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瑞巴匹特抑制脂多糖诱导肺上皮细胞株A549表达TLR4和释放TNF-α 被引量:1
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作者 文秀芳 陈霞 周向东 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期457-460,共4页
目的:研究瑞巴匹特对肺上皮细胞株A549细胞TLR4表达及分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:用脂多糖(LPS)建立体外A549细胞体外炎症损伤模型,实验分为对照组(无干预无刺激)、模型组(LPS刺激)、干预组1(LPS和10mg/L瑞巴匹特)、干预组2(... 目的:研究瑞巴匹特对肺上皮细胞株A549细胞TLR4表达及分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:用脂多糖(LPS)建立体外A549细胞体外炎症损伤模型,实验分为对照组(无干预无刺激)、模型组(LPS刺激)、干预组1(LPS和10mg/L瑞巴匹特)、干预组2(LPS和30mg/L瑞巴匹特)、用ELISA观察A549细胞分泌TNF-α和RT-PCR及蛋白免疫印迹观察A549细胞TLR4的表达。结果:LPS诱导A549细胞分泌TNF-α(与对照组比较,P<0.01),在第6h达高峰;LPS诱导A549细胞表达TLR4(与对照组比较,P<0.01);瑞巴匹特可抑制LPS诱导A549细胞分泌TNF-α和表达TLR4(与模型组比较,P<0.05),但2组干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论:瑞巴匹特的抗炎机制可能是通过抑制TLR4的表达,从而减少炎性细胞因子的释放;瑞巴匹特有可能作为一种有价值的抗感染治疗的辅助药物。 展开更多
关键词 瑞巴匹特 TLR4 肿瘤坏死因子Α 脂多糖 上皮细胞株
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RASSF1A基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的抑制作用 被引量:1
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作者 邓征浩 周建华 +2 位作者 曹慧秋 沈明 文继舫 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期193-196,共4页
目的:观察外源性RASSF1A基因对人肺腺癌细胞A549增殖及NF κB亚单位P65表达的影响。方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3. 0 RASSF1A质粒和空载体pcDNA3. 0质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,Westernbl... 目的:观察外源性RASSF1A基因对人肺腺癌细胞A549增殖及NF κB亚单位P65表达的影响。方法:利用脂质体转染技术将真核表达重组体pcDNA3. 0 RASSF1A质粒和空载体pcDNA3. 0质粒分别导入A549细胞,经G418筛选后获得稳定转染细胞克隆,Westernblotting检测RASSF1A基因表达。采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法、流式细胞仪分析转染细胞的生物学行为。RT PCR和Westernblotting检测基因转染对P65表达的影响。结果:经脂质体转染和筛选,建立了稳定表达RASSF1A基因的A549细胞系。与未转染组和转染空白载体组比较,转染RASSF1A基因的细胞生长速度明显减慢(P<0. 05),细胞周期中G1 /G0期比例明显增加(P<0. 05),而S期比例减少;转染组细胞核内P65蛋白表达明显降低(P<0. 05),而全细胞P65蛋白及mRNA表达未见明显变化。结论:RASSF1A基因可能通过抑制P65活性而抑制人肺腺癌细胞A549的生长。 展开更多
关键词 基因转染 细胞株a549 RASSF1A基因 抑制作用 人肺腺癌 腺癌细胞a549 增殖 blotting Western pcDNA3 真核表达重组体 脂质体转染技术 四甲基偶氮唑盐 流式细胞仪分析 a549细胞 RT-PCR mRNA表达 P65 生物学行为 B亚单位
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黏蛋白13在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞恶性生物学行为的影响与可能的机制
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作者 穆培娟 赵哲 张冬 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期40-46,共7页
