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四嗪二甲酰胺抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡的研究 被引量：10
1
作者 周永列 吕亚萍 +4 位作者 胡惟孝 邱莲女 王文松 杨忠愚 刘建栋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期754-759,共6页
目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细... 目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记、Ho-echst33258荧光染色和ELISA法测定DNA片段等技术检测细胞凋亡。结果ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。HepG2细胞与ZG-DHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并增加,Annexin V+/PI-表达升高,细胞内DNA片段含量增加,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HepG2细胞凋亡。结论ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。 展开更多
关键词 四嗪二甲酰胺 肝癌 细胞株 hepg2 增殖 细胞凋亡
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siRNA抑制肝癌细胞株HepG2 Survivin基因表达的研究 被引量：6
2
作者 卢昕 郑启昌 +2 位作者 熊俊 张勇 秦涛 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期696-699,共4页
目的　研究siRNA对肝癌细胞株HepG2中Survivin基因表达的抑制作用。方法　设计、合成一对Survivin编码基因的反向重复序列 ,中间间隔 9个核苷酸序列 ,通过定向克隆至载体Psilencer2 1,构建siRNA真核表达载体 ,经稳定转染HepG2细胞后应... 目的　研究siRNA对肝癌细胞株HepG2中Survivin基因表达的抑制作用。方法　设计、合成一对Survivin编码基因的反向重复序列 ,中间间隔 9个核苷酸序列 ,通过定向克隆至载体Psilencer2 1,构建siRNA真核表达载体 ,经稳定转染HepG2细胞后应用RT PCR及流式细胞术检测肝癌细胞中Survivin基因mRNA及蛋白质表达的抑制情况。结果　测序证实siRNA真核表达载体构建成功。通过RT PCR及流式细胞术检测 ,siRNA在mRNA及蛋白质水平抑制Sur vivin基因表达分别达 73%和 75 %。结论　构建的Psilencer (+) Survivin重组质粒能有效抑制Survivin基因在肝癌细胞株HepG2中的表达。为肿瘤的生物学治疗提供了新的方法和材料。 展开更多
关键词 SURVIVIN基因 肝癌细胞株 RNA 真核表达载体 hepg2 抑制 流式细胞术 定向克隆 重复序列 测序
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miR-127-3p靶向MAPK4对肝癌HepG2细胞株生物学特性的影响 被引量：9
3
作者 张玉蓉 贾俊枝 +1 位作者 徐国明 郭红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1330-1337,共8页
目的:探究miR-127-3p与MAPK4的靶向关系及其对肝癌HepG2细胞生长转移能力的影响。方法:生物信息预测miR-127-3p与MAPK4间靶向关系,荧光素酶实验验证,qRT-PCR检测两者在肝细胞中的基因表达。miR-127-3p mimic及pcDNA-MAPK4(pc-MAPK4)分... 目的:探究miR-127-3p与MAPK4的靶向关系及其对肝癌HepG2细胞生长转移能力的影响。方法:生物信息预测miR-127-3p与MAPK4间靶向关系,荧光素酶实验验证,qRT-PCR检测两者在肝细胞中的基因表达。miR-127-3p mimic及pcDNA-MAPK4(pc-MAPK4)分别或同时转染HepG2细胞,qRT-PCR检测miR-127-3p表达,BrdU及Hoechst检测细胞增殖及凋亡,Transwell及划痕实验检测侵袭及迁移,Western blot(WB)检测Ki67、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、MMP-9、VEGF、MAPK4、MAPKAPK5、HSPB1表达。miR-127-3p mimic转染HepG2细胞后,建立裸鼠皮下移植瘤模型,记录肿瘤体积,免疫组化及Tunel检测其增殖凋亡水平,WB检测MMP-9及MAPKAPK5表达。结果:与HL-7702比较,HepG2中miR-127-3p表达下调而MAPK4上调。HepG2中,miR-127-3p mimic上调miR-127-3p并下调MAPK4表达及MAPK4 wt荧光素酶活性,pc-MAPK4上调MAPK4并减弱miR-127-3p mimic的作用;miR-127-3p mimic减少BrdU阳性细胞及Ki67、Bcl-2表达,增加凋亡细胞及Bax、cleaved Caspase-3表达,pc-MAPK4增加BrdU阳性细胞及Ki67、Bcl-2表达,减少凋亡细胞及Bax、cleaved Caspase-3表达,减弱miR-127-3p mimic的抑增殖促凋亡作用;miR-127-3p mimic减少侵袭细胞数、划痕闭合率及MMP-9、VEGF表达,pc-MAPK4增加侵袭细胞数、划痕闭合率及MMP-9、VEGF表达并减弱miR-127-3p mimic的抗侵袭迁移作用;miR-127-3p mimic降低MAPKAPK5及HSPB1磷酸化比值,pc-MAPK4升高其比值并减弱miR-127-3p mimic的影响。miR-127-3p mimic减小HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤体积,减少组织中Ki67阳性细胞、MMP-9表达及MAPKAPK5磷酸化比值并增加凋亡细胞。结论:miR-127-3p靶向MAPK4可抑制肝癌HepG2细胞生长及转移。 展开更多
