1)组:细胞皱缩成圆形,PAS染色阴性,不形成网格状结构。结论姜黄素在体外可以抑制OCM-1细胞株血管生成拟态的形成,存在形态学和病理学改变,呈浓度依赖性。姜黄素浓度达到30μmol·L^(-1)时,对OCM-1细胞株血管生成拟态的形成具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 姜黄素 血管生成拟态
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IFN-α 2b对人脉络膜黑色素瘤细胞的毒性作用及对端粒酶活性的影响
4
作者 程浩 戚朝秀 +5 位作者 夏天 吴中耀 胡群英 洪海峰 麦庆怡 黄丹平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期123-127,共5页
目的:研究干扰素(IFN-α2b)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞端粒酶活性的影响及其对细胞的毒性作用,为临床化疗提供更多依据。方法:采用原代培养的人眼脉络膜黑色素瘤细胞做实验材料,用不同浓度IFN-α2b、作用不同时间,设立对照组,用MTT法检测... 目的:研究干扰素(IFN-α2b)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞端粒酶活性的影响及其对细胞的毒性作用,为临床化疗提供更多依据。方法:采用原代培养的人眼脉络膜黑色素瘤细胞做实验材料,用不同浓度IFN-α2b、作用不同时间,设立对照组,用MTT法检测IFN-α2b对细胞的毒性作用,PCR-ELISA法测定细胞中端粒酶活性的变化,并对两者关系进行相关分析。结果:随着IFN-α2b浓度及作用时间的增加,细胞中端粒酶活性逐渐下降,在药物浓度大于5×104IU/L及作用时间达到24 h后,其活性出现大幅度下降,随后出现细胞抑制率的明显升高,与端粒酶活性的下降具有一定的相关性。但均发生不同程度的滞后现象。结论:IFN-α2b可作为一种端粒酶抑制剂,有效降低体外培养的人眼脉络膜黑色素瘤细胞的端粒酶活性,呈浓度和时间依赖性,并造成细胞死亡。 展开更多
关键词 干扰素Α 脉络膜黑色素瘤 端粒 末端转移酶
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乳酸脱氢酶A促进人脉络膜黑色素瘤细胞的生长 被引量：1
5
作者 刘园园 朱晓雨 +3 位作者 吴亚更 刘莹 徐小洁 刘丹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第6期519-522,共4页
目的成功构建带有Flag标签的人乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的真核表达载体,初步检测LDHA基因对人脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)MUM-2B细胞生长功能的影响。方法将军事科学院传代培养的人CM系随机分为实验组和... 目的成功构建带有Flag标签的人乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的真核表达载体,初步检测LDHA基因对人脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)MUM-2B细胞生长功能的影响。方法将军事科学院传代培养的人CM系随机分为实验组和对照组,实验组MUM-2B细胞瞬时转染构建成功带有Flag标签的人LDHA重组质粒(Flag-LDHA),对照组MUM-2B细胞瞬时转染Flag空载质粒;以带有GST标签的Flag-LDHA为模板,采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增LDHA基因,并将其插入到Flag载体,应用菌液PCR、双酶切和测序方法鉴定重组质粒,鉴定成功后瞬时转染人CM,通过Western blot鉴定其表达;CCK8法检测并绘制生长曲线。结果PCR技术扩增得到长约1000 bp的LDHA基因的编码区序列,并成功克隆至Flag载体上;与对照组相比,实验组菌液PCR结果为阳性,双酶切鉴定结果为切开两条长约4000 bp的Flag载体和1000 bp的LDHA基因条带,测序鉴定结果为插入的序列与LDHA基因的编码序列完全一致。Western blot检测结果显示,与对照组相比,实验组MUM-2B细胞成功表达LDHA蛋白;CCK8法检测结果显示,实验组MUM-2B细胞较对照组MUM-2B细胞生长快。结论成功构建了Flag-LDHA真核表达载体,并发现LDHA基因能够促进人CM MUM-2B细胞的生长,为研究LDHA在人CM的发生发展中的功能奠定基础。 展开更多
