四妙散对尿酸诱导人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子及骨形成蛋白-7表达的影响 被引量：4

1

作者 康洁 陈继承 +2 位作者 张凌媛 丁珊珊 高碧珍 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第1期73-76,共4页

目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、... 目的探讨四妙散药物血清防治肾间质纤维化的作用机制。方法将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、模型组、对照组及药物血清高、中、低剂量组。实时荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、骨形成蛋白-7(BMP-7),免疫组织化学检测CTGF、BMP-7蛋白的表达。结果尿酸诱导后CTGF的m RNA和蛋白表达量明显增加(P<0.05),BMP-7的m RNA和蛋白表达量明显降低(P<0.05);经药物血清干预后,随剂量增加CTGF的表达逐步下降(P<0.05),BMP-7的表达逐步上升(P<0.05),呈现一定剂量依赖性。结论四妙散抗肾间质纤维化的机制可能是通过下调CTGF的表达和上调BMP-7的表达抑制上皮细胞转分化完成的。 展开更多

关键词 四妙散 尿酸 人肾小管上皮细胞 纤维化 上皮细胞转分化

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姜黄素对TGF-β_1诱导人肾小管上皮细胞转分化及分泌细胞外基质成分的影响 被引量：14

2

作者 杨丽霞 李彧 +4 位作者 王谦 李健 李亚东 刘铜华 牛建昭 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第12期1040-1043,I0009,共5页

目的:通过研究姜黄素(curcumin,Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化及分泌细胞外基质(ECM)成分的影响,探讨姜黄素在防治肾小管-间质纤维化方面可能的作用机制。方法:应用不同浓度Cur处理经TGF-β1诱导活... 目的:通过研究姜黄素(curcumin,Cur)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化及分泌细胞外基质(ECM)成分的影响,探讨姜黄素在防治肾小管-间质纤维化方面可能的作用机制。方法:应用不同浓度Cur处理经TGF-β1诱导活化的HK-2细胞,通过显微镜观察细胞形态改变,免疫组化技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的分泌。结果:(1)正常HK-2细胞表达E-cadherin,不表达α-SMA,经TGF-β1刺激后细胞表型发生转变,E-cadherin的表达明显减弱,α-SMA表达明显增强;(2)不同浓度Cur组与单纯TGF-β1刺激组相比α-SMA的表达有所减弱,而E-cadherin的表达增强;(3)不同浓度Cur抑制了ColⅠ、ColⅢ和FN的分泌,与单纯TGF-β1刺激组相比有统计学差异(P<0.05)。结论:姜黄素能抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质成分ColⅠ、ColⅢ和FN的合成,在一定程度上具有防治肾小管-间质纤维化的作用。 展开更多

关键词 姜黄素 人肾小管上皮细胞 转分化 细胞外基质成分

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糖基化终产物对人肾小管上皮细胞Fractalkine表达的影响 被引量：5

3

作者 周燕 孙子林 +1 位作者 周莉 翟清 《医学研究生学报》 CAS 2010年第10期1042-1047,共6页

目的既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)可增加人肾系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、RANTES等表达,fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的... 目的既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)可增加人肾系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、RANTES等表达,fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用尚不明确。本实验探讨AGE对人肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)株HK-2 FKN表达的影响。方法运用AGE-BSA按不同的时间和浓度干预HK-2,分别用RT-PCR和ELISA法检测FKN mRNA的表达及蛋白分泌;用AGE-BSA及AGE-BSA加FKN中和抗体分别干预HK-2,用Transwell小室、共培养及荧光染色法检测HK-2趋化和黏附单核细胞株U937的功能。结果AGE-BSA干预组的HK-2 FKN的mRNA表达和蛋白分泌较对照组显著增加(P<0.05),且随干预时间和浓度的增加而进一步增加。AGE-BSA干预组HK-2趋化及黏附的U937数较对照组和加FKN抗体组明显增加(P<0.01)。结论AGE可能部分通过FKN/CX3CR1途径参与DN肾小管间质病变的发生发展。 展开更多

关键词 糖基化终产物 糖尿病肾病 人肾小管上皮细胞 单核细胞

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转化生长因子-β_1诱导人肾小管上皮细胞增殖的实验研究 被引量：12