关键词 miR-127-3p MAPK4 肝癌hepg2细胞 生长转移
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肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达 被引量：2
4
作者 金世龙 刘宏鸣 +4 位作者 刘宝华 肖静 杨俊涛 顾红光 申海军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期826-829,共4页
目的研究肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin表达及分布情况。方法收集20例肝癌组织和3例正常肝组织标本,利用免疫组织化学、免疫细胞化学和Western blot法检测肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达及分... 目的研究肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin表达及分布情况。方法收集20例肝癌组织和3例正常肝组织标本,利用免疫组织化学、免疫细胞化学和Western blot法检测肝癌组织和肝癌HepG2、SMCC-7721细胞株β-catenin的表达及分布特征。结果免疫组化结果显示,β-catenin在肝癌细胞膜的分布不均匀、不连续,甚至缺如,在低分化肝癌细胞膜的表达较高分化癌少,而在细胞质呈高表达。有18例(90%)肝癌细胞膜β-catenin表达量明显减少,10例(50%)在胞膜的分布不连续或缺如;17例(85%)细胞质有明显的β-catenin积聚,而且分布不均匀。随肝癌分化程度不同,β-catenin表达也有明显差异,7例(77.8%)高分化肝癌细胞膜β-catenin分布较为清楚连续,细胞质表达量较多。分布均匀;4例(80%)低分化肝癌细胞膜β-catenin表达较少,细胞质β-catenin分布不均匀,呈点状积聚;中度分化的肝癌细胞膜和细胞质内β-catenin分布界于高低分化之间,5例(83.3%)细胞质β-cate- nin表达阳性。免疫细胞化学检测显示HepG2、SMCC-7721细胞株胞膜β-catenin表达不明显,胞质及胞核则有大量β-catenin积聚。Western blot检测显示肝癌组织和HepG2、SMCC-7721细胞株的胞质和胞核均有β-catenin表达,且在胞核内积聚。结论肝癌组织和肝癌细胞株胞膜β-catenin表达较少,而胞质β-catenin分布较多,胞核β-catenin积聚明显,其分布与肝癌分化程度相关。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 Β-CATENIN hepg2细胞株 SMCC-7721细胞株
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过表达外源性Cyr61对人肝癌细胞株HepG2生长和迁移的影响 被引量：3
5
作者 丁伟 司维柯 +2 位作者 孙世俊 潘静 李招权 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期378-381,共4页
目的采用AdEasy系统构建的带有标记基因RFP的重组腺病毒Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2,并观察外源性Cyr61对肿瘤细胞生长和迁移的影响。方法Ad-Cyr61与Ad-RFP分别感染人肝癌细胞株HepG2,荧光倒置显微镜观察荧光表达,通过RT-PCR、免疫... 目的采用AdEasy系统构建的带有标记基因RFP的重组腺病毒Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2,并观察外源性Cyr61对肿瘤细胞生长和迁移的影响。方法Ad-Cyr61与Ad-RFP分别感染人肝癌细胞株HepG2,荧光倒置显微镜观察荧光表达,通过RT-PCR、免疫组化实验分别检测Ad-Cyr61的mRNA和蛋白的表达;通过MTT实验、细胞计数实验、克隆形成实验和划痕愈合实验,观察Cyr61对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和迁移的影响。结果Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2,与对照组比较细胞数量增多,集落形成增加,细胞划痕逐渐愈合。结论Ad-Cyr61感染人肝癌细胞株HepG2后可促进细胞增殖和迁移,提示Cyr61在肿瘤发生和转移中可能起到重要作用。 展开更多
关键词 富半胱氨酸蛋白61 重组腺病毒 人肝癌hepg2细胞 增殖 迁移
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抗肿瘤血管生成药bevacizumab对VEGF促人肝癌细胞株HepG2增殖的阻断作用 被引量：2
6
作者 万骋 崔斐 +1 位作者 陈斌 罗荣城 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1060-1064,共5页