目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达... 目的:探讨黏蛋白13(MUC13)在肺腺癌组织中的表达及其对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及EMT的影响与可能的机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)和高通量基因表达(GEO)数据库分析MUC13在肺腺癌组织与正常肺组织、癌旁组织中的差异表达。qPCR法和WB法检测人肺腺癌细胞NCI-H1395、NCI-H1975、H1299、A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B中MUC13 mRNA和蛋白的表达水平。利用si RNA技术敲低A549细胞中MUC13表达,实验分为si-MUC13组、NC组和si-MUC13+IGF-1组。通过克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测敲低MUC13对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,WB法检测敲低MUC13对A549细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、EGFR、p-EGFR、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT等蛋白表达的影响。结果:MUC13 mRNA和蛋白在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达(均P<0.01),选取表达水平较高的A549细胞进行后续实验。敲低MUC13后,A549细胞的增殖能力显著降低,G0/G1期的细胞数量显著增多、G2/M期及S期的细胞数量显著减少,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移及侵袭能力均显著降低(均P<0.01);A549细胞中E-cadherin表达显著上调,N-cadherin、vimentin表达显著下调,p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.01);再加入IGF-1处理后,A549细胞中p-EGFR/EGFR、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著升高(均P<0.01)。结论:MUC13在肺腺癌组织和细胞中均呈高表达,其可能通过激活EGFR/PI3K/AKT信号通路促进A549细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 黏蛋白13 腺癌 a549细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭 上皮间质转化 EGFR/PI3K/AKT信号通路
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融合细胞株Eahy926与亲本人肺腺癌细胞株A549差异表达蛋白的蛋白质组学分析 被引量:5
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作者 王国平 张宁刚 +5 位作者 杨金亮 何燕 瞿燕春 蒋沙沙 路泽军 罗锋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期652-659,共8页
融合细胞株Eahy926是人肺腺癌细胞株A549和人脐静脉内皮细胞杂交而成的永生化细胞株,具有血管内皮细胞的特性,已广泛用于内皮细胞相关研究.本研究应用蛋白质组学技术分析融合细胞株Eahy926与亲本人肺腺癌细胞株A549的蛋白质差异表达,探... 融合细胞株Eahy926是人肺腺癌细胞株A549和人脐静脉内皮细胞杂交而成的永生化细胞株,具有血管内皮细胞的特性,已广泛用于内皮细胞相关研究.本研究应用蛋白质组学技术分析融合细胞株Eahy926与亲本人肺腺癌细胞株A549的蛋白质差异表达,探讨融合细胞生物学特性变化及其机制.对Eahy926和亲本A549的细胞总蛋白质进行双向凝胶电泳,在PDQuest软件辅助下找出差异表达蛋白质点,经肽质量指纹图谱(peptide mass fingerprinting,PMF)和串级质谱(tandem massspectrometry,TMS)分析,SWISS-PROT数据库检索,成功鉴定出28个差异蛋白,如CATB、CK8、CK18、annexin A2、GRP78、HSP90、HSP60、vimentin等一些与分子伴侣、氧化应激、能量代谢、信号转导等有关,并与肿瘤细胞分裂增殖、分化凋亡、侵袭转移、免疫逃逸以及肿瘤血管生长密切关联的蛋白质.研究发现,融合细胞株Eahy926和人肺腺癌细胞株A549的蛋白质组表达谱存在明显差异,这将有助于今后进一步探讨肿瘤细胞与内皮细胞的相互作用机制及其融合细胞的特性,筛选肿瘤增殖和转移相关蛋白质及分子标志物,亦可为肿瘤的抗血管生成治疗提供新思路. 展开更多
关键词 融合细胞株Eahy926 人肺腺癌细胞株a549 蛋白质组学 质谱分析
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周期性机械拉伸对人肺上皮细胞增殖及粘弹性的影响
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作者 李晓娜 曲华 +1 位作者 吴文周 陈维毅 《太原理工大学学报》 CAS 北大核心 2007年第3期268-270,共3页
采用FX-4000基底加载系统对体外培养人肺上皮细胞A549施加周期性拉伸应变,通过流式细胞仪和微管吸吮技术,研究了不同波形的周期性机械拉伸对A549细胞的增殖及粘弹性的影响。结果表明:分别采用正弦波和方波,对A549细胞施加15%拉伸应变、... 采用FX-4000基底加载系统对体外培养人肺上皮细胞A549施加周期性拉伸应变,通过流式细胞仪和微管吸吮技术,研究了不同波形的周期性机械拉伸对A549细胞的增殖及粘弹性的影响。结果表明:分别采用正弦波和方波,对A549细胞施加15%拉伸应变、频率30次/min周期性机械拉伸4 h,与对照组相比,正弦波拉伸对A549细胞增殖无显著影响,细胞的粘弹性参数k1和k2值有所减小,μ值无统计学差异。方波拉伸在显著抑制A549细胞增殖同时,细胞的粘弹性参数k1,k2和μ值均明显减小。从力学的角度证实了细胞骨架参与细胞生长的过程。 展开更多
关键词 周期性拉伸 波形 人肺上皮细胞株a549 增殖 粘弹性