4

作者 杨丽霞 刘铜华 +2 位作者 黄宗涛 王晓晖 李晓东 《中国中西医结合肾病杂志》 2010年第10期912-913,共2页

目的:通过观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨TGF-β1在肾间质纤维化形成方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β11、3... 目的:通过观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖的影响,探讨TGF-β1在肾间质纤维化形成方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、TGF-β1诱导组(TGF-β11、3、5、8、10ng/ml)。在倒置显微镜下观察各组细胞形态的改变,并通过MTT法检测TGF-β1对细胞增殖的影响。结果:TGF-β1能显著诱导人肾小管上皮细胞增殖,刺激细胞纤维样改变,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),其作用随着药物浓度增大、处理时间延长而呈现一定的上升趋势。结论:TGF-β1能够诱导人肾小管上皮细胞增殖,具有促进肾间质纤维化形成的作用。 展开更多

关键词 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 增殖

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糖耐康对转化生长因子-β_1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化细胞因子的影响 被引量：2

5

作者 骆元斌 杨丽霞 +3 位作者 李晓东 程涛 刘铜华 吴丽丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第6期29-31,共3页

目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养。实验分为空白对照组、单纯T... 目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子的作用,探讨糖耐康防治肾纤维化的作用机理。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养。实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经糖耐康药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子表达有关。 展开更多

关键词 糖耐康 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 结缔组织生长因子 纤溶酶原激活物抑制物-1 基质金属蛋白酶-9

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止消通脉宁对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响 被引量：2

6

作者 马新换 颜春鲁 +4 位作者 杨丽霞 张邦能 刘铜华 吴丽丽 Margetts Peter Joseph 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第3期43-45,85,共4页

目的观察止消通脉宁药物血清(以下简称"药物血清")清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,探讨其在防治... 目的观察止消通脉宁药物血清(以下简称"药物血清")清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养。实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关。 展开更多

关键词 止消通脉宁 转化生长因子-β1 人肾小管上皮细胞 结缔组织生长因子 纤溶酶原激活物抑制物-1 基质金属蛋白酶-9

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镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响 被引量：4

7

作者 程涛 杨丽霞 +3 位作者 李钦 李晓东 姜华 刘铜华 《西部中医药》 2017年第1期4-6,共3页

目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清... 目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、TGF-β_1诱导组(TGF-β_110 ng/m L)、空白血清对照组(TGF-β_110 ng/m L+10%空白血清)、镰形棘豆总黄酮组(TGF-β_110 ng/m L+10%镰形棘豆总黄酮含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF m RNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β_1诱导后,VEGF m RNA的表达显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,VEGF m RNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β_1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子VEGF的m RNA表达有关。 展开更多

关键词 镰形棘豆总黄酮 转化生长因子Β1 人肾小管上皮细胞 血管内皮生长因子

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糖耐康对转化生长因子-β_1诱导人肾小管上皮细胞Smad 2、3、7mRNA表达的影响 被引量：1

8

作者 李芳 杨丽霞 +3 位作者 舒畅 刘铜华 吴丽丽 孙文 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2013年第11期37-39,共3页

目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、3、7 mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、单... 目的观察糖耐康药物血清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)Smad 2、3、7 mRNA的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+5%糖耐康药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+10%糖耐康药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+20%糖耐康药物血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测Smad 2、3、7 mRNA的表达。结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,Smad 2、3 mRNA的表达显著上升,而Smad 7的表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经糖耐康药物血清干预后,Smad 2、3 mRNA的表达逐步下降,而Smad 7 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖耐康在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化信号通路Smad 2、3、7mRNA表达有关。 展开更多

关键词 糖耐康 转化生长因子-Β1 人肾小管上皮细胞 SMAD 2基因 SMAD 3基因 SMAD 7基因

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复肾颗粒对脂多糖诱导下人肾小管上皮细胞TRAF6表达的影响 被引量：2

9

作者 刘明龙 刘天喜 +4 位作者 安海倩 崔雪 李燕 周森 王凤丽 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第7期578-581,共4页