目的:观察bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用免疫细胞化学法和RT-PCR分别从蛋白和基因水平检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、KDR的表达;ELISA检测HepG2培养上清液中... 目的:观察bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用免疫细胞化学法和RT-PCR分别从蛋白和基因水平检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、KDR的表达;ELISA检测HepG2培养上清液中VEGF蛋白的浓度;人重组VEGF(rhVEGF)和bevacizumab分别处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,应用RT-PCR和Western印迹分别从基因和蛋白水平检测VEGF表达量的变化。结果:HepG2细胞中VEGF、Flt-1和KDR蛋白均呈阳性表达。rhVEGF可促进HepG2细胞的增殖,在0～100ng/ml区间其促进增殖的作用呈剂量依赖性;而bevacizumab可抑制HepG2细胞的增殖,浓度为0.1、1、10、20μg/ml时细胞增殖抑制率分别为(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%。rhVEGF可促进HepG2细胞中VEGF的表达,而bevacizumab能抑制VEGF的表达。结论:Bevacizumab可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖。 展开更多
关键词 肝细胞癌 hepg2细胞株 BEVACIZUMAB 血管内皮生长因子类
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二氢杨梅素诱导肝癌细胞株HepG2凋亡途径的探讨 被引量：11
7
作者 岑钧华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1712-1715,共4页
目的:探讨二氢杨梅素对人类肝癌细胞株HepG2的抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基噻唑蓝比色法测试二氢杨梅素对细胞死亡率和细胞增殖活力的影响,并计算半抑制浓度IC50;通过HE荧光染色法和Annexin V-PI流式细胞术分别观... 目的:探讨二氢杨梅素对人类肝癌细胞株HepG2的抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基噻唑蓝比色法测试二氢杨梅素对细胞死亡率和细胞增殖活力的影响,并计算半抑制浓度IC50;通过HE荧光染色法和Annexin V-PI流式细胞术分别观察和分析二氢杨梅素对肝癌细胞HepG2各个细胞周期的影响,最后利用Western印迹法对与细胞周期和凋亡相关的蛋白群p34cdc-2、CyclinB1、Bcl-2和PARP在二氢杨梅素作用前后的表达量进行研究。结果:肝癌细胞HepG2的细胞死亡率随着二氢杨梅素溶液浓度的升高而升高,IC50值为(35.22±1.56)μmol/L,且呈现良好量效关系;二氢杨梅素对肝癌细胞HepG2各个细胞周期均有显著影响,其中G2/M期细胞比率剧增、S期细胞比率大幅降低,而G0/G1期细胞比率则呈指数级减少,与阴性对照组比较,差异具统计学意义(P<0.05);p34cdc-2蛋白的表达量未见变化,CyclinB1蛋白的表达量剧增,Bcl-2蛋白的表达量大幅下降,而PARP蛋白则因发生水解而表达量有所减少。结论:二氢杨梅素对人类肝癌细胞株HepG2具显著的抑制生长和诱导凋亡的药理作用,其作用机制是通过线粒体信号转导途径,激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶Caspase-3,进而参与细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 hepg2 肝癌细胞 生长抑制 凋亡
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载脂蛋白C1表达对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：2
8
作者 宋慧娟 徐振华 何东宁 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期128-135,共8页
目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不... 目的:探讨载脂蛋白C1 (APOC1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步阐明其相关分子机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测不同肝癌细胞中APOC1mRNA表达水平,筛选APOC1低表达的人肝癌HepG2细胞作为研究对象。将pcDNA3.1-APOC1质粒转染至HepG2细胞过表达APOC1 (APOC1过表达组),以转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞为对照组,采用MTS法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测2组细胞增殖活性和增殖率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移细胞数,流式细胞术和TUNEL法检测2组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,Western blotting法检测2组细胞中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、蛋白激酶B (AKT)、磷酸化AKT (p-AKT)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:TCGA数据库分析,肝癌患者癌组织中APOC1 mRNA表达水平低于正常肝组织(P<0.05),并且APOC1 mRNA低表达组肝癌患者预后较差。RT-qPCR法检测,HepG2细胞中APOC1 mRNA表达水平最低,选取该细胞作为后续研究对象。与对照组比较,APOC1过表达组细胞增殖活性和增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),迁移细胞数明显减少(P<0.01), S期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。与对照组比较,APOC1过表达组细胞中p-ERK、 p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:APOC1高表达能够抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与其抑制p-ERK、p-AKT、Bcl-2蛋白表达和促进cleaved caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 载脂蛋白C1 肝肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 人肝癌hepg2细胞