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人参单体Rh_2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的体外研究 被引量:16
6
作者 周东波 胡成平 +1 位作者 苏晓丽 杨红忠 《中国肺癌杂志》 CAS 2005年第4期257-260,共4页
背景与目的肺癌已成为人类癌症主要死亡原因之一。从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点。本研究的目的是观察人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞系凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养的人肺腺癌A54... 背景与目的肺癌已成为人类癌症主要死亡原因之一。从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点。本研究的目的是观察人参单体Rh2诱导人肺腺癌A549/DDP细胞系凋亡的作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养的人肺腺癌A549/DDP细胞经不同浓度梯度的人参单体Rh2干预,分别应用MTT实验观察其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数及相关基因表达的改变,以及用双抗体夹心ELISA法测定细胞上清液sApo-1/Fas浓度变化。结果①人参单体Rh2可抑制A549/DDP细胞的生长,并呈剂量、时间依赖作用。②人参单体Rh2处理A549/DDP细胞24h,实验组凋亡指数显著高于对照组(P<0.001),G0/G1期细胞比例显著高于对照组(P<0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P<0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。③实验组p53、Fas阳性表达率显著高于对照组(P<0.01,P<0.001),Bcl-2阳性表达率显著低于对照组(P<0.001)。④实验组A549/DDP细胞培养上清液于不同时间sApo-1/Fas含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论人参单体Rh2具有诱导人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡的作用,其分子机制可能是上调p53和Fas及下调Bcl-2的表达、通过Fas/FasL系统途径诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 人参单体Rh2 肿瘤 a549/DDP细胞株 凋亡
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重组人p53腺病毒联合顺铂对肺腺癌A549细胞基因表达的影响 被引量:5
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作者 汪进良 焦顺昌 +1 位作者 胡毅 李瑾昱 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期383-388,480,共7页
目的研究重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合顺铂对肺腺癌A549细胞基因表达的影响,探讨rAd-p53增强顺铂对A549细胞抑制作用的机制。方法通过基因芯片检测技术,比较rAd-p53联合顺铂与单独顺铂处理后的肺腺癌A549细胞肿瘤相关基因表达的差异,采... 目的研究重组人p53腺病毒(rAd-p53)联合顺铂对肺腺癌A549细胞基因表达的影响,探讨rAd-p53增强顺铂对A549细胞抑制作用的机制。方法通过基因芯片检测技术,比较rAd-p53联合顺铂与单独顺铂处理后的肺腺癌A549细胞肿瘤相关基因表达的差异,采用SAM软件对结果进行分析。结果 rAd-p53联合顺铂与单独顺铂处理的A549细胞比较,15个基因表达显著上调,28个基因表达显著下调。结论 rAd-p53增强顺铂对A549细胞的抑制作用与导入外源性p53基因后,p53基因表达上调并引起调控细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡的一系列基因的表达变化。 展开更多
关键词 重组人P53腺病毒 腺癌a549细胞株 基因芯片
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Mir-16对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响 被引量:4
8
作者 汪旭东 区伟俊 +2 位作者 鲁建军 罗红鹤 顾勇 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期825-830,共6页
【目的】探讨基因Mir-16在肺腺癌细胞株A549中的表达状况以及Mir-16对A549细胞生物学行为的影响。【方法】Mir-16在肺腺癌细胞中的含量采用实时荧光定量PCR的检测,后将Mir-16转染至A549细胞,用MTS、流式细胞仪检测细胞的增殖、凋亡及细... 【目的】探讨基因Mir-16在肺腺癌细胞株A549中的表达状况以及Mir-16对A549细胞生物学行为的影响。【方法】Mir-16在肺腺癌细胞中的含量采用实时荧光定量PCR的检测,后将Mir-16转染至A549细胞,用MTS、流式细胞仪检测细胞的增殖、凋亡及细胞周期。构建野生型及突变型WIP1 3’-UTR的荧光素酶报告载体,检测荧光素酶的相对活性,验证在肺腺癌中WIP1是Mir-16的作用靶点。【结果】在人肺腺癌A549细胞中Mir-16呈低表达;将Mir-16转染至A549细胞后表达上升,并可促进A549细胞的增值率明显降低;早期凋亡的细胞比例增加;处于G1期的细胞比例明显增加,处于S期的细胞比例明显减少。与各对照组相比,Mir-16显著抑制野生型WIP1-3’UTR表达载体的荧光素酶活性。【结论】Mir-16在肺腺癌细胞中低表达,并抑制肺腺癌细胞的增殖及促进细胞的早期凋亡,有望成为肺腺癌靶向治疗的新靶点。 展开更多