目的:探讨复肾颗粒含药血清对脂多糖(L)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)的增殖及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为正常组,LPS诱导组(10μg/ml)、对照组(LPS 10μg/ml+等体... 目的:探讨复肾颗粒含药血清对脂多糖(L)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)的增殖及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为正常组,LPS诱导组(10μg/ml)、对照组(LPS 10μg/ml+等体积正常组血清)、复肾颗粒小剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒100μg/ml)、复肾颗粒中剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒500μg/ml)、复肾颗粒大剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒1 mg/ml)。培养6、12和24 h后,用MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清中IL-6、TNF-α的含量,RT-PCR法检测α-SMA mRNA和TRAF6 mRNA的含量,Western bolt法检测α-SMA和TRAF6蛋白的表达。结果:LPS诱导组较对照组细胞的增殖水平、胞质中IL-6和TNF-α的含量及α-SMA和TRAF6的表达水平均增加,而不同剂量复肾颗粒干预后细胞增殖水平、IL-6和TNF-α的含量以及α-SMA和TRAF6的表达水平均减低,呈现一定的浓度依赖性,结果差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:复肾颗粒可抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖水平和炎性因子的释放,发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程,其机制可能与抑制TRAF6蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 复肾颗粒 人肾小管上皮细胞 细胞增殖 肾纤维化 肿瘤坏死因子受体相关因子6

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MG-132对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞转分化与凋亡的影响 被引量：1

10

作者 曹建南 郭汉城 +2 位作者 丘昭文 修亦斌 关天俊 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第5期404-408,I0003,共6页

目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化和凋亡的影响及其机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分组:对照组,TGF-β1刺激组(5μg/L),MG-132组(2.5μmol/L),MG-132+TGF-β1组(MG-1322.5μmol/L孵育30mi... 目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)转分化和凋亡的影响及其机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分组:对照组,TGF-β1刺激组(5μg/L),MG-132组(2.5μmol/L),MG-132+TGF-β1组(MG-1322.5μmol/L孵育30min后再加TGF-β15μg/L)。培养24h后收集细胞,RT-PCR法检测Smurf1、Smurf2和Smad7 mRNA的表达;Western免疫印迹检测Smurf1、Smurf2、Smad7和p-IκB-α和IκB-α蛋白表达;免疫组织化学检测胞浆中Fn和α-SMA的表达;Hoechst 33258染色免疫荧光检测细胞凋亡形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:TGF-β1刺激组HK-2Smurf1、Smurf2 mRNA及蛋白表达水平较对照组高(P<0.05),但Smad7 mRNA及蛋白表达水平较对照组低(P<0.05),且胞浆中FN和α-SMA水平较对照组高(P<0.05)。MG-132+TGF-β1组与TGF-β1刺激组比较,Smurf1、Smurf2 mRNA表达降低(P<0.05),Smad7 mRNA略升高(P>0.05),而Smad7蛋白明显升高(P<0.05),胞浆中Fn和α-SMA表达减少。MG-132组、MG-132+TGF-β1组分别与对照组及TGF-β1组比较,p-IκB-α和IκB-α蛋白浓度升高,细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MG-132可抑制TGF-β1诱导的HK-2Smurf1、Smurf2的表达,促进Smad7表达,抑制其降解,减轻FN和α-SMA的表达,从而抑制HK-2转分化;另一方面,MG132可能通过抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞NF-κB活化促进HK-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 泛素-蛋白酶体途径 人肾小管上皮细胞 转分化 细胞凋亡

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高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1表达的影响 被引量：2

11

作者 刘玉芳 李兴 《临床医药实践》 2009年第2期104-106,共3页

目的：探讨脂联素（ADPN）对体外高糖培养的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，以揭示ADPN对高糖环境中的肾小管上皮细胞的可能保护作用机制。方法：人肾小管上皮细胞分别培养于不同的培养基中，在高糖环境中加... 目的：探讨脂联素（ADPN）对体外高糖培养的人肾小管上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，以揭示ADPN对高糖环境中的肾小管上皮细胞的可能保护作用机制。方法：人肾小管上皮细胞分别培养于不同的培养基中，在高糖环境中加入脂联素，分别培育48h后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞上清液中TGF—β1的含量。结果：TGF—β1在高糖组表达较高，加入中等浓度（ADPN浓度为10．0，15．0，20．0ug／mL）TGF—β1的表达减少，和高糖组相比，两者的差异有统计学意义。结论：中等浓度ADPN可以抑制TGF—β1在人肾小管上皮细胞的表达。 展开更多

关键词 脂联素:人肾小管上皮细胞 转化生长因子-1β

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糖肾康对高糖诱导人肾小管上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响 被引量：3

