大蒜素对脑胶质瘤细胞U87细胞侵袭能力的影响及其机制 被引量：12

1

作者 蔡青 秦怀洲 陈昆仑 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期271-274,284,共5页

目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素... 目的检测大蒜素对脑胶质瘤细胞U87侵袭能力的影响及其可能机制。方法利用MTT法检测大蒜素对U87细胞增殖能力的抑制作用。利用Transwell小室检测大蒜素对U87细胞侵袭能力的抑制作用。采用Real-time PCR和Western blotting方法检测大蒜素对U87细胞中MMP-2和MMP-9表达水平的影响。采用Western blotting的方法检测大蒜素对p38磷酸化水平的影响。结果大蒜素能够明显抑制U87细胞的增殖(浓度>8μg/mL,P<0.05)。且大蒜素(浓度<8μg/mL)能够明显抑制U87细胞的侵袭能力(P<0.05)。在大蒜素作用24h后,U87细胞中MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05)。p38的磷酸化水平在大蒜素作用后明显降低(P<0.05)。结论大蒜素能够抑制脑胶质瘤细胞U87的侵袭能力,其机制可能是通过对p38信号的通路活性的调节进而降低MMP-2和MMP-9的表达来实现的,提示大蒜素在脑胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 大蒜素 侵袭 MMPS P38 u87细胞

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恶性脑胶质瘤U87细胞系肿瘤干细胞放疗敏感性的体外实验研究 被引量：2

2

作者 赵红宇 徐东 +4 位作者 李帅 王倩 刘海君 金辉 刘云会 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第25期12-14,共3页

目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测... 目的探讨脑胶质瘤细胞系U87细胞及其肿瘤干细胞(CSCs)对体外放疗的敏感性。方法应用神经干细胞(NSCs)培养基分离培养形成细胞球克隆,检测细胞球细胞的NSCs特性。采用不同剂量放射线照射U87细胞及其CSCs,应用集落形成实验和生存曲线检测其生存情况。结果 U87细胞在NSCs培养基中形成悬浮的细胞球克隆,具有自我更新和多向分化能力,表达CD133、Nestin;两种细胞的存活率均随照射剂量增加而下降,且CSCs的存活率明显高于U87细胞(P<0.01)。结论在体外条件下,CSCs的放射敏感性明显低于U87细胞,其可能是恶性脑胶质瘤放疗抵抗的主要原因。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 恶性 u87细胞系 肿瘤干细胞 放疗敏感性

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藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究 被引量：1

3

作者 边寰 张磊 +4 位作者 王蓉 校鑫 李娟 王西玲 费舟 《中国医药导报》 CAS 2013年第27期11-13,共3页

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人... 目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(对照组)和藏红花素治疗组(藏红花素组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同剂量藏红花素(低浓度组、中浓度组、高浓度组)对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western-blot检测ERK1/2,p-ERK1/2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升(18.92%→51.68%→70.12%),组间差异有统计学意义(χ2=14.102,P<0.05);Western-blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1/2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1/2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制p-ERK1/2促进U87细胞凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 藏红花素 u87胶质瘤细胞 凋亡 剂量依赖性 p—ERK1 2

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红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响

4

作者 黄平 蒋锦杏 +1 位作者 徐璇 陈丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2017年第6期64-67,共4页

目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-M... 目的观察红景天苷对胶质瘤U87-MG细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨其诱导U87-MG细胞凋亡机制。方法不同浓度红景天苷和喜树碱加入U87-MG细胞中,作用24 h后,MTT法测定U87-MG细胞增殖,流式细胞术检测U87-MG细胞凋亡率,Transwell法检测U87-MG细胞侵袭能力,间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测U87-MG细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与空白对照组比较,各给药组U87-MG细胞生长抑制作用明显,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞后,细胞侵袭能力显著下降,10、50、100μg/m L红景天苷作用U87-MG细胞48 h后均能诱导U87-MG细胞凋亡;ROS水平与红景天苷浓度呈正相关;10、50、100μg/m L红景天苷上调Caspase-3、Bax和E-cadherin的表达,下调Bcl-2和N-cadherin和MMP-9的表达。结论红景天苷可诱导U87-MG细胞凋亡、抑制U87-MG细胞的侵袭能力。 展开更多

