期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到10篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
半夏多糖对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：26
1
作者 罗超 祝春燕 +1 位作者 潘雨萍 吴伟斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期455-461,共7页
目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育2... 目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育24 h。CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL^(-1)β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 m RNA水平。结果与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L^(-1)能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降(P<0.01),抑制LPS诱导的TNF-α,IL^(-1)β和IL-6释放(P<0.01),抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01)及IL-8和ICAM-1 m RNA水平增加(P<0.01)。结论 3种PSPR对LPS诱导的h PMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL^(-1)β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用。 展开更多
关键词 多糖 半夏 急性肺损伤 人肺微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
人胎盘胎儿来源间充质干细胞通过旁分泌肝细胞生长因子减轻脂多糖诱导的人肺微血管内皮细胞损伤 被引量：3
2
作者 陶金 夏培哲 +4 位作者 周瑜 李璐 卢震辉 杜勇 朱永朝 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期109-114,共6页
目的探讨无血清培养人胎儿来源胎盘间充质干细胞(hfPMSC)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用。方法用无血清培养基培养hfPMSC,流式细胞术检测CD73、 CD90、 CD105、 CD14、 CD34、 CD45、 HLA-DR的表达... 目的探讨无血清培养人胎儿来源胎盘间充质干细胞(hfPMSC)旁分泌肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用。方法用无血清培养基培养hfPMSC,流式细胞术检测CD73、 CD90、 CD105、 CD14、 CD34、 CD45、 HLA-DR的表达以确定其干细胞属性;利用Transwell^(TM)共培养体系[人肺微血管内皮细胞(HPMEC)接种于Transwell^(TM)上室, hfPMSC接种于下室],检测hfPMSC旁分泌HGF对LPS处理的HPMEC通透性的影响。实验分为LPS处理组、 hfPMSC共培养组、 HGF中和抗体组、正常HPMEC对照组。在Transwell^(TM)培养上室加入100μg异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran),荧光酶标仪检测染料渗透情况; Western blot法检测渗透相关蛋白血管内皮钙黏素(VE-cadherin)和陷窝蛋白1(caveolin-1)及凋亡相关裂解型蛋白胱天蛋白酶3(c-caspase-3)和裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(c-PARP1)的蛋白水平。结果所培养细胞具备间充质干细胞形态,为CD73、 CD90、 CD105阳性及CD14、 CD34、 CD45、 HLA-DR阴性细胞;与LPS处理组相比, hfPMSC共培养可显著抑制LPS环境中HPMEC的通透性,显著上调VE-cadherin的表达水平,降低caveolin-1、 c-caspase-3和c-PARP1的蛋白水平。相反,中和共培养体系中的HGF,可逆转hfPMSC对HPMEC的上述作用。结论 hfPMSC通过分泌HGF抑制LPS诱导的HPMEC通透性增加。 展开更多
关键词 人胎儿来源胎盘间充质干细胞(hfPMSC) 人肺微血管内皮细胞(HPMEC) 脂多糖(LPS) 肝细胞生长因子(HGF) 急性肺损伤
在线阅读 下载PDF
磁扭力刺激人肺微血管内皮细胞模型的建立
3
作者 王彬 闵苏 刘超 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期430-432,共3页