12

作者 柴青春 杨丽霞 +3 位作者 薛建军 程涛 张定华 刘铜华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2014年第10期58-60,共3页

目的探讨糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、高糖诱导组(30 mmol/L D-葡萄糖)、对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)和糖肾康低(30 mmol/L D-葡萄糖+5%糖肾康药物血清)、中(30 mm... 目的探讨糖肾康防治糖尿病肾病的作用机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)分为空白组、高糖诱导组(30 mmol/L D-葡萄糖)、对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)和糖肾康低(30 mmol/L D-葡萄糖+5%糖肾康药物血清)、中(30 mmol/L D-葡萄糖+10%糖肾康药物血清)、高剂量组(30 mmol/L D-葡萄糖+20%糖肾康药物血清)。药物干预24、48 h后,ELISA检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果 HK-2经高糖诱导后,MMP-9分泌显著减少,TIMP-1分泌显著增加,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经糖肾康干预后,MMP-9含量显著上升,TIMP-1含量显著下降,与高糖诱导组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖肾康通过调控高糖诱导人肾HK-2纤维化因子的分泌,达到防治糖尿病肾病的目的。 展开更多

关键词 糖肾康 高糖 人肾小管上皮细胞 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1

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面包皮中水溶性晚期糖基化终产物对人肾小管上皮细胞的氧化损伤 被引量：6

13

作者 贾本盼 袁晓金 +2 位作者 范智义 胡静 李巨秀 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第1期136-141,共6页

晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是食品在热加工和贮藏过程中形成的一类化合物,与心血管疾病、糖尿病、肾病等多种慢性病的发生有重要联系。本实验研究了含有AGEs的面包皮水提取物(bread crust extract,BCE)对... 晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是食品在热加工和贮藏过程中形成的一类化合物,与心血管疾病、糖尿病、肾病等多种慢性病的发生有重要联系。本实验研究了含有AGEs的面包皮水提取物(bread crust extract,BCE)对人肾小管上皮细胞(human kidney tubular epithelial cells,HKCs)内氧化应激的影响及细胞损伤。采用不同质量浓度的BCE处理HKCs,并经噻唑蓝法确定后续BCE处理质量浓度;通过检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)及培养上清液中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平,评价BCE对HKCs胞内氧化应激平衡及细胞损伤程度的影响。结果表明:不同质量浓度的BCE处理24 h后,HKCs胞内ROS水平随着BCE质量浓度的增大不断升高,且在8 mg/m L和12 mg/m L时胞内ROS水平达到最大值;与对照组相比,胞内MDA含量在BCE质量浓度为4 mg/m L和8 mg/m L时极显著增加(P<0.01),但BCE质量浓度达12 mg/m L时,MDA含量却显著降低(P<0.05)。相反,胞内总SOD活力却随着BCE质量浓度的增大而降低,在8 mg/m L和12 mg/m L时,胞内总SOD活力发生极显著降低(P<0.01)。胞外分泌型LDH水平随着BCE处理质量浓度的增大而升高,在BCE质量浓度为8 mg/m L和12 mg/m L时,LDH活力发生极显著增加(P<0.01)。因此,BCE可以通过提高HKCs胞内活性氧水平,引起胞内总SOD活力降低,进而促进细胞发生脂质过氧化反应,改变细胞膜通透性,使胞外LDH活力升高,导致细胞严重受损。 展开更多

关键词 人肾小管上皮细胞 面包皮水提取物 氧化损伤 脂质过氧化

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二甲双胍对草酸钙诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激及炎症反应调节作用观察 被引量：1

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作者 周吾溪 王海荣 +2 位作者 徐友胜 戚剑烽 陆顶进 《山东医药》 CAS 2023年第9期26-30,共5页