关键词 红景天苷 胶质瘤u87-mg细胞 细胞增殖 活性氧 CASPASE-3 基质金属蛋白酶-9

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不同U87细胞数量对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响 被引量：3

5

作者 唐焕焕 沈晓燕 +4 位作者 段小群 苑博 张艳群 张嫦丽 吕良 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第10期29-30,共2页

目的观察不同数量的人恶性胶质瘤U87细胞对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响。方法将20只裸鼠随机分成A、B、C、D组各5只,于右侧纹状体分别注射0、0.05×105、0.2×105、1×105/μL的U87细胞悬液5μL。接种前及接种后4周... 目的观察不同数量的人恶性胶质瘤U87细胞对裸鼠原位恶性胶质瘤模型构建的影响。方法将20只裸鼠随机分成A、B、C、D组各5只,于右侧纹状体分别注射0、0.05×105、0.2×105、1×105/μL的U87细胞悬液5μL。接种前及接种后4周称取体质量,接种4周后取脑组织测量肿瘤体积,并行脑组织病理检查。结果接种后4周,D组体质量较A组降低(P<0.05),其他组间无统计学意义。A组无肿瘤形成,脑组织病理检查未见异常;B、C、D组均可见肿瘤组织,细胞核中Ki-67蛋白表达强阳性;肿瘤体积分别为(1.57±0.09)、(4.25±1.15)、(16.32±0.41)mm3,组间比较,P均<0.05。结论 U87细胞颅内接种可构建原位恶性胶质瘤模型,且接种细胞数量越多建模效果越好。 展开更多

关键词 颅脑肿瘤 胶质瘤 u87细胞 动物模型

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单羧酸转运蛋白1、4在人胶质瘤细胞U87氧糖剥夺后的表达变化 被引量：3

6

作者 魏小于 杨美 +3 位作者 任旭霞 李辉 陈玉琴 孙善全 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期208-211,共4页

目的：观察氧糖剥夺（OGD）后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白（MCT）1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制.方法：体外培养的U87细胞随机分为对照组和模型组（OGD组）,模型组每组干预1、3和6h.运用免疫荧光和免疫印... 目的：观察氧糖剥夺（OGD）后神经胶质瘤细胞U87中单羧酸转运蛋白（MCT）1、4的表达变化,探讨神经胶质瘤增殖、生长的分子机制.方法：体外培养的U87细胞随机分为对照组和模型组（OGD组）,模型组每组干预1、3和6h.运用免疫荧光和免疫印迹观察MCT1、4的表达变化.结果：与对照组相比,模型组中MCT1、4的表达均增高,并随氧糖剥夺时间增长其表达逐渐增强.结论：U87中MCT1、4在氧糖剥夺后表达增强,提示MCT1、4可能参与神经胶质瘤微环境中乳酸的转运,并与其增殖、存活相关. 展开更多

关键词 单羧酸转运蛋白 胶质瘤 u87 氧糖剥夺

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绞股蓝总皂苷对胶质母细胞瘤细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响 被引量：5

7

作者 魏依兰 曲杰 +1 位作者 窦志杰 申晓平 《山东医药》 CAS 2018年第11期5-8,共4页

目的观察不同剂量绞股蓝总皂苷(Gyp)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期U87细胞,分别加入10、5 mg/mL的Gyp溶液100μL及等量PBS(分别计为A、B、C组),常规培养细胞。比较各组细胞形... 目的观察不同剂量绞股蓝总皂苷(Gyp)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞株U87细胞形态、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期U87细胞,分别加入10、5 mg/mL的Gyp溶液100μL及等量PBS(分别计为A、B、C组),常规培养细胞。比较各组细胞形态、迁移能力及IL-6蛋白。结果 A组细胞生长慢、体积小、固缩现象非常明显,细胞贴壁现象接近消失;B组细胞生长缓慢,体积缩小,胞质固缩,部分细胞甚至破裂死亡,细胞贴壁现象减弱;C组细胞生长规则,轮廓清晰,形态饱满,胞体透亮,贴壁生长良好。A、B、C组细胞迁移覆盖区域占原有划痕区的54.8%、82.4%、98.6%,两两比较,P均<0.05。A、B、C组穿膜细胞个数分别占19.8%、58.9%、100%,两两比较,P均<0.05。A、B、C组IL-6蛋白水平分别为小量、中等量、多量,两两比较,P均<0.05。结论Gyp可抑制U87细胞生长及减弱细胞迁移能力,尤以10 mg/mL的Gyp效果更佳,机制可能与其可抑制IL-6蛋白表达有关。 展开更多