目的观察人肺微血管内皮细胞在磁扭力刺激后肌动蛋白骨架的变化。方法人工合成整合素胞外保守肽段序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)包被磁珠与人肺微血管内皮细胞孵育2 h后,放入磁扭力刺激仪,通过磁珠的运动牵拉细胞2 h,荧... 目的观察人肺微血管内皮细胞在磁扭力刺激后肌动蛋白骨架的变化。方法人工合成整合素胞外保守肽段序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)包被磁珠与人肺微血管内皮细胞孵育2 h后,放入磁扭力刺激仪,通过磁珠的运动牵拉细胞2 h,荧光探针鬼笔环肽(FITC-phalloidine)染色肌动蛋白纤维。结果磁珠与细胞共孵育2 h后,两者紧密结合;磁扭力刺激后应力纤维形成。结论磁扭力刺激人肺微血管内皮细胞模型是实施细胞牵拉的理想模型。 展开更多
关键词 磁扭力 人肺微血管内皮细胞 肌动蛋白
在线阅读 下载PDF
异丙酚预处理对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVCs)血管紧张素转化酶(ACE)的表达与活性的影响 被引量：1
4
作者 李晓瑜 王浩 +2 位作者 方芳 薛张纲 仓静 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期668-672,共5页
目的在脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，，HPMVCs）损伤模型中，观察异丙酚预处理对血管紧张素转化酶（ angiotensin-converting enzyme，ACE）的影响... 目的在脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，，HPMVCs）损伤模型中，观察异丙酚预处理对血管紧张素转化酶（ angiotensin-converting enzyme，ACE）的影响，探讨异丙酚肺保护作用的可能机制。方法以体外培养的HPMVCs 3～5代作为实验对象，将细胞随机分为4组（n=8）：对照组（C组）、异丙酚组（P组）、LPS组（L组）和异丙酚预处理组（P＋L组）。药物终浓度：LPS5μg／mL，异丙酚50μmol／L。按上述分组，加入LPS前1h加入异丙酚。于37℃、5％CO2培养箱中进行培养。分别培养12、24、48、72h后采用CCK-8（Cell Counting Kiv-8）法测细胞活力。细胞孵育12h后，采用改良分光光度法检测各组培养液和细胞中的ACE活性，real-timePCR检测ACE、TNF-α、IL-1β和MCP-1mRNA表达水平，同时ELISA测定细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果（1）各组细胞在72h内的细胞活力无显著差异（P〉0．05）；（2）与C组相比，P组各检测指标均无显著差异（P〉0．05）；（3）与c组相比，L组TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量及其基因表达水平均显著升高，分泌型ACE活性增加，细胞ACE活性降低，ACEmRNA表达下调（P〈0．05）；（4）与L组相比，P＋L组分泌的TNF-α、IL-1β和MCP-1及其mRNA表达显著降低，细胞ACE活性增加，ACEmRNA表达上调（P〈0．05），分泌型ACE活性不变（P〉0．05）。结论异丙酚在转录水平调节HPMVCs中ACE的表达，可能是异丙酚保护HPMVCs的作用机制之一。 展开更多
关键词 二异丙酚 脂多糖(LPS) 人肺微血管内皮细胞(HPMVCs) 血管紧张素转化酶(ACE) 急 性肺损伤(ALI)
在线阅读 下载PDF
低氧联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2途径介导人肺微血管内皮细胞凋亡 被引量：1
5
作者 吉圣珺 温业良 +2 位作者 赖其廷 李敏菁 张培芳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期896-900,905,共6页
目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合... 目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合刺激HPMVEC,流式细胞术检测caspase-3的活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)检测各组细胞的凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化信号转导子与转录因子3(p STAT3)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的水平。结果 MTT法显示,低氧24 h组的相对细胞活性最低,100 ng/m L TNF-α处理组的相对细胞活性明显降低且对细胞活性的抑制呈现剂量依赖性;选用低氧24 h及100 ng/mL TNF-α作为联合处理组,与空白对照组及单独处理组相比,联合处理组的caspase-3活性及细胞凋亡率均升高。Western blot结果显示,与空白对照组相比,联合处理组的p STAT3表达明显升高,而p ERK1/2的变化无统计学意义。而STAT3通路阻断剂S3I-201可使联合处理组的细胞凋亡率下降。结论低氧状态联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2介导HPMVEC凋亡。 展开更多