关键词 乳酸脱氢酶A 真核表达 人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞 克隆
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木犀草素对人脉络膜黑色素瘤细胞株C918血管生成拟态形成的影响 被引量：3
6
作者 史梦琳 吴玮琪 +2 位作者 罗昊 余进海 廖洪斐 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2020年第8期731-735,共5页
目的探讨木犀草素对人脉络膜黑色素瘤细胞株C918血管生成拟态形成的影响及其可能的分子机制。方法体外培养C918细胞,木犀草素0μmol·L^-1、0.10μmol·L^-1、6.25μmol·L^-1、12.50μmol·L^-1、25.00μmol·L^-1... 目的探讨木犀草素对人脉络膜黑色素瘤细胞株C918血管生成拟态形成的影响及其可能的分子机制。方法体外培养C918细胞,木犀草素0μmol·L^-1、0.10μmol·L^-1、6.25μmol·L^-1、12.50μmol·L^-1、25.00μmol·L^-1、50.00μmol·L^-1、100.00μmol·L^-1、200.00μmol·L^-1、400.00μmol·L^-1作用细胞12 h、24 h后,CCK-8法测定光密度值,通过GraphPad Prism软件拟合量效曲线。根据IC50值及实验目的,确定分组为对照组(木犀草素0μmol·L^-1组)、木犀草素12.50μmol·L^-1组、木犀草素25.00μmol·L^-1组、木犀草素50.00μmol·L^-1组。应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移、侵袭能力。在Matrigel基质胶上三维培养C918细胞并行PAS染色,显微镜下观察各组细胞血管生成拟态形成情况。Western blot检测p-PI3K P85、AKT、p-AKT蛋白表达。结果CCK-8实验结果显示,木犀草素呈浓度依赖性和时间依赖性抑制C918细胞活力,GraphPad Prism软件拟合量效曲线,确定木犀草素作用C918细胞12 h及24 h的IC50值分别为163.70μmol·L^-1和51.46μmol·L^-1。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验结果显示,各浓度木犀草素组细胞迁移速率、侵袭能力均明显低于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.001);木犀草素12.50μmol·L^-1组和木犀草素25.00μmol·L^-1组相比,细胞迁移速率差异无统计学意义(P>0.05);木犀草素25.00μmol·L^-1组和木犀草素50.00μmol·L^-1组相比,细胞侵袭能力差异无统计学意义(P>0.05);其余实验组间两两相比细胞迁移速率、侵袭能力差异均有统计学意义(均为P>0.05)。显微镜下观察发现,对照组和木犀草素12.50μmol·L^-1组C918细胞形成环状结构,且糖原PAS染色阳性,两组之间环状结构数差异无统计学意义(P>0.05);木犀草素25.00μmol·L^-1组和木犀草素50.00μmol·L^-1组仅有部分细胞形成树枝样结构,无明显环状结构形成。Western blot检测结果显示,各浓度木犀草素组p-PI3K P85、p-AKT蛋白水平均较对照组明显下调,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论木犀草素可能是通过PI3K/AKT信号通路抑制C918细胞血管生成拟态形成的。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 木犀草素 细胞迁移 细胞侵袭 血管生成拟态 PI3K/AKT信号通路
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Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对MART-1基因启动子活性的影响
7
作者 王应利 周玉梅 +2 位作者 陶俊 靳扬扬 陈冉 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第9期837-841,共5页