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新型全反式维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖的影响 被引量：1
9
作者 刘慧 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期156-160,共5页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测Hep G2细胞内周期蛋白D(cyclin D)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制Hep G2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P<0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P<0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调Hep G2细胞中cyclin D和CDK6蛋白表达水平(P<0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下,ATPR抑制Hep G2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是ATPR通过下调cyclin D和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株Hep G2的增殖抑制。 展开更多
关键词 肝癌 hepg2细胞 全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲 基苯基维甲酸酯 细胞周期 细胞增殖
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miR-195表达载体构建及其对肝癌细胞株HepG2植瘤抑制效果的影响
10
作者 胡晓岩 姚嘉宜 +4 位作者 李梦鹤 倪磊 王爱英 黄辰 宋土生 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期11-15,共5页
目的研究miR-195对人肝癌细胞株HepG2肿瘤形成的影响。方法应用分子克隆技术构建miR-195表达载体;用脂质体转染以及克隆筛选技术,建立miR-195高表达HepG2细胞株,并通过测序及序列比对等进行鉴定;建立荷瘤小鼠模型,检测不同细胞系的肿瘤... 目的研究miR-195对人肝癌细胞株HepG2肿瘤形成的影响。方法应用分子克隆技术构建miR-195表达载体;用脂质体转染以及克隆筛选技术,建立miR-195高表达HepG2细胞株,并通过测序及序列比对等进行鉴定;建立荷瘤小鼠模型,检测不同细胞系的肿瘤生长能力。结果通过测序及序列比对,证明miR-195表达载体构建成功;荧光显微镜观察结果显示,miR-195高表达HepG2细胞株成功构建,实时定量PCR鉴定结果表明,构建的miR-195高表达HepG2细胞株miR-195表达量为对照培养HepG2细胞株的2 000倍(P<0.01);植瘤实验证明,miR-195高表达可以抑制肿瘤的形成过程。结论作为抑癌的miRNA,miR-195有望成为肝癌基因治疗的效应分子。 展开更多
关键词 miR-195 hepg2细胞株 动物模型 分子克隆技术 转染 肝癌 基因治疗
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Bestrophin 3高表达促进人肝癌细胞株HepG2的凋亡
11
作者 王雷 王煜霞 +1 位作者 姬明丽 薛会朝 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期448-453,共6页
目的:研究Bestrophin 3高表达对人肝癌细胞株HepG2凋亡能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Bestrophin 3腺病毒以感染复数(multiplicity of infection,MOI)10、20、40、80转染HepG2细胞株,Western blotting检测转染细胞内Bestroph... 目的:研究Bestrophin 3高表达对人肝癌细胞株HepG2凋亡能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将Bestrophin 3腺病毒以感染复数(multiplicity of infection,MOI)10、20、40、80转染HepG2细胞株,Western blotting检测转染细胞内Bestrophin 3的表达,确定最佳MOI值。设对照组(未转染病毒)、LacZ组(转染携带LacZ的对照腺病毒载体)、Ad-Best3组(以最佳MOI值转染Bestrophin 3腺病毒),CCK-8法和流式细胞术分别检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞增殖、凋亡的影响,Western blotting检测Bestrophin 3过表达对HepG2细胞内Bcl-2、Bax以及细胞色素C表达的影响,JC-1染色观察Bestrophin 3过表达对HepG2细胞线粒体膜电位的影响。结果:Bestrophin 3腺病毒转染HepG2细胞的最佳MOI为40,转染后细胞过表达Bestrophin 3。Ad-Best3组的细胞存活率显著低于对照组和Lac Z组[(79.37±1.76)%vs(98.67±3.02)%、(99.67±3.25)%,均P<0.05],而其细胞凋亡率显著升高[(29.47±2.37)%vs(5.47±0.37)%,(4.95±0.44)%,均P<0.05]。AdBest3组HepG2细胞内Bcl-2的蛋白表达显著减少,Bax的蛋白表达显著增加,导致Bcl-2/Bax比值显著降低(0.32±0.047 vs1.00±0.00,P<0.05);Ad-Best3组HepG2细胞的线粒体膜电位显著降低[(0.64±0.09)%vs(1.00±0.00)%,P<0.05],同时线粒体中细胞色素C明显减少(P<0.05),而细胞质中细胞色素C水平显著升高(P<0.05)。结论:过表达Bestrophin 3可能通过促使线粒体释放细胞色素C从而促进肝癌细胞株HepG2的凋亡。 展开更多