关键词 低氧 肿瘤坏死因子仅(TNF-α) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2) 人肺微血管内皮细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
低氧联合TNF-α对人肺微血管内皮细胞氧化应激及凋亡的影响
6
作者 吉圣珺 郑劲平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期402-405,共4页
目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)氧化应激及凋亡的影响。方法低氧6、12、24h及10、20、50、100ng/mL TNF-α分别处理HPMVECs,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量作... 目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)氧化应激及凋亡的影响。方法低氧6、12、24h及10、20、50、100ng/mL TNF-α分别处理HPMVECs,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量作为联合干预组,检测各组上清液的丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活力及细胞凋亡率。结果低氧及TNF-α联合干预组的MDA含量、LDH活力及细胞凋亡率明显高于单独作用组(均P<0.05),而SOD活力低于单独作用组(均P<0.05);且低氧24h+TNF-α100ng/mL联合干预组的细胞凋亡率最高(P<0.05)。结论低氧联合TNF-α作用于HPMVECs后,细胞的氧化应激及凋亡率明显增加。 展开更多
关键词 人肺微血管内皮细胞 氧化应激 凋亡
在线阅读 下载PDF
单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡
7
作者 周鹏 刘全 +5 位作者 乔新伟 鲁愿 李寿康 梅培圆 李劲松 郑志坤 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期522-526,共5页
目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后... 目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后复氧)条件处理。在开始处理后8 h(即缺氧3 h后复氧5 h)和24 h(即缺氧3 h后复氧21 h)检测各组HPMEC及其培养上清中细胞焦亡指标Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达情况。结果单核细胞U937和HPMEC共培养,在缺氧/复氧处理后,HPMEC细胞活性明显降低、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达及分泌均明显增加,且随复氧时间的延长,细胞焦亡指标呈升高趋势。结论在缺氧/复氧条件下,单核细胞能够促进HPMEC发生细胞焦亡,且随缺氧后复氧时间延长,这种促进作用的效果呈上升趋势。 展开更多
关键词 单核细胞 缺氧/复氧 人肺微血管内皮细胞 细胞焦亡
在线阅读 下载PDF
肝细胞生长因子对缺氧损伤的肺微血管内皮细胞的保护作用 被引量：4
8
作者 郭娜 郭英华 +4 位作者 苏龙翔 王雅娟 刘岩 姜学革 刘长庭 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期1-5,共5页
目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧... 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)对缺氧损伤的人肺微血管内皮细胞(HPMECs)的保护作用,提高肺血管内皮细胞对缺氧的耐受性,增加损伤后的存活率,改善其功能,为防止缺氧导致的肺动脉高压提供实验依据。方法体外培养HPMECs,用物理方法建立缺氧损伤模型。实验分为空白对照组、缺氧损伤组、HGF组、PHA665752组(HGF抑制剂组)。采用免疫荧光法鉴定第7代HPMECs,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下计数在不同干扰条件下HPMECs的贴壁细胞数量,Western blot法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达情况。结果缺氧损伤组细胞贴壁率下降,ICAM-1的表达量明显高于空白对照组(P<0.01);HGF组细胞存活率较缺氧损伤组明显提高(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显增加(P<0.01),ICAM-1的表达量明显下降(P<0.01);PHA组细胞存活率较缺氧损伤组和HGF组均有明显差异(P<0.01),细胞贴壁率较缺氧损伤组明显下降(P<0.01),ICAM-1的表达明显上升(P<0.01)。结论 HGF可能是通过增加HPMECs的存活率、提高体外培养时细胞的贴壁率、减少ICAM-1表达,减轻缺氧损伤所造成的HPMECs损伤。 展开更多
关键词 缺血性肺动脉高压 肝细胞生长因子 人肺微血管内皮细胞 细胞间黏附分子-1
在线阅读 下载PDF
氧糖剥夺/复氧所致细胞焦亡在肺微血管内皮细胞损伤中的作用 被引量：2