关键词 绞股蓝总皂苷 胶质母细胞瘤 u87细胞 细胞形态 细胞迁移能力 IL-6蛋白

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传代次数对人胶质瘤U87细胞系生物学特性的影响

8

作者 王济舟 曾宇 +1 位作者 宋烨 漆松涛 《分子影像学杂志》 2017年第2期202-206,共5页

目的探索不同传代次数对人胶质瘤U87细胞系生物学特性的影响及其分子机制。方法以两种不同传代次数的U87(I)、U87(II)为研究对象,使用MTT细胞增殖实验、Transwell小室迁移实验及Boyden小室侵袭实验分别检测U87细胞的增殖、迁移和侵袭能... 目的探索不同传代次数对人胶质瘤U87细胞系生物学特性的影响及其分子机制。方法以两种不同传代次数的U87(I)、U87(II)为研究对象,使用MTT细胞增殖实验、Transwell小室迁移实验及Boyden小室侵袭实验分别检测U87细胞的增殖、迁移和侵袭能力;使用Western Blot技术检测U87(Ⅰ)及U87(Ⅱ)的CTHRC1,FOXM1,PLOD2,MMP9,TGF-β,E-cadherin,Slug,Snail,Vimentin,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt的表达量差异。结果 U87(Ⅰ)较U87(Ⅱ)更容易形成网状结构,有更强的侵袭能力,但在增殖和迁移能力上二者无明显差异。在EMT相关蛋白表达水平上,U87(Ⅰ)中的Snail、Vimentin的表达量较U87(Ⅱ)的高,而E-Cadherin、Slug则较低;在PI3K/Akt通路蛋白表达水平上,U87(Ⅰ)的p-Akt,Akt的表达量均低于U87(II),而p-PI3K的表达量却高于U87(II),两者在PI3K的表达量上无明显差异;除此之外,U87(I)中PLOD2、CTHRC1及MMP9的表达量也明显高于U87(II),而TGF-β的表达量则低于后者。结论随着传代次数的增加,U87细胞在侵袭能力以及多个促癌基因表达上发生了变化,这可能造成分子机制研究的前后结果不一致,降低结果的可信程度,因此研究人员在进行细胞系实验时,应尽可能在短时间内,使用同一批次细胞完成生物学特性、分子机制研究,以减少传代次数对肿瘤细胞系生物学特性以及基因表达的影响。 展开更多

关键词 胶质瘤 u87 传代次数 侵袭能力

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新藤黄酸诱导脑胶质瘤细胞U87自噬的研究 被引量：5

9

作者 王巧雪 程卉 李庆林 《安徽中医药大学学报》 2019年第2期72-76,共5页

目的观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对脑胶质瘤细胞U87增殖及自噬的影响。方法倒置显微镜下观察细胞形态变化,采用噻唑蓝法检测细胞的存活率,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色法检测自噬泡的形成,吖啶橙(acridin... 目的观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对脑胶质瘤细胞U87增殖及自噬的影响。方法倒置显微镜下观察细胞形态变化,采用噻唑蓝法检测细胞的存活率,单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色法检测自噬泡的形成,吖啶橙(acridine orange,AO)染色流式细胞仪观察酸性囊泡细胞器的数量变化,Westernblot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ以及Beclin-1的表达变化。结果 GNA在1~32 μmol/L浓度范围抑制U87细胞的增殖;MDC染色表明GNA促进U87细胞内自噬泡的形成;AO染色表明GNA增加U87细胞内酸性囊泡细胞器的数量;Western blot结果显示,GNA作用U87细胞后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增大,Beclin-1的表达增加,提示细胞内自噬活性增强。结论 GNA在一定剂量和时间范围内抑制脑胶质瘤细胞U87细胞的增殖可能与诱导U87细胞自噬的发生有关。 展开更多