目的探讨黑色素抗原转录子Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对T细胞可识别抗原-1(melanoma antigen recognized by T cells 1,MART-1)启动子活性的影响。方法采用RT-PCR和Western blot检测人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、... 目的探讨黑色素抗原转录子Brn-2在人脉络膜黑色素瘤细胞系中的表达及其对T细胞可识别抗原-1(melanoma antigen recognized by T cells 1,MART-1)启动子活性的影响。方法采用RT-PCR和Western blot检测人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285和Ocm3细胞中Brn-2的mRNA和蛋白表达水平。将含不同长度MART-1基因启动子序列和荧光素酶报告基因的表达质粒p GL3-Luc构建成融合表达载体p GL3-p286-Luc及p GL3-p2956-Luc,与p EV-Brn-2融合表达质粒共转染脉络膜黑色素瘤细胞系细胞。分别测量四种细胞系中p286组、p2956组、p286+Brn-2组、p2956+Brn-2组细胞荧光素酶表达变化,并观察Brn-2对上述细胞MART-1基因启动子活性的影响。结果人脉络膜黑色素瘤细胞系92-1、92-2、Me1285、Ocm3细胞系均可检测到Brn-2 mRNA和蛋白的表达,Brn-2蛋白电泳带大致在相对分子质量47 000处。p GL3-p2956-Luc及p GL3-p286-Luc重组质粒经Apa I和Nhe I双酶切可切出2956 bp和286 bp 2个条带,p EV-Brn-2重组质粒经EcoRI和Bam HI双酶切可切出1329 bp条带。p EV-Brn-2重组质粒分别对人脉络膜黑色素瘤细胞系Ocm3、Mel285、92-2、92-1进行磷酸钙法转染,Western blot检测可见四种细胞系均表达Brn-2蛋白。缺乏Brn-2时,所有细胞的MART-1的p286均显示出活性,MART-1阳性细胞系(92-1、92-2、Ocm3)p286活性高于阴性细胞系(Mel285)。p2956活性不同细胞系表现不同,92-1、92-2中较高,Ocm3中其活性与细胞密度相关,MART-1阴性细胞系中p2956近乎无活性。共转染Brn-2后明显下调92-1、92-2、Ocm3中启动子p286及p2956活性(P<0.05);阴性细胞系Mel285中,Brn-2对启动子活性无影响(P>0.05)。结论 Brn-2表达于人脉络膜黑色素瘤细胞,并下调阳性细胞系MART-1启动子活性。 展开更多
关键词 Brn-2 MART-1基因启动子 脉络膜黑色素瘤细胞系
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胸腔积液常规细胞学检查辅助诊断原发性胸膜黑色素瘤1例报告 被引量：1
8
作者 安平平 郭杰 +4 位作者 潘雪 宋姗姗 周利华 张善芳 陈燕 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期276-278,共3页
1病例资料患者男,42岁,因“右侧胸壁闷痛症状持续半年、加重2周”于2024年1月8日收入海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院治疗。患者1周前于当地医院行胸部CT检查发现右胸膜占位性病变,疑似恶性肿瘤(间皮瘤可能性大)。患者既往体健... 1病例资料患者男,42岁,因“右侧胸壁闷痛症状持续半年、加重2周”于2024年1月8日收入海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院治疗。患者1周前于当地医院行胸部CT检查发现右胸膜占位性病变,疑似恶性肿瘤(间皮瘤可能性大)。患者既往体健,否认外伤史及其他慢性病史,否认家族性遗传病及传染病史,否认粉尘、有毒化学物品及放射性物质接触史。入院体格检查:正常面容,神志清楚,全身皮肤黏膜无黄染、瘙痒,无皮疹、皮下出血,无皮下结节、瘢痕,无皮肤巨痣、黑痣突然增大等,全身浅表淋巴结无肿大;双侧胸廓未见明显异常,右侧胸廓叩诊浊音,左侧叩诊未闻及明显异常;心、肺、腹及四肢关节未见明显异常。 展开更多
关键词 胸膜肿瘤 黑色素瘤 常规细胞学检查 胸腔积液
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NK细胞特异性敲除UTX以性别差异方式调控黑色素瘤肺转移
9
作者 黄沛 王洪晨 +5 位作者 黄河 谢佳新 吴玉 周思敏 廖馨怡 管潇 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期807-815,共9页