关键词 基因Mir-16 腺癌 a549细胞株 基因表达 凋亡
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慢性阻塞性肺疾病患者C-反应蛋白的变化及LPS诱导下人肺泡型细胞(A549)C-反应蛋白的表达 被引量:7
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作者 吴尚洁 赵水平 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期207-210,共4页
目的:观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌.方法:收集临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测;对培养的人肺泡上皮细胞株(A549细胞)给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照... 目的:观察人肺上皮细胞在细菌脂多糖(LPS)诱导下CRP mRNA的表达及CRP分泌.方法:收集临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者同步晨痰和血浆,进行CRP ELISA检测;对培养的人肺泡上皮细胞株(A549细胞)给予不同浓度、不同时间LPS刺激,同时设立对照组,细胞处理后提取RNA用于RT-PCR.同时,对培养上清液进行CRP ELISA检测.结果:COPD患者痰中CRP浓度明显高于同期外周血中CRP的浓度(P<0.05).培养的A549在不同浓度和不同时间的LPS诱导下有CRP mRNA表达及CRP的分泌,且呈时间依赖性,与对照组比较有统计学意义(P<0.05~0.01).结论:COPD患者呼吸道内可能存在CRP的自分泌;A549在LPS诱导下存在CRP mRNA的表达及分泌. 展开更多
关键词 LPS诱导 慢性阻塞性疾病患者 C-反应蛋白 慢性阻塞性疾病(COPD) ELISA检测 泡型 脂多糖(LPS) COPD患者 人肺上皮细胞 mRNA a549细胞 RT-PCR CRP 不同浓度 不同时间 上皮细胞株 培养上清液 时间依赖性 表达及 对照组
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三草方提取物对肺腺癌A549细胞的作用 被引量:1
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作者 贾晓斌 邵振中 +2 位作者 陈彦 袁海建 金晓勇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期196-199,共4页
目的:研究三草方(夏枯草、白花蛇舌草、仙鹤草)的不同极性提取部位及其配伍后对人肺腺癌A549细胞株增殖活性的影响。方法:采用醇提取法和水提取法分别制备三草方的95%、60%、30%醇提部位、水提部位;以MTT法测定水煎液和各不同极性部位... 目的:研究三草方(夏枯草、白花蛇舌草、仙鹤草)的不同极性提取部位及其配伍后对人肺腺癌A549细胞株增殖活性的影响。方法:采用醇提取法和水提取法分别制备三草方的95%、60%、30%醇提部位、水提部位;以MTT法测定水煎液和各不同极性部位及其配伍后对A549细胞的增殖活性的影响。结果:在三草方60%醇提部位对A549细胞的IC50最低;60%和95%醇提部位配伍后有明显的协同抑瘤活性。结论:三草方的95%和60%醇提部位间的配伍具有良好的抗肺癌作用。 展开更多
关键词 三草方 提取物 腺癌 a549细胞株
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小檗碱对肺炎链球菌侵袭A549细胞的保护作用 被引量:3
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作者 王蓉 徐邦牢 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第16期2538-2539,共2页
目的:通过体外实验,研究小檗碱是否对肺炎链球菌(Streptococcus pneumonia,S.pn)侵袭人肺Ⅱ型上皮细胞(A549)有保护性抑制作用。方法:用不同浓度的小檗碱预处理A549细胞,并与S.pn一起与A549细胞共同作用,通过用0.025%的Triton X-100裂... 目的:通过体外实验,研究小檗碱是否对肺炎链球菌(Streptococcus pneumonia,S.pn)侵袭人肺Ⅱ型上皮细胞(A549)有保护性抑制作用。方法:用不同浓度的小檗碱预处理A549细胞,并与S.pn一起与A549细胞共同作用,通过用0.025%的Triton X-100裂解细胞,然后将稀释后的裂解液涂布TSAB平板,培养过夜,计数平板上的菌落数。结果:小檗碱的浓度为0,25,50,100,200μg/mL时,S.pn对24孔板上每孔A549细胞的侵袭数分别为52±21,29±11,13±10,0,0;在其浓度终浓度为100μg/mL时,未得到可测的细菌数。结论:小檗碱可抑制S.pn侵袭A549细胞,两者间存在剂量依赖关系。 展开更多
关键词 炎链球菌 Ⅱ型上皮细胞(a549) 侵袭
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低氧或/和糖皮质激素诱导大鼠肺和A549细胞中脂筏蛋白stomatin的表达及其对细胞骨架的影响