关键词 BESTROPHIN 3 肝癌 hepg2细胞 凋亡 细胞色素C
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小黑药亲电成分干预混合游离脂肪酸诱导的人肝癌细胞株HepG2脂肪变性研究 被引量：2
12
作者 董文乐 蒋羽鸽 +3 位作者 夏淑芳 曹丛丛 赵蔚 成向荣 《食品与机械》 北大核心 2020年第3期24-33,共10页
采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制。结果表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5~2.0mg... 采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制。结果表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5~2.0mg/mL浓度下,小黑药石油醚部位、乙酸乙酯部位、水部位均具有降低脂肪变性细胞脂质累积和ROS生成的活性,其中乙酸乙酯部位在各浓度下效果最好;乙酸乙酯部位在各浓度下具有降低细胞内TG、TC水平和提高细胞内抗氧化酶活性的作用;经过GSH功能化磁珠靶向敲出亲电化合物后,乙酸乙酯部位在2.0μg/mL浓度下对细胞内TG水平的降低和细胞内抗氧化酶水平的提高效果显著减弱。乙酸乙酯部位萃取物上调Nrf2及下游NQO1、HO-1、GCLC基因,下调脂质合成基因SREBP1c、ACC1、FAS的表达,促进脂质分解基因PPARα、CPT1A的表达;而靶向敲出亲电成分后,乙酸乙酯部位萃取物调控脂代谢和抗氧化相关基因的作用明显下降。LC-MS表征亲电成分敲出前后乙酸乙酯部位样品,发现了7个变化的主要质谱峰,推测其为主要的亲电化合物。小黑药中亲电化合物可以改善脂肪酸诱导的脂肪变性,其机制主要与抗氧化和脂代谢相关基因的调节有关。 展开更多
关键词 小黑药 亲电成分 人肝癌细胞株hepg2 游离脂肪酸 脂质累积 氧化应激
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油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究 被引量：13
13
作者 马丽媛 李林 +4 位作者 江玉 史丽颖 冯宝民 王永奇 唐玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1523-1527,共5页
目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶... 目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶皂苷(10～30 mg.L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖。同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白。结论油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡。 展开更多
关键词 油茶皂苷 抗肿瘤 人肝癌细胞株(hepg2) 内质网应激 人免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip) RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶(Perk)
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葡萄籽原花青素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及自噬性死亡 被引量：18
14
作者 王威 陈景红 +3 位作者 王新宁 李强 陈庆 蒋建伟 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期181-187,共7页
目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测... 目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察和Western blotting检测细胞自噬发生。结果:原花青素作用HepG2细胞后,不同质量浓度的原花青素对肝癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),原花青素作用于人肝癌HepG2细胞48 h的IC50为1.304×10-1g/L;与对照组相比随着原花青素作用于HepG2细胞的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;随着原花青素浓度的增加,人肝癌HepG2细胞出现明显G1期阻滞,且高浓度原花青素组出现明显的亚二倍体峰,当原花青质量素浓度达到1.6×10-1g/L时,亚二倍体百分率为81%;不同质量浓度原花青素作用后,出现明显的凋亡细胞及坏死细胞、自噬性死亡和非特异性死亡细胞群;经原花青素处理转染GFP-LC3质粒的HepG2细胞胞浆内,LC3呈现明显的点状聚集;细胞自噬标志蛋白LC3-II的蛋白表达水平随着原花青素浓度增加逐渐增多。结论:原花青素通过诱导细胞凋亡及自噬性死亡的方式抑制人肝癌细胞的生长。 展开更多