关键词 新藤黄酸 胶质瘤 u87细胞 自噬

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哇巴因调控Akt/mTOR信号通路诱导U87-MG细胞死亡的机制研究 被引量：1

10

作者 杨小飒 李培炎 +4 位作者 李杰 衣泰龙 徐忠伟 涂悦 程世翔 《中国医药导报》 CAS 2017年第3期4-7,共4页

目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabai... 目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabain干预后24 h细胞的形态改变,MTT实验检测细胞活力,免疫印迹法(Western blot)检测Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达变化。结果与Control组比较,ouabain显著降低U87-MG细胞活力(均P<0.01),且呈现浓度依赖性;高浓度ouabain(2.5、25μmol/L)与Control组相比能够降低U87-MG细胞中p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达(均P<0.01)。结论高浓度ouabain可能通过抑制胞内Akt/m TOR信号通路,降低肿瘤细胞活力并最终引起细胞死亡。 展开更多

关键词 哇巴因 胶质瘤 人胶质瘤u87-mg细胞 Akt/mTOR信号通路

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人脑胶质母细胞瘤细胞系U87的单克隆细胞构建及异质性研究

11

作者 蒋迎娣 殷莹 +7 位作者 浦浙宁 张博 龚玲丽 胡亚玲 纪丽 汪京京 张真豪 邹健 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第11期1150-1157,共8页

目的人胶质母细胞瘤细胞细胞系U87被作为胶质母细胞瘤(GBM)异质性研究的模型,但从基因水平探讨其异质性来源的研究较少。文章旨在构建人胶质母细胞瘤细胞系U87单克隆细胞株,检测不同单克隆细胞株的表型和遗传背景差异,并探讨产生表型差... 目的人胶质母细胞瘤细胞细胞系U87被作为胶质母细胞瘤(GBM)异质性研究的模型,但从基因水平探讨其异质性来源的研究较少。文章旨在构建人胶质母细胞瘤细胞系U87单克隆细胞株,检测不同单克隆细胞株的表型和遗传背景差异,并探讨产生表型差异的分子机制。方法利用小分子荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)作为筛选标记,有限稀释法构建U87单克隆细胞株,并挑选具有典型形态特征的2株单克隆化细胞,经短串联重复序列(STR)鉴定后进行后续研究。采用CCK-8、EdU掺入法增殖实验和和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;肿瘤干细胞成球实验检测细胞成球能力;免疫荧光和CCK-8法黏附实验检测细胞黏附能力;3D侵袭实验检测细胞侵袭能力;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞对化疗药物的敏感性;转录组测序(RNA-seq)对细胞进行测序及生物信息学分析;qRT-PCR验证富集通路中代表性差异基因mRNA表达量。结果构建了形态较为均一U87单克隆细胞株CF5和G11。其中CF5小而短粗,G11大而细长。CCK-8增殖实验结果显示,CF5细胞增殖能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.001)。EdU掺入法增殖实验结果显示,CF5 EdU阳性细胞比例(0.54±0.05)较G11细胞(0.35±0.03)、U87(0.44±0.03)明显增加,U87较G11明显增强(P<0.01)。肿瘤干细胞成球实验显示,CF5干细胞成球能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.01)。免疫荧光法黏附实验显示,黏附1 h后G11黏附面积较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.001)。3D培养侵袭实验结果显示,G11细胞侵袭能力较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.05)。交互分析发现CF5相对G11和U87均下调的基因159个,均上调的基因303个;G11相对CF5和U87均下调的基因有281个,上调的基因则有116个;通路富集分析显示CF5和G11在细胞外基质相关的通路有最高的富集度,细胞外基质相关通路与肿瘤侵袭、耐药等功能表型密切相关。结论成功构建从形态、功能表型到基因背景具有显著差异的U87单克隆细胞株CF5、G11,为研究GBM异质性和基因功能奠定了基础。 展开更多