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作者 卢建 陈继承 +2 位作者 蔡浩昱 马媛媛 王燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2072-2072,共1页
关键词 低氧 细胞骨架 STOMATIN a549 大鼠 糖皮质激素 脂筏 系数 组织细胞 上皮细胞
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细胞自噬调节上皮细胞间充质转化过程对特发性肺纤维化的作用机制 被引量:20
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作者 苗双 丁国建 +3 位作者 宋殿芳 张传厚 刘乃国 董洪亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第10期1025-1030,共6页
目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、... 目的特发性肺纤维化(IPF)确切的发病机制尚不明确。探讨IPF中细胞自噬对上皮细胞间充质转化过程(EMT)的调控作用及机制。方法实验分为对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组。对照组细胞(A549)常规培养,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组细胞(A549)均加入5 ng/mL的TGF-β1进行诱导,肺纤维化组不做进一步处理,自噬诱导组、自噬抑制组分别加入终浓度10μg/L Rapamycin、10 mmol/L 3-Methyladenine来诱导或抑制细胞自噬;12、24、48 h,检测各组羟脯氨酸含量,Real-time PCR方法及Western blot方法检测各组α-肌动蛋白(α-SMA),α-SMA、LC3-Ⅱ或LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Vimentin的mRNA转录及蛋白表达水平。结果与对照组比较,肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录均降低(P<0.05)。与肺纤维化组比较,自噬诱导组在12、24、48 h羟脯氨酸含量、α-SMA、Vimentin的mRNA转录水平降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水平升高(P<0.05);而自噬抑制组12、24、48 hα-SMA、Vimentin的mRNA转录水均升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ、E-cadherin的mRNA转录水均降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与对照组24 hα-SMA(1.21±0.17)比较,肺纤维化组(2.57±0.34)、自噬诱导组(1.69±0.31)、自噬抑制组(3.41±0.52)表达水均明显升高(P<0.05);与对照组24 h Vimentin的蛋白表达水平(0.27±0.07)比较,肺纤维化组(1.74±0.31)、自噬诱导组(1.03±0.25)、自噬抑制组(2.43±0.61)表达水均明显升高(P<0.05)。对照组、肺纤维化组、自噬诱导组、自噬抑制组Beclin1的表达分别为2.31±0.31、0.54±0.29、0.91±0.23、0.28±0.07,E-cadherin的表达分别为3.07±0.41、0.74±0.35、1.21±0.51、0.35±0.07,LC3-Ⅱ的表达分别1.15±0.14、0.53±0.11、0.76±0.09和0.17±0.08,以上数据提示Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白水均较对照组降低(P<0.05);与肺纤维化组比较,自噬诱导组α-SMA、Vimentin的蛋白表达水均降低(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达水均升高(P<0.05);自噬抑制组α-SMA、Vimentin的蛋白表达升高(P<0.05),Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、E-cadherin的蛋白表达降低(P<0.05)。结论细胞自噬和EMT过程在IPF中起重要作用,IPF中诱导或抑制细胞自噬,可以通过抑制或激活上皮细胞的EMT过程,来抑制或促进IPF的发病进程。 展开更多
关键词 特发性纤维化 a549细胞 细胞自噬 上皮细胞间充质转化
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PEDF对人肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响 被引量:4
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作者 娄志霞 束军 +1 位作者 金程 沈继龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第10期1361-1364,共4页