关键词 原花青素 人肝癌hepg2细胞 凋亡 自噬
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川芎嗪对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞骨架的影响 被引量：19
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作者 毕蕾 颜晓静 +1 位作者 杨烨 陈卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期194-198,共5页
目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁... 目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁移的影响及其时效关系;采用细胞侵袭实验,检测TMP对HepG2细胞侵袭能力的影响;应用高内涵细胞分析系统(HCS)免疫荧光法检测TMP对HepG2细胞骨架的影响。结果 TMP对HepG2细胞的迁移能力有抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;TMP能够明显抑制HepG2细胞的侵袭(P<0.01),并呈现一定的时间依赖性;TMP可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,差异有显著性(P<0.01),有剂量相关性。结论 TMP能抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与TMP能明显降低细胞骨架微丝数量和面积,抑制骨架微丝重排相关。 展开更多
关键词 川芎嗪 肝癌 hepg2 细胞迁移 细胞侵袭 细胞骨架
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川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响 被引量：8
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作者 冯全服 毕蕾 +2 位作者 颜晓静 杨烨 陈卫平 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期350-354,共5页
通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释... 通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 hepg2 凋亡 线粒体 肝癌
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BC047440-siRNA对肝癌HepG2细胞增殖抑制及其分子机制的初步探讨 被引量：10
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作者 刘世呈 李靖 +4 位作者 黄小兵 杨彤翰 梁平 郑璐 赵弘智 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第23期2207-2211,共5页
目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌相关基因BC047440的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响并初步分析其抑制增殖的分子机制。方法设计针对BC047440基因的siRNA,构建pGenSil-1-BC047440-siRNA真核表达载体... 目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌相关基因BC047440的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响并初步分析其抑制增殖的分子机制。方法设计针对BC047440基因的siRNA,构建pGenSil-1-BC047440-siRNA真核表达载体。分别用脂质体法将介导siRNA的真核绿色荧光表达载体pGenSil-1-BC047440-siRNA、空载体质粒pGenSil-1转染人肝癌HepG2细胞建立稳定细胞株;随后实验分为3组:转染siRNA表达载体组(PP2)、转染空质粒组(PP1)和未处理的亲本HepG2细胞组(PP0)。采用荧光定量PCR检测BC047440mRNA表达变化;CCK-8分析细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测单个细胞的增殖能力;最后选取NF-κB下游增殖相关基因c-myc、bcl-2、cyclin D1,用荧光定量PCR检测其mRNA水平的变化。结果成功转染并获得PP1、PP2组抗性克隆,PP2组与PP0组比较,BC047440mRNA水平明显降低,抑制率约为75%;细胞增殖实验中PP2组细胞增殖能力明显降低,平板克隆形成实验结果显示PP2组克隆形成率为(8.42±0.82)%,明显低于PP1组[(39.31±5.39)%]和PP0组[(40.96±3.21)%](P<0.01)。检测NF-κB下游增殖相关的几个基因时发现PP2组c-myc mRNA表达明显降低,约为PP0组的12/25;其余基因无明显变化。结论干扰BC047440基因表达可以抑制肝癌细胞的增殖,初步揭示BC047440基因可以对c-myc起正向调控作用,从而促进肝癌细胞的增殖,提示抑制BC047440基因可能成为控制人肝癌细胞生长的有效靶点。 展开更多
关键词 BC047440 hepg2 C-MYC 人肝癌细胞siRNA
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康莱特抑制肝癌细胞HepG2增殖的实验研究 被引量：15
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作者 梁铁军 秦成勇 +2 位作者 谭艳蓉 蒋莹 赵小茜 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第13期743-746,共4页
