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抗EGFRvⅢCAR-T疗法联合Notch1通路抑制剂对人胶质瘤起始细胞自我更新能力的抑制作用
1
作者 周星辰 王大巍 +3 位作者 赵彪 束汉生 程哲 闵敬亮 《山东医药》 CAS 2024年第35期16-20,共5页
目的观察抗表皮生长因子受体vⅢ嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(抗EGFRvⅢCAR-T)疗法联合Notch1通路抑制剂DAPT对人胶质瘤起始细胞(GICs)自我更新能力的抑制作用。方法将胶质母细胞瘤原代细胞分为DT007和DT008两部分,经干细胞成球培养... 目的观察抗表皮生长因子受体vⅢ嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(抗EGFRvⅢCAR-T)疗法联合Notch1通路抑制剂DAPT对人胶质瘤起始细胞(GICs)自我更新能力的抑制作用。方法将胶质母细胞瘤原代细胞分为DT007和DT008两部分,经干细胞成球培养后采用免疫磁珠法分选,Western blotting法及免疫荧光法鉴定为GICs,分别命名为PA37S和PA38S。取PA37S、PA38S两种细胞,每种细胞随机分为对照组(加入细胞培养液)、DAPT组(加入10µmol/L DAPT)、CAR-T组(加入慢病毒转染获得的抑制EGFRvⅢ表达的抗EGFRvⅢCAR-T淋巴细胞)、CAR-T+DAPT组(加入抗EGFRvⅢCAR-T淋巴细胞和10µmol/L DAPT),均培养24 h。采用Western blotting法检测细胞EGFRvⅢ、Notch1活化相关指标Hes1蛋白相对表达量,成球实验检测细胞球直径和数目,极限稀释实验检测5、10、20、50、100、200、500个/孔细胞密度下的细胞球数目。结果在PA37S、PA38S细胞中,CAR-T组、CAR-T+DAPT组EGFRvⅢ蛋白相对表达量均低于对照组、DAPT组,DAPT组、CAR-T+DAPT组Hes1蛋白相对表达量均低于对照组、CAR-T组(P均<0.05)。成球实验结果显示,在PA37S、PA38S细胞中,DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量和直径均低于对照组,以CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05)。极限稀释实验结果显示,在PA37S细胞和PA38S细胞中,5、10个/孔细胞密度下各组细胞球数量比较差异均无统计学意义(P均>0.05);20个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量低于对照组,50、100、200个/孔细胞密度下CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组、DAPT组、CAR-T组,500个/孔细胞密度下DAPT组、CAR-T组、CAR-T+DAPT组细胞球数量均低于对照组且CAR-T+DAPT组降低更明显(P均<0.05)。结论抗EGFRvⅢCAR-T疗法联合DAPT可抑制GICs的自我更新能力。 展开更多
关键词 人胶质瘤起始细胞 表皮生长因子受体vⅢ 抗原受体基因修饰T淋巴细胞 NOTCH1 自我更新
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DAPT和PI-103对人胶质瘤干细胞侵袭、迁移能力的影响
2
作者 周星辰 闵敬亮 +5 位作者 束汉生 王大巍 程哲 张辉 王昊 杨光 《山东医药》 CAS 2020年第24期9-11,共3页
目的观察联合应用Notch1信号通路抑制剂(DAPT)和PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂(PI-103)对人胶质瘤干细胞(GSCs)侵袭、迁移能力的影响。方法采用免疫磁珠法从U87细胞中分选获得GSCs;取GSCs分为DAPT处理组(A组)、PI-103处理组(B组)、DAPT和... 目的观察联合应用Notch1信号通路抑制剂(DAPT)和PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂(PI-103)对人胶质瘤干细胞(GSCs)侵袭、迁移能力的影响。方法采用免疫磁珠法从U87细胞中分选获得GSCs;取GSCs分为DAPT处理组(A组)、PI-103处理组(B组)、DAPT和PI-103共同处理组(C组)、药物溶媒对照组(D组),A组加入20μmol/L的DAPT培养,B组加入4μmol/L的PI-103培养,C组加入20μmol/L的DAPT+4μmol/L的PI-103共培养,D组不作任何处理。Western blotting法检测各组Notch1活化标志物(Hes1、pmTOR蛋白),Transwell侵袭和迁移实验观察各组细胞侵袭、迁移能力(穿膜细胞数)。结果与D组和A组相比,B、C组Hes1蛋白相对表达量降低(P均<0.01);与D组相比,A、B、C组pmTOR蛋白相对表达量降低(P均<0.05);与A、B组比较,C组pmTOR蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。与D组相比,A、B、C组侵袭、迁移穿膜细胞数降低(P均<0.05);与A、B组比较,C组侵袭、迁移穿膜细胞数降低(P均<0.05)。结论DAPT和PI-103联合使用可显著降低GSCs的侵袭、迁移能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 人胶质瘤干细胞 Notch1信号通路 PI3K/Akt/mTOR信号通路 细胞侵袭能力 细胞迁移能力