目的探讨不同浓度色素上皮衍生因子(PEDF)作用不同时间对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度(0、80、160、320、640 nmol/L)的重组人PEDF蛋白对体外培养的人肺腺癌细胞株A549进行干预,在处理24、48、72 h后,... 目的探讨不同浓度色素上皮衍生因子(PEDF)作用不同时间对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度(0、80、160、320、640 nmol/L)的重组人PEDF蛋白对体外培养的人肺腺癌细胞株A549进行干预,在处理24、48、72 h后,分别用MTT法检测PEDF对A549细胞增殖的抑制率并比较;在作用48 h后,以流式细胞仪检测技术计算、分析A549细胞凋亡率。结果不同浓度PEDF(0、80、160、320、640 nmol/L)干预A549细胞相同作用时间(24、48、72 h)情况下,随着PEDF浓度的增加,PEDF对A549细胞的增殖抑制率递增(P<0.05);相同PEDF浓度(80、160、320、640 nmol/L)情况下,除了80、160 nmol/L PEDF作用24 h和48 h的细胞增殖抑制率间差异无统计学意义外,随着PEDF作用时间的延长,PEDF对A549细胞的增殖抑制率也基本呈递增趋势(P<0.05)。上述不同浓度的PEDF处理A549细胞48 h,细胞凋亡率随着PEDF浓度的升高呈递增趋势(P<0.05)。结论 PEDF在体外能抑制人肺腺癌细胞株A549的增殖并诱导其凋亡。PEDF抑制细胞增殖作用可能和PEDF浓度及作用时间有关,PEDF诱导细胞凋亡作用的强弱也与PEDF浓度有一定关系。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 腺癌 a549 细胞增殖 细胞凋亡
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康莱特注射液调控胆固醇代谢以抑制肺腺癌A549细胞的恶性生物学行为 被引量:4
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作者 朱广辉 郑琦 +3 位作者 高瑞珂 许博文 徐曼曼 李杰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期973-980,共8页
目的:明确康莱特注射液(KLTi)通过调控胆固醇代谢对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的抑制作用。方法:构建A549细胞体外培养模型,设置空白对照组(CON组)、KLTi组、顺铂(DDP)组及KLTi+DDP组,分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组... 目的:明确康莱特注射液(KLTi)通过调控胆固醇代谢对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的抑制作用。方法:构建A549细胞体外培养模型,设置空白对照组(CON组)、KLTi组、顺铂(DDP)组及KLTi+DDP组,分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组的药物干预对A549细胞增殖的影响,并确定IC50值用于后续实验;使用细胞划痕实验、平板克隆形成实验、Transwell侵袭实验观察不同分组药物对A549细胞恶性生物学行为的影响;流式细胞术检测不同分组药物对A549细胞晚期凋亡水平的影响;WB法检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达,ELISA法检测促炎因子释放水平。采用比色法检测细胞胆固醇含量水平的组间差异,借助WB法检测胆固醇代谢相关膜通道蛋白ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)及功能蛋白ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)、肽基脯氨酰异构酶B(PPIB)表达水平差异。结果:KLTi及DDP对A549细胞抑制作用具有时间及剂量依赖性(均P<0.05),最终选择2 mg/mL KLTi、3μg/mL DDP作为干预剂量,按分组加药干预48 h后显示,KLTi单用或联合DDP均可抑制A549细胞克隆形成、迁移、侵袭能力且促进其晚期凋亡,KLTi+DDP组的效果更加明显(P<0.05或P<0.01);KLTi单用或联合DDP可通过调控E-cadherin、vimentin、snail蛋白表达从而影响A549细胞EMT进程(P<0.05或P<0.01),同时下调IL-6及IL-8的释放水平(P<0.05或P<0.01)。KLTi单用及联合DDP均可以明显降低A549细胞胆固醇含量(P<0.05或P<0.01),并且对ABCA1、ACLY、PPIB表达具有调控作用,联合组的效果更加明显(P<0.05或P<0.01)。结论:KLTi可能通过调控胆固醇代谢水平及相关通道蛋白抑制肺腺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭等恶性生物学行为及EMT进程。 展开更多
关键词 康莱特注射液 腺癌 a549细胞 胆固醇代谢 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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色素上皮衍生因子及其多肽对非小细胞肺癌增殖、凋亡及迁移的影响 被引量:3
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作者 晁志祥 秦西淳 +2 位作者 贾才力 秦昊 张昊 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期829-837,共9页