目的探究X染色体编码的表观调节因子UTX对自然杀伤(natural killer,NK)细胞抗肿瘤活性的调控作用。方法采用Ncr1-i Cre工具雄鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得F1代Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)雄鼠,进而将F1代小鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得... 目的探究X染色体编码的表观调节因子UTX对自然杀伤(natural killer,NK)细胞抗肿瘤活性的调控作用。方法采用Ncr1-i Cre工具雄鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得F1代Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)雄鼠,进而将F1代小鼠与UTX^(fl/fl)雌鼠杂交,获得对照雄鼠Ncr1-i Cre^(-)UTX^(fl/-)(M-对照)和NK细胞特异性敲除UTX雄鼠Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/-)(M-敲除);以及对照雌鼠Ncr1-i Cre^(-)UTX^(fl/fl)(F-对照)和UTX基因敲除雌鼠Ncr1-i Cre^(+)UTX^(fl/fl)(F-敲除)。UTX基因敲除小鼠通过尾静脉注射黑色素瘤细胞B16F10,观察肺脏转移的肿瘤结节数量;并通过流式细胞术分析肺脏NK细胞比例(CD3~-CD19~-NK1.1^(+))、数量、成熟分子KLRG1和CD11b、表达活化受体NKG2D和CD69及效应分子穿孔素、颗粒酶B、CD107a和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的改变;继而将分选的NK细胞与B16F10细胞共培养,通过流式细胞术检测B16F10细胞凋亡的改变。结果与M-对照雄鼠相比较,M-敲除雄鼠肺脏黑色素瘤结节数量显著减少(P<0.05);肺脏NK细胞比例和数量均显著增加(P<0.01);NK细胞成熟标志分子KLRG1和CD11b比例无显著改变;NK细胞毒性分子穿孔素表达增加(P<0.01),而效应分子颗粒酶B、脱颗粒标志分子CD107a,以及细胞因子IFN-γ无统计学差异;NK细胞与B16F10细胞共培养导致肿瘤细胞凋亡显著增加(P<0.05)。相比于F-对照雌鼠,F-敲除雌鼠肺脏黑色素瘤结节数量无统计学差异;肺脏NK细胞比例和数量显著增加(P<0.05);KLRG1和CD11b比例显著减少(P<0.01);NK细胞穿孔素表达增加,颗粒酶B、CD107a和IFN-γ表达均显著减少(P<0.01);NK细胞与B16F10细胞共培养,肿瘤细胞凋亡显著减少(P<0.05)。结论NK特异性敲除UTX以性别差异方式调控小鼠黑色素瘤肺转移。 展开更多
关键词 肺转移 黑色素瘤 NK细胞 性别 UTX
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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
10
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 A375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-Jun
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卡铂联合PD-1抗体对黑色素瘤小鼠血液成熟细胞及造血干/祖细胞的影响
11
作者 谢圣浩 张少童 +3 位作者 李凤 梁文华 鞠振宇 陈陟阳 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 北大核心 2025年第3期271-280,共10页
目的:探究黑色素瘤化疗、免疫治疗对血液系统中造血干/祖(Lin^(-)Sca-1^(+)c-kit^(+),LSK)细胞和成熟血细胞的不利影响并验证其是否在化疗联合免疫治疗时加重。方法:按照LSK细胞不同标志物,分为造血干细胞(hematopoietic stem cells, HS... 目的:探究黑色素瘤化疗、免疫治疗对血液系统中造血干/祖(Lin^(-)Sca-1^(+)c-kit^(+),LSK)细胞和成熟血细胞的不利影响并验证其是否在化疗联合免疫治疗时加重。方法:按照LSK细胞不同标志物,分为造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)和多潜能祖细胞1、2、3(multipotent progenitor 1、2、3,MPP1、2、3)。(1)流式细胞术分析卡铂处理后野生型小鼠骨髓中不同类型LSK细胞的比例;(2)构建黑色素瘤荷瘤小鼠模型,对照组予以注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution, PBS),卡铂组予以注射卡铂/曲拉西利,PD-1抗体组予以注射PD-1抗体,联合处理组予以注射卡铂/曲拉西利及PD-1抗体,应用流式细胞术检测骨髓中LSK细胞数目;(3)全血分析仪及流式细胞术检测小鼠外周血中红细胞、白细胞、血小板数目,B细胞、T细胞、髓系细胞比例,脾脏中LSK细胞数目,以及骨髓中红系分化各阶段细胞比例及数目。