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Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用
被引量：
4
1
作者
吴明松
郑翔
+4 位作者
耿娜娜
张志敏
赵彦禹
王哲
李学英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期587-593,共7页
已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作...
已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。
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关键词
布雷菲德菌素A
顺铂
人肺癌细胞系glc-82
内质网应激
协同作用
细胞
凋亡
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职称材料
三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响
被引量：
11
2
作者
董继华
吴裕丹
+2 位作者
董晓荣
许林锋
刘莉
《中国肺癌杂志》
CAS
2000年第6期435-437,共3页
目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法 选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果 三氧化二砷可明显抑制GLC 8...
目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法 选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果 三氧化二砷可明显抑制GLC 82细胞的增殖 ,其抑制作用具有时—效和量—效关系。当 4.0 μmol/L三氧化二砷处理GLC 82细胞 96小时 ,增殖抑制率达 81.0 5 %。FCM检测肿瘤细胞DNA含量 ,观察到三氧化二砷使GLC 82细胞周期阻滞于G2 /M期 ,细胞周期进程变慢 ,同时出现剂量依赖性亚G1峰。结论 三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株GLC 82的增殖 ,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于G2 /M期并诱导其凋亡有关。
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关键词
三氧化二砷
肺癌
glc-
82
细胞
凋亡
治疗
机制
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职称材料
题名
Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用
被引量：
4
1
作者
吴明松
郑翔
耿娜娜
张志敏
赵彦禹
王哲
李学英
机构
遵义医学院医学遗传学教研室
贵州省高等学校口腔疾病研究特色重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期587-593,共7页
基金
贵州省科技厅资助项目(黔科合J字[2013]2319号
黔科合LH字[2014]7548号)
+2 种基金
贵州省教育厅特色药用资源研发创新团队(黔科合人才团队字[2013]15)
遵义医学院博士启动基金(F-655)
遵义医学院遗传学扶持学科经费(2012-2016)资助
文摘
已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。
关键词
布雷菲德菌素A
顺铂
人肺癌细胞系glc-82
内质网应激
协同作用
细胞
凋亡
Keywords
brefeldin A
cis-dichlorodiamine platinum
human lung cancer cell
glc-
82
endoplasmicreticulum stress
synergistic effect
apoptosis
分类号
R73-34 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响
被引量：
11
2
作者
董继华
吴裕丹
董晓荣
许林锋
刘莉
机构
同济医科大学附属协和医院中心实验室
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2000年第6期435-437,共3页
文摘
目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法 选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果 三氧化二砷可明显抑制GLC 82细胞的增殖 ,其抑制作用具有时—效和量—效关系。当 4.0 μmol/L三氧化二砷处理GLC 82细胞 96小时 ,增殖抑制率达 81.0 5 %。FCM检测肿瘤细胞DNA含量 ,观察到三氧化二砷使GLC 82细胞周期阻滞于G2 /M期 ,细胞周期进程变慢 ,同时出现剂量依赖性亚G1峰。结论 三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株GLC 82的增殖 ,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于G2 /M期并诱导其凋亡有关。
关键词
三氧化二砷
肺癌
glc-
82
细胞
凋亡
治疗
机制
Keywords
Lung neoplasms
glc-
82
cell Apoptosis Arsenic trioxi4
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用
吴明松
郑翔
耿娜娜
张志敏
赵彦禹
王哲
李学英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
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职称材料
2
三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响
董继华
吴裕丹
董晓荣
许林锋
刘莉
《中国肺癌杂志》
CAS
2000
11
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