背景与目的色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的抗肿瘤作用已被大量证实,然而其多肽的抗肿瘤作用报道较少,本研究旨在探讨PEDF及其多肽对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)凋亡及迁移的影响。方... 背景与目的色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的抗肿瘤作用已被大量证实,然而其多肽的抗肿瘤作用报道较少,本研究旨在探讨PEDF及其多肽对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)凋亡及迁移的影响。方法选取肺癌A549细胞和H1299细胞为研究对象,通过给予细胞相同浓度的不同药物作为观察对象,分为正常组、PEDF处理组、34肽处理组、44肽处理组及34+44组合肽处理组。CCK-8法检测各组细胞的增殖活性;划痕实验检测细胞的迁移能力;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平,如蛋白激酶3(RIP3)和半胱天冬酶3剪切体(cleaved-caspase-3)以及各组上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)标志物的表达水平,如钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果CCK-8结果显示PEDF及其各多肽分组均可抑制细胞的增殖其中34+44组合肽抑制效果最强(P<0.05);镜下观察发现PEDF及其多肽对A549细胞及H1299细胞均可起到抑制增殖及间充质转化的作用,且34+44肽组的抑制效果最明显;免疫印迹结果表明,与其他组别相比,34+44肽组细胞内Cleaved-Caspase-3及RIP3的表达量明显增高(P<0.05),EMT蛋白E-cadherin的表达升高,α-SMA的表达量降低(P<0.05);流式细胞术结果表明,34+44组合肽组细胞的凋亡率明显高于对其他组(P<0.05);划痕实验表明,与所有组别相比,34+44肽组的愈合率最低(P<0.05)。结论34+44组合肽可以更好地促进NSCLC的凋亡,抑制NSCLC的迁移,从而抑制NSCLC的增殖。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 肿瘤 多肽 a549细胞 H1299细胞 迁移 凋亡
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下调miR-92a对非小细胞肺癌细胞增殖及血管生成因子表达的影响 被引量:12
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作者 汤建华 冯平 +1 位作者 张志华 王布 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期38-42,共5页
目的探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响。方法将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-si... 目的探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响。方法将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-siRNA的A549细胞)。分别采用RT-PCR和Western blot检测A549细胞和正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞中miR-92a相对表达量、PTEN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平。采用活细胞计数法和结晶紫染色实验检测各组A549细胞的增殖能力。结果 miR-92a在A549组细胞中的相对表达量高于HBE细胞(P <0. 05); A549组细胞中PTEN蛋白表达水平低于HBE细胞(P <0. 05),VEGF蛋白表达水平高于HBE细胞(P <0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中miR-92a相对表达量降低(P <0. 05),PTEN蛋白表达水平升高(P <0. 05),VEGF蛋白表达水平降低(P <0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中PI3K和Akt蛋白表达水平均下降(P <0. 05); miR-92a-siRNA组细胞数目减少,细胞增殖能力减弱。结论 NSCLC中A549细胞的miR-92a表达明显上调,miR-92a基因沉默能明显抑制细胞增殖、血管生成,PTEN和VEGF相关PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肿瘤 非小细胞 a549细胞 人支气管上皮细胞 miR-92a 细胞增殖 血管生成
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流感病毒H1N1感染A549细胞诱导凋亡及黄芩苷干预作用的研究 被引量:22
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作者 刘晓婷 张沂 +4 位作者 顾立刚 吴珺 邱泽计 于卓男 王玥琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期936-939,共4页