目的观察二甲双胍对草酸钙诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激及炎症反应的调节作用。方法将HK-2细胞随机分成对照组、草酸钙组、二甲双胍组1、二甲双胍组2、PDTC组,其中对照组给予无血清DMEM培养基,草酸钙组加入浓度为100μg/mL的草... 目的观察二甲双胍对草酸钙诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激及炎症反应的调节作用。方法将HK-2细胞随机分成对照组、草酸钙组、二甲双胍组1、二甲双胍组2、PDTC组,其中对照组给予无血清DMEM培养基,草酸钙组加入浓度为100μg/mL的草酸钙晶体悬浮液,二甲双胍组1加入浓度为100μg/mL的草酸钙晶体悬浮液和1.20 mmol/L的二甲双胍晶体悬浮液,二甲双胍组2加入浓度为100μg/mL的草酸钙晶体悬浮液和0.80 mmol/L的二甲双胍晶体悬浮液,PDTC组加入浓度为100μg/mL的草酸钙晶体悬浮液和100 mmol/L的NF-κB特异性抑制剂PDTC晶体悬浮液。各组细胞继续培养6 h,采用比色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA),采用Elisa法检测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白,采用RT-PCR法检测细胞中NF-κB、MCP-1 mRNA。结果对照组、草酸钙组、二甲双胍组1、二甲双胍组2、PDTC组细胞上清液中MDA含量分别为(0.21±0.02)、(1.62±0.09)、(1.04±0.01)、(1.27±0.12)、(0.83±0.02)mmol/mg,MCP-1蛋白含量分别为(8.25±0.62)、(66.31±3.78)、(31.54±2.15)、(42.26±2.10)、(20.36±1.92)pg/mL,组间相比,P均<0.05。对照组、草酸钙组、二甲双胍组1、二甲双胍组2、PDTC组细胞中NF-κB mRNA相对表达量分别为1.00±0.01、1.68±0.02、1.23±0.02、1.41±0.01、1.09±0.01,MCP-1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.01、2.39±0.01、1.64±0.02、1.89±0.01、1.44±0.01,各组细胞中NF-κB、MCP-1 mRNA相对表达量组间相比,P均<0.05。结论1.20 mmol/L或0.80 mmol/L二甲双胍可抑制草酸钙诱导的HK-2细胞氧化应激,并通过抑制NF-κB通路进一步抑制下游炎症反应。 展开更多

关键词 二甲双胍 肾结石 草酸钙肾结石 人肾小管上皮细胞 丙二醛 单核细胞趋化蛋白-1

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新加糖肾康对高糖环境下人肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白和E-钙黏蛋白的影响

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作者 朱苗蕊 权卓 +4 位作者 杨丽霞 程涛 张定华 高汉媛 孙文 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第3期54-57,共4页

目的观察新加糖肾康对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响,探讨其防治糖尿病肾间质纤维化的作用机制。方法含10%胎牛血清1640培养基体外培养HK-2细胞。实验分为空白对照组... 目的观察新加糖肾康对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响,探讨其防治糖尿病肾间质纤维化的作用机制。方法含10%胎牛血清1640培养基体外培养HK-2细胞。实验分为空白对照组、高糖组、空白血清组和新加糖肾康低、中、高剂量组。药物干预后,MTT法检测细胞增殖,ELISA检测α-SMA和E-cadherin的含量。结果与空白对照组比较,HK-2细胞经高糖培养后细胞数量和α-SMA含量显著增加、E-cadherin含量明显降低(P<0.05);与高糖组比较,新加糖肾康组α-SMA含量降低、E-cadherin含量增加、细胞增殖受到抑制。结论新加糖肾康能够抑制肾小管上皮细胞表型转化及细胞增殖,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。 展开更多

关键词 新加糖肾康 高糖 人肾小管上皮细胞 表型转化 细胞增殖

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乌司他丁对庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响 被引量：2

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作者 叶婷婷 沈建明 +2 位作者 邓妍妍 刘辉辉 袁申平 《中国医药导报》 CAS 2019年第34期15-18,共4页

目的探究乌司他丁(UTI)对庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及可能的机制。方法传代培养HK-2细胞,分为Sham组、Control组和UTI组A、B、C。Sham组不做任何处理,Control组、UTI组给予庆大霉素,UTI组在此基础上给予不同浓度... 目的探究乌司他丁(UTI)对庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响及可能的机制。方法传代培养HK-2细胞,分为Sham组、Control组和UTI组A、B、C。Sham组不做任何处理,Control组、UTI组给予庆大霉素,UTI组在此基础上给予不同浓度的UTI。观察细胞增殖能力,乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,血管细胞黏附分子(VCAM)-1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,细胞凋亡率以及Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达情况。结果Control组细胞增殖能力、SOD活性低于Sham组,LDH和MDA含量、VCAM-1、MCP-1和TNF-α水平高于Sham组,细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。UTI各组细胞的增殖能力、SOD活性高于Control组,LDH、MDA含量、VCAM-1、MCP-1和TNF-α水平低于Control组,细胞凋亡率和Bax mRNA表达低于Control组,Bcl-2 mRNA表达高于Control组,差异有统计学意义(P<0.05),且具有剂量-效应关系(P<0.05)。结论UTI能够通过减轻氧化应激、拮抗炎性反应和抑制细胞凋亡而降低庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞损伤。 展开更多