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磷蛋白32高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H_2O_2、乙醇后的增殖活性变化及其机制
3
作者 李丹丹 孙春霞 +3 位作者 乔媛媛 马伟 冯友新 张达矜 《山东医药》 CAS 2019年第9期1-5,共5页
目的观察磷蛋白32(pp32)高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H_2O_2、乙醇后的增殖活性变化,并探讨其可能机制。方法 pp32慢病毒转染U251细胞株,嘌呤霉素筛选pp32高/低表达稳定细胞株。其中,pp32高表达慢病毒稳转染的U251细胞作为32... 目的观察磷蛋白32(pp32)高表达人胶质瘤细胞株U251加入替莫唑胺、H_2O_2、乙醇后的增殖活性变化,并探讨其可能机制。方法 pp32慢病毒转染U251细胞株,嘌呤霉素筛选pp32高/低表达稳定细胞株。其中,pp32高表达慢病毒稳转染的U251细胞作为32A组,pp32高表达阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为32A-C组,pp32干扰慢病毒稳转染的U251细胞作为siA组,pp32干扰阴性对照慢病毒稳转染的U251细胞作为siA-C组;未经转染的U251细胞作为NC组。分别将100μg/mL替莫唑胺、0.15 mmol/mL H_2O_2以及600 mmol/mL乙醇加入上述各组U251细胞0、12、24 h,采用CCK-8实验检测细胞光密度值(OD值,代表细胞增殖活性);上述药物加入U251细胞24 h,采用免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)(反映细胞增殖活性)。取正常U251细胞株,加入0、50 ng/mL人pp32重组蛋白后,分别采用免疫细胞化学染色及Western blotting法检测该细胞内人类抗原R(HuR)蛋白。结果成功建立了pp32高/低表达U251细胞株。与0、12 h相比,分别加入TMZ、H_2O_2、乙醇24 h,U251细胞OD值降低(P均<0.05);分别加入TMZ、H_2O_2、乙醇24 h,与NC、32A-C组比较,32A组细胞OD值升高,PCNA蛋白相对表达量增加(P均<0.05);与NC、siA-C组比较,siA组细胞OD值降低,PCNA蛋白相对表达量减少(P均<0.05)。与未加入人pp32重组蛋白比较,加入人重组pp32蛋白后,U251细胞中HuR蛋白细胞核中的表达减少,细胞质中的表达增多;加入人重组pp32蛋白后,U251细胞质中的HuR蛋白相对表达量高于未加入人重组pp32蛋白(P<0.05),整体细胞中HuR蛋白相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 pp32蛋白可使人胶质瘤细胞株U251替莫唑胺、H_2O_2、乙醇作用后的增殖活性增强,其作用可能与促进HuR从细胞核向细胞质转移有关。 展开更多
关键词 磷蛋白32 人胶质瘤细胞株 替莫唑胺 过氧化氢 乙醇 细胞增殖活性
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神经系肿瘤
4
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 2002年第9期153-157,共5页
0234805 欧洲1978年至1992年之间被诊断为中枢神经系统恶性肿瘤的儿童的生存率中的变化:EUROCARE 研究/MagnaniC//Eur J Cancer.-2001,37(6).-711～721 医科图0234806 爱沙尼亚原发性中枢神经系统肿瘤病人的生存率/Liigant A//Eur J
关键词 中枢神经系统 个案报告 医科 生存率 神经胶质瘤 脑膜瘤 神经纤维瘤病 原发性 人胶质母细胞瘤 磁共振
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肿瘤形态学(组织病理类型)
5
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 2002年第6期97-99,共3页
0221673 抑制磷脂酰肌醇3-激酶可提高人胰腺癌细胞中吉西他宾诱导的凋亡/Ng S S W// Cancer Res.-2000,60(19).-5451～5455 医科图0221674 鼠类鳞状细胞癌细胞的侵袭性质:能降解基质的组织蛋白酶的分泌有助于甘露糖6-磷酸/胰岛素样生长... 0221673 抑制磷脂酰肌醇3-激酶可提高人胰腺癌细胞中吉西他宾诱导的凋亡/Ng S S W// Cancer Res.-2000,60(19).-5451～5455 医科图0221674 鼠类鳞状细胞癌细胞的侵袭性质:能降解基质的组织蛋白酶的分泌有助于甘露糖6-磷酸/胰岛素样生长因子Ⅱ受体的缺失/Lorenzo K // Cancer Res.-2000,60(15).-4070～4076 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子 医科 鳞状细胞癌 人胶质母细胞瘤 胰腺癌细胞 信号传递途径 神经母细胞瘤细胞 组织蛋白酶 凋亡 表皮生长因子受体
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肿瘤病理类型
6
《国外科技资料目录（医药卫生）》 CAS 1997年第6期109-111,共3页
9721329 儿童纤维性显形细胞瘤中非随机的染色体增多/white F V//Hum Pathol.-1995,26(9).-979～986 哈医图9721330 荧光法原位杂交检测星形细胞瘤10号染色体缺失/Dalrymple S J//JNeurosurg.-1995,83(2).