结果:(1)卡铂组小鼠骨髓LSK细胞比例显著下降(P<0.05),外周血B细胞比例显著增加(P<0.05);(2)PD-1抗体组小鼠外周血T细胞比例显著增加(P<0.05)、髓系细胞比例显著减少(P<0.05),联合处理组小鼠外周血白细胞数目显著减少(P<0.05)、髓系细胞比例显著减少(P<0.05),PD-1抗体组及联合处理组小鼠脾脏中LSK细胞比例和数目显著增加(P<0.05);(3)卡铂组小鼠骨髓LSK细胞数目显著减少(P<0.05),HSCs数目显著减少(P<0.05),MPP1细胞数目显著减少(P<0.05),MPP2细胞数目显著增加(P<0.05),MPP3细胞数目显著减少(P<0.05);联合处理组小鼠骨髓LSK胞数目无显著差异(P>0.05),MPP1细胞数目显著减少(P<0.05),MPP2细胞数目显著增加(P<0.05),MPP3细胞数目无显著差异(P>0.05);(4)联合处理组小鼠成熟红细胞数目显著减少(P<0.05)且上游红系细胞数目显著增加(P<0.05)。结论:卡铂处理可降低野生型小鼠骨髓LSK细胞数目;PD-1抗体处理可增加荷瘤小鼠外周血T细胞比例;联合处理并未加重卡铂对骨髓中LSK细胞数目降低的效应,但可降低外周血髓系细胞数目及白细胞数目,并且能促进髓外造血发生,降低骨髓中成熟红细胞数目并促进上游细胞数目增加。 展开更多
关键词 黑色素瘤 卡铂 PD-1抗体 造血干细胞/祖细胞 红系分化
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开发并验证脉络膜黑色素瘤患者总生存和肿瘤特异性生存的预测模型 被引量：1
12
作者 刘栓栓 王少军 李朝辉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1060-1067,共8页
目的利用从监测、流行病学和终末结果研究计划(SEER)数据库中提取的数据构建列线图,预测脉络膜黑色素瘤(CM)患者的总体生存率(OS)和癌症特异性生存率(CSS),评估CM患者的流行病学特征、生存期和预后影响因素。方法从SEER数据库中提取了2... 目的利用从监测、流行病学和终末结果研究计划(SEER)数据库中提取的数据构建列线图,预测脉络膜黑色素瘤(CM)患者的总体生存率(OS)和癌症特异性生存率(CSS),评估CM患者的流行病学特征、生存期和预后影响因素。方法从SEER数据库中提取了2010年至2020年间诊断为CM的患者数据,纳入的患者按7:3的比例随机分为训练集(n=1841)和验证集(n=789)。在训练集中,进行单变量Cox回归分析;然后将其纳入多变量Cox比例风险回归模型。在多变量Cox回归模型中筛选独立影响因素,分别构建预测CM的3、5年OS和CSS的列线图。使用决策曲线分析(DCA),通过量化列线图辅助决策的净收益来评估预测模型的临床效用,并且与SEER stage模型比较。根据已建立的列线图获得个体风险评分。结果共有2630例患者被纳入研究。结果显示,性别、年龄、肝转移、手术、放疗和化疗是影响CM患者OS的独立危险因素。年龄、肝转移、手术和化疗是影响CM患者CSS的独立危险因素。CM的3、5年OS和CSS的列线图表明列线图具有较强的区分能力。此外,在OS和CSS的验证集中,DCA提示列线图具有良好的临床潜在价值。Kaplan-Meier(K-M)曲线显示,在训练集和验证集中,高危组患者的OS和CSS率均低于低危组。结论年龄、肝转移、手术和化疗是共同预测CM患者OS和CSS的影响因素。基于SEER数据库建立一个对CM患者相对完善、准确的预后列线图模型,经过校准及后续进一步完善的列线图模型可在临床中应用,在患者治疗及预后中提供指导。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 列线图 总体生存率 癌症特异性生存率
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Aumolertinib可体内外抑制人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞的增殖 被引量：2
13
作者 李娟 王爱莲 +4 位作者 李宁 祝英泽 李坤 刘浩 高自清 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1604-1610,共7页