9
作者 肖宗懿 王小燕 +3 位作者 易寒 宋娟 安雨轩 王寿勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期334-338,共5页
目的:探讨氧糖剥夺/复氧(OGD/R)是否导致人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)焦亡及其在细胞损伤中的作用。方法:采用HPMVECs复制OGD/R细胞模型,模拟体外循环中HPMVECs缺血/再灌注过程。将细胞分为对照(control)组(正常培养)、OGD/R组(OGD 8 h... 目的:探讨氧糖剥夺/复氧(OGD/R)是否导致人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)焦亡及其在细胞损伤中的作用。方法:采用HPMVECs复制OGD/R细胞模型,模拟体外循环中HPMVECs缺血/再灌注过程。将细胞分为对照(control)组(正常培养)、OGD/R组(OGD 8 h+恢复12 h)及VX-765(caspase-1抑制剂)组(在OGD/R之前4 h给予50μmol/L VX-765处理,其余培养条件同OGD/R组)。采用RT-qPCR和Western blot法检测caspase-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18水平;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测上清液中LDH的水平。结果:与control组比较,OGD/R组caspase-1、NLRP3和ASC的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-18分泌均增多(P<0.05);使用VX-765可逆转OGD/R造成的caspase-1、NLRP3和ASC mRNA和蛋白表达水平的上调及IL-1β和IL-18的分泌(P<0.05),同时下调OGD/R后的LDH水平(P<0.05)。结论:OGD/R可导致HPMVECs发生焦亡,抑制细胞焦亡可缓解OGD/R对HPMVECs的损伤。 展开更多
关键词 氧糖剥夺 细胞焦亡 人肺微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
人胎盘间充质干细胞来源的外泌体通过增强细胞自噬减轻脂多糖诱导的肺血管内皮细胞损伤 被引量：3
10
作者 李晓国 徐明均 +3 位作者 马晨 吕玉珍 马晓娜 马晓薇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期225-232,共8页
目的探讨人胎盘间充质干细胞来源的外泌体(hPMSC-exs)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMEC)损伤的影响及可能的机制。方法体外扩增培养hPMSC,收集细胞培养上清,ExoQuick外泌体提取和纯化试剂盒分离、纯化上清液中hPMSC-exs。... 目的探讨人胎盘间充质干细胞来源的外泌体(hPMSC-exs)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMEC)损伤的影响及可能的机制。方法体外扩增培养hPMSC,收集细胞培养上清,ExoQuick外泌体提取和纯化试剂盒分离、纯化上清液中hPMSC-exs。透射电镜观察外泌体形态特征,Western blot法检测外泌体表面特异性标志物CD9、CD63的表达。构建hPMSC与HPMEC非接触共培养体系,实验分为对照组、LPS损伤组、hPMSC组和hPMSC-exs组。共培养12 h后,检测各组上室渗透到下室中的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)荧光强度以确定单层肺血管内皮的通透性;1,1′-十八烷基-3,3,3′,3′-四甲基吲哚羰花青高氯酸酯(DiI)标记hPMSC-exs并在荧光显微镜下观察对损伤内皮的迁移作用;CCK-8法检测各组上室细胞增殖水平;线粒体膜电位检测试剂盒检测各组上室内皮细胞线粒体膜电位;Western blot法检测下室HPMEC自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1的蛋白表达。结果获得的hPMSC-exs直径在30~120 nm,CD9、CD63表达阳性,符合hPMSC-exs表型特征;与LPS损伤组相比,hPMSC组及hPMSC-exs组FITC-dextran荧光强度值降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加、beclin-1蛋白表达上调,细胞增殖率提高。与hPMSC组相比,hPMSC-exs组荧光显微镜下内皮细胞间连接大致完整、FITC-dextran荧光强度值、内皮细胞增殖率、线粒体膜电位、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值及beclin-1表达水平均无明显变化。结论hPMSC-exs可减轻LPS诱导的HPMEC损伤,改善细胞内线粒体功能,其作用机制可能与增加HPMEC自噬有关。 展开更多
关键词 人胎盘间充质干细胞(hPMSC) 外泌体 人肺微血管内皮细胞(HPMEC) 线粒体 自噬
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部