目的研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。方法采用基因芯片技术研究流感病毒感染细胞后细胞内凋亡信号通路中相关基因转录的变化。同时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门... 目的研究黄芩苷对流感病毒H1N1感染A549细胞诱导的凋亡干预作用,探讨黄芩苷抗流感病毒感染的作用机制。方法采用基因芯片技术研究流感病毒感染细胞后细胞内凋亡信号通路中相关基因转录的变化。同时,采用荧光定量PCR检测各组细胞中天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-8(caspase-8)和caspase-3的mRNA表达的变化。Western blot法检测各组细胞中的相关蛋白的变化。结果利用基因芯片技术,通过KEGG pathway分析涉及细胞凋亡信号传导途径。与细胞对照组相比,H1N1感染组差异表达基因Casp3、Casp7、Casp8、Casp10、TRAIL、MYD88、IL1A、和IL1B明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组对差异表达基因Casp3、Casp4和Casp8明显下调;黄芩苷高剂量组对差异表达基因Casp3、Casp4、Casp6和Casp8明显下调;黄芩苷低剂量组除上述差异表达基因外,还明显下调了IL1RAP和Cn。qRT-PCR结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组caspase-3和-8的mRNA表达均明显升高。与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组、黄芩苷高低剂量组的caspase-3和-8的mRNA表达均明显降低(P<0.01);并且,黄芩苷低剂量组的治疗效果优于高剂量组;该结果和基因芯片表达的结果基本相符。结论流感病毒体外感染细胞A549后诱导凋亡,黄芩苷能通过调控天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白家族介导凋亡通路的相关基因表达,对病毒感染诱导的细胞凋亡有干预作用,从而发挥抗病毒作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 流感病毒H1N1 人肺腺癌上皮细胞a549 基因芯片 细胞凋亡 天冬半胱氨酸蛋白酶
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人参皂甙对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡及其周期的影响 被引量:20
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作者 陈明伟 马爱群 +3 位作者 倪磊 黄晨 张殿增 牛小英 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期149-152,共4页
目的:探讨中药20(R) 人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度... 目的:探讨中药20(R) 人参皂甙Rg3(Rg3)对肺癌细胞和血管内皮细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549、人脐静脉血管内皮HUVEC304细胞培养,不同浓度Rg3干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,了解不同浓度Rg3对上述细胞增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果: 3×10 6mol/L的Rg3可导致A549细胞明显凋亡,凋亡率为29. 8%,与对照组( 15. 0% )相比差异有统计学意义(P<0. 05)。Rg3对A549细胞周期的影响无显著差异。1×10 4 mol/L的Rg3对内皮细胞的生长抑制率为12. 53%,显著高于其它组(P<0. 05),不同浓度Rg3对条件培养液(CM)诱导的血管内皮细胞的增生均有明显的抑制作用(P<0. 05),电镜下可见10 6 mol/L浓度的Rg3可使CM诱导的内皮细胞出现凋亡小体。结论:适当浓度的Rg3有抗肿瘤作用和抑制肿瘤新生血管生成的作用。 展开更多
关键词 血管内皮细胞增生 细胞 人参皂甙 肿瘤新生血管生成 细胞株a549 mol/L 细胞周期 不同浓度 a549细胞 流式细胞 生长抑制率 条件培养液 moL/L 抗肿瘤作用 Rg3 人肺腺癌 细胞培养 人脐静脉 MTT法 透射电镜 抑制作用
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大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用 被引量:7
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作者 范兰兰 尚羽 张玲 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1166-1172,共7页
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂... 比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10~2.5、PM2.5~0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量.结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10~2.5和PM2.5~0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义.因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著. 展开更多
关键词 大气颗粒物 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 人肺上皮细胞(a549) 细胞毒性
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