目的评估新型第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖的影响,探索Aumolertinib在眼科肿瘤治疗中的应用潜力。方法不同浓度Aumolertinib(0、2、4、6、8、10μmol/L)处理MUM-2B细胞。用CCK-... 目的评估新型第3代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞增殖的影响,探索Aumolertinib在眼科肿瘤治疗中的应用潜力。方法不同浓度Aumolertinib(0、2、4、6、8、10μmol/L)处理MUM-2B细胞。用CCK-8法检测Aumolertinib对MUM-2B细胞存活率的影响;细胞集落克隆形成实验检测Aumolertinib对MUM-2B细胞的增殖抑制作用;利用流式细胞分析技术检测Aumolertinib对MUM-2B细胞凋亡坏死、线粒体膜电位、活性氧、细胞周期分布的影响;建立人脉络膜黑色素瘤细胞MUM-2B裸鼠荷瘤模型,设置空白组,给药组(40 mg/kg),考察Aumolertinib在体内的抗肿瘤活性。结果CCK-8和细胞集落克隆形成实验的结果表明,Aumolertinib显著抑制MUM-2B细胞的增殖,并呈浓度依赖性。凋亡坏死分析结果显示,当Aumolertinib浓度增加到8μmol/L时,MUM-2B细胞的总凋亡率可达到76.65%。同时,MUM-2B细胞内ROS水平也随Aumolertinib浓度增加显著增多。此外,Aumolertinib能够有效降低MUM-2B细胞的线粒体膜电位,诱导MUM-2B细胞发生G1期周期停滞。体内研究表明,Aumolertinib有效抑制肿瘤增长,而不会使动物体质量明显减轻。结论Aumolertinib对人脉络膜黑色素瘤MUM-2B细胞在体外、体内试验中均发挥有效的抗肿瘤作用,在脉络膜黑色素瘤的治疗方面具有潜在用途。 展开更多
关键词 人脉络膜黑色素瘤 Aumolertinib 表皮生长因子受体
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吲哚美辛抑制人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1裸鼠移植瘤生长的研究 被引量：1
14
作者 骆新瑞 陈浩 +3 位作者 郑钦象 秦岭 李敏 李文生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期8-12,共5页
背景吲哚美辛能有效抑制多种肿瘤细胞的增生，但其对脉络膜黑色素瘤（CM）是否具有抑制作用尚不清楚。目的探讨吲哚美辛对人CM细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将OCM-1细胞植入24只雌性裸鼠腋周皮下建立移植瘤模型，建模... 背景吲哚美辛能有效抑制多种肿瘤细胞的增生，但其对脉络膜黑色素瘤（CM）是否具有抑制作用尚不清楚。目的探讨吲哚美辛对人CM细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将OCM-1细胞植入24只雌性裸鼠腋周皮下建立移植瘤模型，建模后5～6d，待肿瘤长至5mm大小时，将荷瘤鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组，按组每日腹腔注射相应的药物，连续用药2周，观察肿瘤生长情况。2周后处死动物，称量肿瘤重量并计算抑瘤率；应用免疫组织化学法检测各组动物肿瘤组织中ki67、survivin蛋白的表达；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法分析各组小鼠肿瘤组织中survivinmRNA的表达。结果吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组较空白对照组、生理盐水组CM肿瘤体积缩小、重量减轻，与空白对照组、生理盐水组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；吲哚美辛2mg／kg组CM肿瘤的体积和重量均小于吲哚美辛1mg／kg组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组的抑瘤率分别为22．86％、48．00％，抑瘤率随吲哚美辛剂量的增加而升高。免疫组织化学染色及RT—PCR检测表明，吲哚美辛2mg／kg组ki67增生指数、survivin蛋白及mRNA在肿瘤组织中的表达较空白对照组、生理盐水组明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）；但吲哚美辛1mg／kg组与其他3组问上述3项指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论吲哚美辛可通过下调survivin的表达抑制OCM-1细胞的增生，从而抑制OCM-1裸鼠移植瘤的生K。 展开更多