关键词 星形细胞瘤 神经胶质瘤 表皮生长因子受体 恶性胶质瘤 肿瘤 原位杂交 染色体缺失 人胶质母细胞瘤 荧光法 瘤细胞株
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人ClC-2基因小分子干扰RNA真核表达载体的构建和鉴定 被引量：4
7
作者 杨翔云 张勇 +4 位作者 赖小刚 裴建明 杨安钢 胡玉珍 周士胜 《医学研究生学报》 CAS 2006年第6期487-491,i0011,共6页
目的:构建靶向人C lC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体。方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向C lC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的C lC-2... 目的:构建靶向人C lC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体。方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向C lC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的C lC-2基因片段。将该片段连接至经BglⅡ和HindⅢ双酶切的真核细胞表达载体pSUPER.puro的多克隆位点,转化扩增提取质粒;对重组质粒进行EcoRⅠ和HindⅢ双酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定。脂质体L ipofectam ineTM2000介导瞬时转染,通过RT-PCR检测人胶质瘤细胞系BT-325细胞中C lC-2mRNA表达。结果:经酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定,目的片段与真核细胞表达载体pSUPER.puro连接正确。转染两重组质粒细胞的C lC-2 mRNA表达明显降低。结论:成功构建人C lC-2基因干扰真核表达载体2个,分别命名为pSUPER.puro-siC lC-21和pSUPER.puro-siC lC-22,可用于进一步研究C lC-2基因对人胶质瘤侵袭和迁移活动的影响。 展开更多
关键词 ClC-2基因 人胶质瘤 RNA干扰 重组载体
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Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺诱导U251细胞凋亡的影响 被引量：2
8
作者 王新军 马林 +5 位作者 寿纪新 付旭东 单峤 李培栋 刘泉 吴建珩 《山东医药》 CAS 北大核心 2007年第33期24-26,共3页
目的探讨Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺(CHX)诱导胶质瘤细胞U251凋亡的影响。方法在光镜下观察Bcl-2反义寡核苷酸、CHX及二者联合应用对U251凋亡的形态学改变;应用MTT法检测各组U251细胞的抑制率;通过DNA电泳检测CHX诱导U251细胞凋亡的... 目的探讨Bcl-2反义寡核苷酸对环已亚胺(CHX)诱导胶质瘤细胞U251凋亡的影响。方法在光镜下观察Bcl-2反义寡核苷酸、CHX及二者联合应用对U251凋亡的形态学改变;应用MTT法检测各组U251细胞的抑制率;通过DNA电泳检测CHX诱导U251细胞凋亡的情况。结果Bcl-2反义寡核苷酸可明显促进CHX诱导的U251凋亡,对照组、SODN组与CHX组、AODN组、SODN+CHX组及AODN+CHX组的细胞抑制率相比P均<0.01,AODN组、SODN+CHX组和AODN+CHX组的细胞抑制率相比P均<0.01;Bcl-2反义寡核苷酸可促进细胞凋亡,呈现出特征性的DNA梯状带。结论Bcl-2反义寡核苷酸和CHX均可诱导胶质瘤细胞U251发生凋亡,且Bcl-2反义寡核苷酸可明显促进CHX诱导的胶质瘤细胞U251凋亡,提高胶质瘤细胞对CHX的敏感性。 展开更多
关键词 凋亡相关基因 反义核酸 环已亚胺 人胶质瘤细胞 细胞凋亡
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哇巴因调控Akt/mTOR信号通路诱导U87-MG细胞死亡的机制研究 被引量：1
9
作者 杨小飒 李培炎 +4 位作者 李杰 衣泰龙 徐忠伟 涂悦 程世翔 《中国医药导报》 CAS 2017年第3期4-7,共4页
目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabai... 目的探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabain干预后24 h细胞的形态改变,MTT实验检测细胞活力,免疫印迹法(Western blot)检测Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达变化。结果与Control组比较,ouabain显著降低U87-MG细胞活力(均P<0.01),且呈现浓度依赖性;高浓度ouabain(2.5、25μmol/L)与Control组相比能够降低U87-MG细胞中p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达(均P<0.01)。结论高浓度ouabain可能通过抑制胞内Akt/m TOR信号通路,降低肿瘤细胞活力并最终引起细胞死亡。 展开更多
关键词 哇巴因 胶质瘤 人胶质瘤U87-MG细胞 Akt/mTOR信号通路
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