关键词 胶质母细胞瘤 人脑胶质母细胞瘤细胞系u87 单克隆细胞株 肿瘤异质性 表型 转录组测序

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塞来昔布对人胶质瘤U251细胞增殖及NF-κB蛋白表达的影响 被引量：4

12

作者 熊一峰 梅金红 +2 位作者 徐林林 王珊珊 涂轶 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第31期26-28,共3页

目的观察塞来昔布对人恶性胶质瘤U251细胞增殖的影响及分子机制。方法将对数生长期人胶质瘤U251细胞随机分为塞来昔布组、TNF-α组,两组均分别加入0、10、25、50、100μmol/L的塞来昔布,其中TNF-α组于1h后加50ng/mlTNF-α。其后采用甲... 目的观察塞来昔布对人恶性胶质瘤U251细胞增殖的影响及分子机制。方法将对数生长期人胶质瘤U251细胞随机分为塞来昔布组、TNF-α组,两组均分别加入0、10、25、50、100μmol/L的塞来昔布,其中TNF-α组于1h后加50ng/mlTNF-α。其后采用甲基噻唑蓝(MTT)法检测两组U251细胞增殖水平及抑制率,采用免疫组化及Western blot检测NF-κB细胞内分布及核内表达情况。结果塞来昔布浓度为10～100μmol/L时两组细胞增殖抑制率均显著高于浓度为0者且呈浓度依赖性,增殖水平则相反,组间比较无显著差异;塞来昔布浓度为50、100μmol/L时NF-κB蛋白在细胞核内的表达显著低于浓度为0者,且呈浓度依赖性。结论塞来昔布可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,可能机制为间接抑制NF-κB向核内移位。 展开更多

关键词 胶质瘤 u251细胞 塞来昔布 肿瘤坏死因子-α 核因子-ΚB P65

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沙利度胺增强X射线对胶质瘤U251细胞辐射敏感性机制的研究 被引量：2

13

作者 于静萍 孙美玲 +5 位作者 孙苏平 尹小祥 刘海燕 张昊文 冯爽 刘芬菊 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2010年第6期368-372,共5页

为探讨沙利度胺增强X射线对胶质瘤U251细胞DNA合成抑制及增强辐射敏感性的作用机制,采用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测沙利度胺对胶质瘤U251细胞存活率的影响;H3-胸腺嘧啶(H3-Thymidine,H3-TdR)掺入法研... 为探讨沙利度胺增强X射线对胶质瘤U251细胞DNA合成抑制及增强辐射敏感性的作用机制,采用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测沙利度胺对胶质瘤U251细胞存活率的影响;H3-胸腺嘧啶(H3-Thymidine,H3-TdR)掺入法研究沙利度胺单用及联合X射线对U251细胞DNA合成抑制作用;逆转录聚合酶链反应(Reverse transcriptase PCR,RT-PCR)检测与肿瘤发生密切相关的血管内皮生长因子(Vascular endothelia growth factor,VEGF)mRNA的相对表达水平;Western blot分析VEGF蛋白表达变化。结果表明,沙利度胺对胶质瘤细胞的增殖抑制作用随着浓度的增高和时间的延长而缓慢增加。沙利度胺抑制U251细胞DNA合成,联合X射线照射后,具有协同作用;沙利度胺可以抑制VEGFmRNA的表达,随着沙利度胺浓度的增加,表达量减少,联合X线照射,减少更明显;低剂量辐射在24 h内可以诱导VEGF蛋白的表达,随着时间的延长表达减少。实验证明沙利度胺对脑胶质瘤U251细胞属低细胞毒性药物,能够抑制肿瘤细胞DNA合成。 展开更多

关键词 沙利度胺 胶质瘤u251细胞 DNA合成 血管内皮生长因子

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替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨 被引量：1

14

作者 张永森 杨利敏 +2 位作者 杨卫泷 吕林亚 王玉峰 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第47期17-19,共3页