关键词 吲哚美辛 脉络膜黑色素瘤 KI67 survivin 凋亡
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脉络膜恶性黑色素瘤继发于黑色素细胞瘤一例 被引量：1
15
作者 陈雪 张培 王薇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第12期1062-1063,共2页
关键词 脉络膜恶性黑色素瘤 黑色素细胞瘤 脉络膜黑色素瘤 视网膜脱离 继发 占位性病变 脉络膜占位 异常信号
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深低温反复冻融杀伤人眼脉络膜黑色素瘤OCM-1细胞的机制
16
作者 刘斌 李永平 +2 位作者 张波 张文忻 彭展 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期631-635,共5页
【目的】研究-70℃反复冻融体外杀伤人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1的机制。【方法】OCM-1细胞反复冻融后,用噻唑蓝比色法及克隆形成实验检测细胞的杀伤情况和细胞生长活力,免疫组织化学方法检测细胞P16表达的变化,电镜及共聚焦显微镜... 【目的】研究-70℃反复冻融体外杀伤人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1的机制。【方法】OCM-1细胞反复冻融后,用噻唑蓝比色法及克隆形成实验检测细胞的杀伤情况和细胞生长活力,免疫组织化学方法检测细胞P16表达的变化,电镜及共聚焦显微镜观察冻融后细胞凋亡和坏死的形态学改变,并测定细胞的凋亡比率,流式细胞仪检测冻融前后细胞CD40表达比率及细胞膜电位的变化。【结果】噻唑蓝比色法检测及克隆形成实验显示,冻融可以直接杀伤OCM-1细胞,且残存的细胞生长能力也明显受抑制。免疫细胞化学染色见对照组的细胞呈P16阳性,而冻融后的细胞均呈阴性,冻融后培养的细胞部分呈阳性。电镜下观察到冰晶的结构特征及细胞的坏死和凋亡等变化。激光共聚焦显微镜观察发现凋亡细胞随着冻融次数的增加而增多。流式细胞仪测定显示冻融后细胞膜电位下降,冻融前后CD40阳性细胞比率差异明显,且呈一定的量效关系。【结论】冻融不仅可以明显杀伤OCM-1瘤细胞,还能抑制残存瘤细胞生长。反复冻融能诱导大量的肿瘤细胞发生凋亡,此为杀伤肿瘤及诱导肿瘤退变的直接原因,其机制与线粒体膜电位及P16表达下调有关。冻融后瘤细胞坏死因子CD40表达增强,可能是增强机体的免疫应答,介导机体免疫杀伤瘤细胞的机理。 展开更多
关键词 反复冻融 脉络膜黑色素瘤 细胞凋亡 CD40 线粒体膜电位
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低色素性上皮样细胞型脉络膜黑色素瘤一例 被引量：1
17
作者 林思勇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第3期307-307,共1页
关键词 脉络膜黑色素瘤 低色素性 细胞型 上皮样 异常体征 眼前黑影 智力低下 矫正视力 眼部检查 右眼 眼前节 左眼 视盘
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脉络膜黑色素瘤TTT治疗后细胞凋亡的初步研究
18
作者 王宏彬 王光璐 王名扬 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2007年第7期517-517,共1页
关键词 脉络膜黑色素瘤 治疗机制 细胞凋亡 TTT 经瞳孔温热疗法 分子生物学检测 组织病理学 手术摘除
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miR-15b-5p靶向CDK4抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖 被引量：5
19
作者 张晓楠 冯浩 +3 位作者 白雪 应曼曼 孙胜男 宁宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期230-235,共6页