关键词 乌司他丁 庆大霉素 人肾小管上皮细胞损伤 机制

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T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响

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作者 鲜婷婷 韩小敏 +4 位作者 韩春卉 李凤琴 徐文静 张宏元 屠康 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期86-92,共7页

探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表... 探讨T-2毒素对人肾小管上皮细胞HK-2体外增殖和凋亡的影响。将体外培养的HK-2细胞,经不同浓度的T-2毒素作用72 h后,分别测定T-2毒素对HK-2细胞增殖抑制率、细胞形态、DNA片段化、细胞凋亡率、细胞周期分布和caspase-3活性的影响。结果表明,T-2 毒素对HK-2细胞具有增殖抑制作用,抑制率随浓度升高而增大,IC 50 值为49.34 nmol/L。T-2毒素在10~40 nmol/L可剂量依赖性的诱导HK-2细胞凋亡,且20 nmol/L下HK-2细胞即可出现染色质固缩等凋亡细胞的典型特征。同时,10~40 nmol/L,T-2毒素可通过引起G 2 /M期阻滞影响细胞的周期分布。此外,T-2毒素在10~40 nmol/L下可引起caspase-3活性剂量依赖性增强,与对照组相比,最大可提高1.93倍( P <0.05)。因此,该研究为阐明T-2毒素的肾脏毒性作用机制提供了理论依据。 展开更多

关键词 T-2毒素 人肾小管上皮细胞HK-2 体外细胞增殖 细胞凋亡

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钴离子对人肾小管上皮细胞毒性及Bax、Bcl-2基因表达变化的实验研究

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作者 罗新年 连文伟 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期869-873,共5页

目的:研究Co^(2+)对人肾小管上皮细胞的毒性及对凋亡基因Bax、Bcl-2表达变化的影响。方法:体外培养肾小管上皮细胞,以5种浓度(0~10μmol/L)的Co^(2+)培养液培养细胞12h、24h、48h。倒置显微镜下观察和记录细胞生长状态,采用MTT法检测各... 目的:研究Co^(2+)对人肾小管上皮细胞的毒性及对凋亡基因Bax、Bcl-2表达变化的影响。方法:体外培养肾小管上皮细胞,以5种浓度(0~10μmol/L)的Co^(2+)培养液培养细胞12h、24h、48h。倒置显微镜下观察和记录细胞生长状态,采用MTT法检测各培养组在不同时间点的细胞增殖率,RT-PCR法检测各培养组在不同时间点Bax、Bcl-2的表达变化,以评价Co^(2+)的细胞毒性。结果:当Co^(2+)作用浓度在7.5μmol/L以下,观察时间内对细胞无毒性;在7.5μmol/L以上时,刺激24h以后对细胞有轻度毒性。随着Co^(2+)作用浓度和时间的增加,各实验各组Bax mRNA表达量逐渐上调,Bcl-2mRNA表达量逐渐下调,Bax/Bcl-2的比值升高。结论:Co^(2+)抑制肾小管上皮细胞的增殖,低浓度Co^(2+)对肾小管上皮细胞不存在毒性作用,高浓度时(≥7.5μmol/L对细胞有轻度毒性,诱导细胞发生凋亡。 展开更多

关键词 钴离子 人肾小管上皮细胞 细胞毒性

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红景天苷对缺氧肾小管上皮细胞Toll受体2、IL-6表达及其凋亡的影响 被引量：7

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作者 黄大伟 李辉 +5 位作者 王润求 吕伟 王涛涛 张成珍 姚吉鸿 刘婷 《中国中西医结合肾病杂志》 2016年第12期1045-1049,I0011,共6页