目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251... 目的观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251细胞,加入0.06 g/L替莫唑胺(0.06 g/L替莫唑胺组),细胞培养48 h后,用流式细胞技术测算细胞凋亡率,RT-PCR法、Western blotting法检测存活素(Survivin)mRNA、蛋白。结果随着替莫唑胺浓度增加及作用时间延长,U251细胞增殖抑制率越高。0.06 g/L替莫唑胺组细胞凋亡率为22.6%±2.3%,对照组为3.3%±1.1%,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin mRNA相对表达量为0.65±0.11,对照组为0.96±0.15,两组比较,P<0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin蛋白相对表达量为0.25±0.03,对照组为0.49±0.04,两组比较,P<0.05。结论替莫唑胺能有效抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin表达有关。 展开更多

关键词 替莫唑胺 人脑胶质瘤细胞u251 细胞增殖 细胞凋亡 存活素

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当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的体外抗增殖及促凋亡作用影响 被引量：1

15

作者 马莉 王园 +2 位作者 薛传梅 高小风 杨波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期334-339,共6页

目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的... 目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的细胞,运用MTT法检测不同浓度ASP作用于U251细胞不同时间后,U251细胞的体外增殖率;应用Transwell细胞侵袭实验检测ASP作用于U251细胞后,对U251细胞体外侵袭能力的抑制性;应用流式细胞仪检测不同浓度ASP作用于U251后,U251细胞的凋亡率;应用Western Blot方法检测ASP作用于U251细胞后,U251细胞的PI3K,p-PI3K,AKT和p-AKT蛋白的表达。结果 MTT法检测细胞抑制率结果表明,ASP作用于U251细胞后,与空白对照组相比,200.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率升高(P<0.05);400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率显著升高(P<0.001);Transwell细胞侵袭实验结果表明,与空白对照组相比,400.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率升高(P<0.05);800.0 mg·L^(-1)药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率显著升高(P<0.001);流式细胞仪检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1))ASP处理U251后,U251细胞的凋亡率均升高;Western Blot检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L^(-1)和800.0 mg·L^(-1))ASP能下调凋亡相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达,其中800.0 mg·L^(-1)ASP能显著下调p-AKT蛋白质表达,具有显著性差异(P<0.05)。结论 ASP能够显著抑制U251细胞的体外增殖、侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,可能的机制是通过调节PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达来实现的。 展开更多

关键词 当归多糖 脑神经胶质瘤细胞u251 体外增殖 侵袭能力 细胞凋亡率 凋亡相关蛋白

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柯里拉京对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响 被引量：2

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作者 周广洲 陈俊 靳峰 《济宁医学院学报》 2018年第4期246-249,共4页

目的观察柯里拉京(Corilagin)对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响。方法体外培养U251细胞,应用200μg/ml的柯里拉京分别干预U251细胞24、48和72h后收集细胞,应用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测药物干预前后细胞凋亡活性变化;... 目的观察柯里拉京(Corilagin)对人脑胶质瘤细胞U251生物学特性的影响。方法体外培养U251细胞,应用200μg/ml的柯里拉京分别干预U251细胞24、48和72h后收集细胞,应用Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测药物干预前后细胞凋亡活性变化;细胞划痕实验检测200μg/ml Corilagin对U251细胞迁移能力的影响。结果 Corilagin可促进U251细胞的凋亡,U251细胞凋亡率随着培养液中Corilagin培养时间的延长而增加(P<0.05);Corilagin可抑制U251细胞的迁移,200μg/ml Corilagin的培养液培养24、48和72h后U251细胞迁移度均低于对照组(P<0.05)。结论 Corilagin对U251细胞有显著的体外细胞毒性作用,能有效促进U251细胞的凋亡和减弱U251细胞的迁移,但其具体的作用机制还有待进一步研究。 展开更多

关键词 柯里拉京 u251细胞 胶质瘤 细胞凋亡 迁移

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X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用

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作者 孙美玲 于静萍 +2 位作者 刘芬菊 刘海燕 杨辰 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2009年第6期369-373,共5页