目的探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4 (CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法使用荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4结合情况。体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系MUM-2B,分别转染... 目的探讨miR-15b-5p通过靶向抑制细胞周期素依赖性激酶4 (CDK4)的表达进而发挥负向调节脉络膜黑色素瘤细胞增殖的作用。方法使用荧光素酶报告分析检测miR-15b-5p与CDK4结合情况。体外培养人眼侵袭性脉络膜黑色素瘤细胞系MUM-2B,分别转染negative control RNA、miR-15b-5p mimics、inhibitor nc RNA和miR-15b-5p inhibitor;采用实时定量PCR检测转染后miR-15b-5p的表达水平;采用Western blotting检测4组细胞中CDK4蛋白的表达量;采用CCK8检测4组细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测4组细胞周期情况。结果荧光素酶报告基因分析验证miR-15b-5p能够与CDK4 m RNA 3’UTR结合。与阴性对照组相比,mimics组miR-15b-5p表达显著增加(t=25.01,P <0.000 1),CDK4的蛋白表达水平降低,细胞增殖能力降低,细胞G1期比例增高。而与inhibitor nc组相比,inhibitor组miR-15b-5p表达减少,CDK4表达水平升高,细胞增殖能力增强,细胞G1期比例降低。结论miR-15b-5p能够靶向抑制CDK4的表达,造成肿瘤细胞发生G1期阻滞,从而有效抑制脉络膜黑色素瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 脉络膜黑色素瘤 细胞周期素依赖性激酶4 miR-15b-5p
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胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用 被引量：4
20
作者 任耘 蔡明高 霍鸣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2018年第11期1024-1027,共4页
目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用。方法参照Lipofectamine^(TM)2000说明将干扰IGF-1R表达的si... 目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)基因表达对脉络膜黑色素瘤(choroidal melanoma,CM)细胞增殖、凋亡及STAT3信号通路的调控作用。方法参照Lipofectamine^(TM)2000说明将干扰IGF-1R表达的siRNA转染人CM细胞OCM-1作为IGF-1R-siRNA组,并设置无干扰作用的siRNA及加入脂质体的细胞作为阴性对照组和空白对照组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,收集转染48 h的细胞,通过CCK8法及流式细胞仪分别检测细胞活力及细胞凋亡率;Western blot检测STAT3信号通路磷酸化的p-JAK2和p-STAT3及下游靶基因Cyclin D1和Bcl-xL的表达。结果阴性对照组IGF-1R表达量(0.243±0.036)与空白对照组(0. 228±0.030)差异无统计学意义(P>0.05),IGF-1R-siRNA组IGF-1R表达量(0.071±0.010)低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IGF-1R-siRNA转染的OCM-1细胞IGF-1R的表达明显降低;与空白对照组比较,IGF-1R-siRNA组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高(均为P<0.05)。IGF-1R-siRNA组pJAK2、p-STAT3、Cyclin D1和Bcl-xL的蛋白表达均低于空白对照组,差异均有统计学意义(均为P<0. 05)。IGF-1R-siRNA+AG490组细胞活力低于IGF-1R-siRNA组,细胞凋亡率高于IGF-1R-siRNA组,差异均有统计学意义(均为P<0. 05)。IGF-1RsiRNA组p-JAK2、p-STAT3、Cyclin D1和Bcl-xL的蛋白表达均高于IGF-1R-siRNA+AG490组,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。结论下调IGF-1R基因表达可通过抑制STAT3信号通路降低CM细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 IGF-1R基因 脉络膜黑色素瘤 STAT3信号通路 增殖 凋亡
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