目的:观察红景天苷(salidroside Sal.)对氯化钴(cobaltous chloride,Co Cl2·6H2O)诱导的缺氧人肾小管上皮细胞(human kidney tubular epithelia cell,HKC)Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR-2)表达、白细胞介素-6(interleukin-... 目的:观察红景天苷(salidroside Sal.)对氯化钴(cobaltous chloride,Co Cl2·6H2O)诱导的缺氧人肾小管上皮细胞(human kidney tubular epithelia cell,HKC)Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR-2)表达、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的分泌及细胞凋亡的影响。方法:HKC细胞置于六孔板培养,随机分为正常对照组、缺氧模型组、红景天苷(salidroside Sal.)干预组(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)。其中缺氧模型采用300μmol/L氯化钴处理6 h得到,红景天苷干预组在此模型基础上再用不同浓度的红景天苷处理缺氧细胞24 h。RT-PCR和Western blot检测TLR-2的表达,ELISA检测各组细胞上清中IL-6含量,流式细胞仪检测缺氧HKC凋亡情况。结果:氯化钴诱导HKC TLR-2蛋白(P<0.05)及RNA表达上调(P<0.01)、IL-6分泌增加(P<0.01)及细胞凋亡增加(P<0.01)。25μg/ml和50μg/ml的红景天苷能降低缺氧HKC细胞IL-6的水平(P<0.01),50μg/ml红景天苷抑制作用强于25μg/ml(P<0.05)。与缺氧模型组比较,尽管100μg/ml红景天苷能降低缺氧HKC细胞IL-6的绝对值水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。25μg/ml,50μg/ml和100μg/ml红景天苷均能抑制TLR-2蛋白表达(P<0.01),且100μg/ml较25μg/ml红景天苷抑制作用显著(P<0.05),但25μg/ml与50μg/ml、50μg/ml与100μg/ml红景天苷比较,它们抑制作用的强弱差异无统计学意义(P>0.05)。三种浓度的红景天苷也能抑制缺氧HKC TLR-2的RNA表达(P<0.01),50μg/ml及100μg/ml红景天苷抑制作用强于25μg/ml红景天苷(P<0.05),但50μg/ml与100μg/ml红景天苷比较,二者抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。50μg/ml和100μg/ml红景天苷能抑制缺氧HKC凋亡(P<0.01),但25μg/ml红景天苷未表现出抑制凋亡的作用(P>0.05),50μg/ml与100μg/ml红景天苷比较,两者抑制凋亡的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红景天苷对缺氧HKC的TLR-2蛋白及RNA表达、IL-6的分泌及细胞凋亡均有抑制作用,但其抑制效应呈现非剂量依赖性。 展开更多

关键词 红景天苷 抑制 人肾小管上皮细胞 Toll样受体2 白细胞介素-6 凋亡

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人近端肾小管上皮细胞黏附分子CD_(146)表达对细胞凋亡的影响 被引量：2

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作者 吴乔木 汪年松 +3 位作者 倪培华 王锋 范瑛 吴恒兰 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第5期396-399,共4页

目的:探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2)黏附分子CD146表达与细胞凋亡的关系。方法:体外培养的HK-2细胞在不同浓度葡萄糖和不同浓度甘露醇刺激下分别作用24h、48h、72h,经流式细胞仪(FCM)检测各组HK-2细胞CD146的表达和凋亡率的变化。结果... 目的:探讨人近端肾小管上皮细胞(HK-2)黏附分子CD146表达与细胞凋亡的关系。方法:体外培养的HK-2细胞在不同浓度葡萄糖和不同浓度甘露醇刺激下分别作用24h、48h、72h,经流式细胞仪(FCM)检测各组HK-2细胞CD146的表达和凋亡率的变化。结果:正常糖浓度下HK-2微弱表达CD146,且延长作用时间对表达无影响;随糖浓度升高,CD146表达上调,细胞凋亡率也增高,延长刺激时间可促进CD146表达和细胞凋亡(P<0.05);当糖浓度达到40mmol/L,刺激时间达到48h,CD146表达显著升高(P<0.05),HK-2细胞凋亡率也显著上升(P<0.05);甘露醇对HK-2细胞CD146表达和细胞凋亡的促进作用较葡萄糖的作用显著降低(P<0.01)。结论:HK-2组成性表达CD146,高糖诱导CD146表达,甘露醇诱导作用较高糖弱;高糖诱导HK-2凋亡,其凋亡作用与CD146表达增高联系密切,提示黏附分子CD146对细胞生存有重要影响。 展开更多

关键词 黏附分子 葡萄糖 甘露醇 人肾小管上皮细胞

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