为探讨X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用,采用H3-TdR掺入法和细胞克隆形成法检测沙利度胺增强U251细胞的辐射敏感性;细胞划痕实验观察沙利度胺抑制U251细胞的浸润能力。结果表明,沙利度胺能够抑制U251细胞浸润、DNA合成和... 为探讨X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用,采用H3-TdR掺入法和细胞克隆形成法检测沙利度胺增强U251细胞的辐射敏感性;细胞划痕实验观察沙利度胺抑制U251细胞的浸润能力。结果表明,沙利度胺能够抑制U251细胞浸润、DNA合成和克隆形成,与X射线联用后抑制作用增强,表现出协同作用。当细胞存活率为50%时,60μg/mL、100μg/mL沙利度胺的辐射增敏系数为1.18和1.51。实验证明X射线联合沙利度胺能显著提高胶质瘤U251细胞的辐射敏感性,对U251细胞具有辐射增敏作用。 展开更多

关键词 沙利度胺 胶质瘤u251细胞 DNA合成 辐射敏感性

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基于太赫兹光谱的胶质瘤异质性表征

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作者 段丽霞 陈宇 +2 位作者 周萌 全玉莲 穆宁 《太赫兹科学与电子信息学报》 2025年第2期109-115,共7页

通过揭示胶质瘤与对侧正常脑组织的THz光谱特征,分析肿瘤空间的光谱差异,为无创肿瘤诊断提供理论支持。采用U87胶质瘤细胞原位荷瘤小鼠模型,利用太赫兹光谱技术,表征胶质瘤病灶区域及对侧脑组织的吸收特性。采用单因素方差分析(ANOVA)和... 通过揭示胶质瘤与对侧正常脑组织的THz光谱特征,分析肿瘤空间的光谱差异,为无创肿瘤诊断提供理论支持。采用U87胶质瘤细胞原位荷瘤小鼠模型,利用太赫兹光谱技术,表征胶质瘤病灶区域及对侧脑组织的吸收特性。采用单因素方差分析(ANOVA)和Tukey's HSD事后检验,评估肿瘤不同层次间光谱吸收的显著性差异。免疫荧光结果显示,胶质瘤病灶区域细胞增殖能力和血管生成密度具有差异性。THz光谱分析表明,在2 THz以上,肿瘤区域的吸收系数显著高于正常脑组织,尤其是外周周围区(L(6-7))吸收系数高于肿瘤增强区(L(1-2))。ANOVA分析验证了肿瘤不同层次间的光谱吸收差异具有统计学显著性(p<0.05),Tukey's HSD检验进一步确认了肿瘤内部各层次间的具体差异。方差齐性检验显示,肿瘤内部各层次存在显著的异质性,而正常脑组织区域则显示出较为一致的光谱特征。研究表明太赫兹光谱技术可有效识别胶质瘤内部异质性,尤其是病灶中心和浸润区的吸收差异,为无创肿瘤诊断提供了重要依据,展示了其应用潜力。 展开更多

关键词 u87胶质瘤 免疫荧光 THz光谱 异质性

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上调细胞周期相关蛋白-1的表达对脑胶质瘤U251细胞的增殖和迁移能力的影响 被引量：9

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作者 严立冬 桂卉 +5 位作者 杨卓顺 邹丹丹 王珏 张力 黄宽明 罗杰 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第1期13-18,共6页