目的:探讨康莱特注射液(KLT)抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用机制。方法:以低、中、高剂量(分别为5μl/ml、10μl/ml、15μl/ml)的KLT处理肝癌细胞HepG2,用免疫组化法检测周期素D1(cyclinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌细胞HepG2中的表达... 目的:探讨康莱特注射液(KLT)抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用机制。方法:以低、中、高剂量(分别为5μl/ml、10μl/ml、15μl/ml)的KLT处理肝癌细胞HepG2,用免疫组化法检测周期素D1(cyclinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌细胞HepG2中的表达,用MTT比色法观察KLT对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布;另设盐水对照组。结果:1)KLT对肝癌细胞HepG2有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系。2)低、中、高剂量组KLT使G1期细胞分别上升至66.5%、70.1%、75.8%,明显高于对照组(P<0.05);中、高剂量组KLT使S期细胞分别下降至13.2%、20.0%,明显低于对照组(P<0.05)。3)低、中、高剂量组KLT使肝癌细胞cyclinD1蛋白水平分别减少26.3%、35.1%、45.6%,与对照组比较P均<0.05;使cyclinE蛋白水平分别减少18.8%、27.1%、33.3%,与对照组比较P均<0.05。结论:KLT对肝癌细胞HepG2有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖关系,其机理是通过抑制下游cyclinD1、cyclinE表达阻止细胞进入S期。 展开更多
关键词 康莱特 肝癌细胞hepg2 周期素DI 周期素E
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紫甘薯汁抗肿瘤活性及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究 被引量：16
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作者 陈永强 刘金娟 +2 位作者 曹成亮 卞光凯 蒋继宏 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第1期263-267,共5页
目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的... 目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究。结果:与对照组相比,体积分数5%和10%的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞具有抑制作用,呈体积分数依赖性;作用HepG2细胞48h后,能观察到细胞皱缩和凋亡小体以及凋亡细胞典型的梯状DNA条带。RT-PCR和Western blotting法检测结果显示,紫甘薯汁可以诱导HepG2细胞中Fas、FADD、Caspase-3、Caspase-8和p53 mRNA表达水平上调和蛋白表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性裂解片段明显增高且Caspase-3酶活性显著提高。结论:紫甘薯汁体外对肿瘤细胞的增殖具有一定抑制作用且通过细胞表面死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡,同时p53在此凋亡过程中也起着重要的作用。 展开更多
关键词 紫甘薯 人肝癌细胞hepg2 抗肿瘤活性 细胞凋亡
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扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞MMP-2、MMP-9表达及细胞侵袭作用的影响 被引量：31
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作者 张景洲 冯相伟 孟繁平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期542-544,共3页
目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP-9表达水平的影响及可能的作用机制。方法:CCK8实验检测扶正解毒通络方对HepG2细胞活性影响;Transwell侵袭实验检测扶正解毒... 目的:探讨扶正解毒通络方对肝癌HepG2细胞侵袭作用和基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMP)-2、MMP-9表达水平的影响及可能的作用机制。方法:CCK8实验检测扶正解毒通络方对HepG2细胞活性影响;Transwell侵袭实验检测扶正解毒通络方对HepG2侵袭能力的影响;ELISA法检测扶正解毒通络方干预HepG2细胞后MMP-2和MMP-9的表达水平。结果:CCK8实验结果显示,扶正解毒通络方对HepG2细胞意志呈剂量时间相关性。Transwell侵袭实验显示,2.65 mg/ml扶正解毒通络方对HepG2细胞侵袭力抑制率为52.45%(P<0.05)。ELISA检测结果显示,扶正解毒通络方干预后HepG2细胞上清液中MMP-2和MMP-9表达水平下降(P<0.05)。结论:扶正解毒通络方可以抑制肝癌HepG2细胞的生长和侵袭,其机制可能是通过下调MMP-2、MMP-9在肝癌细胞HepG2的表达。 展开更多
关键词 扶正解毒通络方 肝癌hepg2细胞 MMP-2 MMP-9 细胞侵袭
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