目的细胞周期相关蛋白-1(Caprin-1)与肿瘤的发展进程及药物耐受密切相关。文中旨在探讨Caprin-1在脑胶质瘤临床标本中的表达情况及其对脑胶质瘤细胞系生物学特性的影响。方法选取湖北医药学院附属十堰市太和医院神经外科2015年12月至201... 目的细胞周期相关蛋白-1(Caprin-1)与肿瘤的发展进程及药物耐受密切相关。文中旨在探讨Caprin-1在脑胶质瘤临床标本中的表达情况及其对脑胶质瘤细胞系生物学特性的影响。方法选取湖北医药学院附属十堰市太和医院神经外科2015年12月至2017年4月手术切除的29份脑胶质瘤肿瘤组织和2份因外伤死亡尸检的正常脑组织标本。以U251细胞作为实验对象,构建Caprin-1高表达的U251细胞稳转株。实验分为3组:空白对照组(无转染的野生型U251细胞)、阴性对照组(转染p EGFP-C1质粒的U251细胞)、实验组(转染p EGFP-C1-Caprin-1质粒的U251细胞)。RT-PCR和Western blot分别检测3组细胞Caprin-1 mRNA和蛋白的表达水平,检测其增殖能力变化及划痕实验和Transwell小室迁移实验检测其迁移能力的变化。结果正常脑组织Caprin-1表达量(65.04±1.07)低于WHOⅡ、WHOⅢ、WHOⅣ胶质瘤的表达量(145.9±22.0、444.4±110.0、1661.0±54.5),WHOⅡ、WHOⅢ、WHOⅣCaprin-1表达量依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组Caprin-1 mRNA、Caprin-1蛋白表达[(1.70±0.19)、(1.07±0.09)]明显高于空白对照组[(0.89±0.10)、(0.52±0.04)]、阴性对照组[(0.98±0.08)、(0.58±0.03)],差异有统计学意义(P<0.05)。实验组A值(2.55±0.14)明显高于空白对照组(1.40±0.06)和阴性对照组(1.35±0.04),差异有统计学意义(P<0.001)。实验组在每个视野下迁移的细胞数[(526.00±42.19)个]明显多于空白对照组和阴性对照组[(289.00±29.24)、(279.00±32.48)个],差异有统计学意义(P<0.001)。实验组中Cyclin D1和AKT磷酸化水平表达量明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.000)。结论 Caprin-1在胶质瘤标本中的表达量随肿瘤组织的恶性程度增加而增高,且上调U251细胞Caprin-1的表达则其增殖和迁移能力提高,为胶质瘤的基因靶向治疗及评估胶质瘤的预后提供理论依据。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 u251细胞 Caprin-1 增殖 迁移

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阿维菌素对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨 被引量：1

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作者 罗丹 罗亮 +2 位作者 杨志军 黄佛宝 王燕燕 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第27期31-33,共3页

目的观察阿维菌素(AVMs)对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法传代培养U251细胞,将细胞分为药物实验组和阴性对照组,药物实验组给予不同浓度的AVMs处理,阴性对照组不加AVMs。取药物实验组细胞,分别给予2、4、... 目的观察阿维菌素(AVMs)对胶质母细胞瘤U251细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法传代培养U251细胞,将细胞分为药物实验组和阴性对照组,药物实验组给予不同浓度的AVMs处理,阴性对照组不加AVMs。取药物实验组细胞,分别给予2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs,采用MTT法测算给药24、48、72 h后U251细胞的增殖抑制率。取药物实验组细胞,分别给予4、8μmol/L的AVMs培养72 h后,测算各组细胞凋亡率,检测各组细胞线粒体膜电位及细胞中的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白。结果 2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs作用于U251细胞后,细胞增殖抑制率逐渐升高,AVMs作用24、48、72 h后U251细胞增殖抑制率也逐渐升高;AVMs对U251细胞的增殖抑制作用呈时间、剂量依赖性(P均<0.01)。AVMs作用72 h时对U251细胞增殖的IC_(50)为5.220μmol/L。阴性对照组与药物实验组4、8μmol/L亚组的细胞凋亡率分别为5.2%±0.16%、31.5%±0.43%、52.4%±0.72%,细胞线粒体膜电位分别为92.4±2.52、85.2±1.32、45.3±0.75,三组细胞凋亡率和线粒体膜电位相比,P均<0.01。阴性对照组和药物实验组4μmol/L亚组、8μmol/L亚组细胞中Caspase-3、Bax蛋白相对表达量依次升高,Bcl-2蛋白相对表达量依次降低(P均<0.01)。结论 AVMs可抑制U251细胞增殖并促进其凋亡,作用机制可能与降低细胞线粒体膜电位、调节凋亡相关蛋白表达有关。 展开更多

关键词 阿维菌素 胶质瘤 脑胶质母细胞瘤 u251细胞 细胞增殖 细胞凋亡 线粒体膜电位

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