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甲基阿魏酸对TGF-β_1刺激人肝星状细胞增殖及活化的抑制作用 被引量：3
1
作者 熊美丽 李勇文 +2 位作者 李丽 杨成芳 钟毓娟 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第25期1-4,共4页
目的探讨甲基阿魏酸（MFA）对转化生长因子（TGF）-β_1刺激人肝星状细胞（HSC）-LX-2增殖及活化的抑制作用。方法将体外培养的HSC-LX-2细胞作为正常对照组,采用1μg/L TGF-β_1刺激HSC-LX-2进行细胞造模为模型组,药物组含终质量浓度为1... 目的探讨甲基阿魏酸（MFA）对转化生长因子（TGF）-β_1刺激人肝星状细胞（HSC）-LX-2增殖及活化的抑制作用。方法将体外培养的HSC-LX-2细胞作为正常对照组,采用1μg/L TGF-β_1刺激HSC-LX-2进行细胞造模为模型组,药物组含终质量浓度为1μg/L的TGF-β_1和0.312 5、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40 mg/L的MFA。根据MTT法检测MFA对药物组HSC-LX-2细胞增殖的影响,选择MFA作用浓度为1.25、2.5、5 mg/L作为低、中、高剂量组,将细胞孵育72h后,采用RT-PCR法检测各组α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA、Ⅰ型前胶原（PCⅠ）mRNA表达;采用Western blotting法检测各组α-SMA蛋白表达;采用ELISA法检测各组PCⅠ蛋白表达。结果在0.312 5-5 mg/L质量浓度范围内,随着MFA质量浓度升高,HSC-LX-2细胞生长抑制率逐渐升高,呈浓度依赖性（P均〈0.05）;当MFA质量浓度大于10 mg/L时,HSC-LX-2生长抑制率逐渐降低（P均〈0.05）。在1.25-5.0 mg/L范围内随MFA质量浓度逐渐增高,HSC-LX-2细胞中α-SMA及PCⅠ的mRNA及蛋白表达量逐渐降低（P均〈0.05）。结论 MFA可抑制TGF-β_1刺激的人肝星状细胞-LX-2增殖,减弱α-SMA、PCⅠ表达,抑制HSC-LX-2细胞外基质的合成及HSC-LX-2表型的转化。 展开更多
关键词 肝纤维化 人肝星状细胞 甲基阿魏酸 转化生长因子Β1 细胞增殖 Α-平滑肌肌动蛋白 Ⅰ型前胶原
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斑蝥酸钠维生素B_6对人肝星状细胞增殖的影响及其机制 被引量：4
2
作者 牛丽娟 李涛 +3 位作者 贺丽珠 关丽云 田金飞 马国刚 《山东医药》 CAS 2013年第29期22-24,共3页
目的探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液对人肝星状细胞LX-2增殖活化的影响及其机制。方法培养人肝星状细胞LX-2,将其分为3个观察组(斑蝥酸钠维生素B6的浓度分别为1、5、10μg/mL)和1个空白对照组;培养24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞增殖活... 目的探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液对人肝星状细胞LX-2增殖活化的影响及其机制。方法培养人肝星状细胞LX-2,将其分为3个观察组(斑蝥酸钠维生素B6的浓度分别为1、5、10μg/mL)和1个空白对照组;培养24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用荧光定量PCR方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1基因表达变化。结果与空白对照组比较,观察组人肝星状细胞LX-2增殖活化被显著抑制(P均<0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1mRNA表达下降(P均<0.05)。结论斑蝥酸钠维生素B6可以抑制人肝星状细胞LX-2增殖活化,其机制可能与其抑制、转化生长因子β1信号通路有关。 展开更多
关键词 人肝星状细胞 斑蝥酸钠维生素B6 细胞增殖
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荔枝核总黄酮对TGF-β_1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制 被引量：7
3
作者 曹杰 林丽馨 +3 位作者 覃桂金 肖绪华 霍群 赵永忠 《山东医药》 CAS 2018年第5期13-16,共4页
目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β_1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于... 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β_1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β_1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h。用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)蛋白表达。结果正常组、TGF-β_1组细胞核形态完整,TGF-β_1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05)。随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量低于TGF-β_1组(P均<0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低(P均<0.05)。结论 TFL可促进TGF-β_1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ的表达有关。 展开更多
关键词 肝纤维化 荔枝核总黄酮 人肝星状细胞 细胞凋亡 转化生长因子Β1
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亚砷酸钠对人肝星状细胞活化的影响及机制 被引量：2
4
作者 李昂 黄菲 +3 位作者 迪丽娜尔·亚尔麦麦提 丁关鑫 日沙来提·塔依尔 吴顺华 《山东医药》 CAS 2022年第19期12-15,共4页
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞(LX-2细胞)活化的影响及机制。方法体外培养LX-2细胞,取对数生长期LX-2细胞,分别加入浓度为0、5、15、20、30、40、50μmol/L的NaAsO_(2)培养液,用MTT法检测细胞活力并确定NaAsO_(2)实验浓度... 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞(LX-2细胞)活化的影响及机制。方法体外培养LX-2细胞,取对数生长期LX-2细胞,分别加入浓度为0、5、15、20、30、40、50μmol/L的NaAsO_(2)培养液,用MTT法检测细胞活力并确定NaAsO_(2)实验浓度。取对数生长期LX-2细胞随机分为对照组及NaAsO_(2)低、中、高浓度组,分别用0、5、10、15μmol/L的NaAsO_(2)干预48 h。用透射电子显微镜观察细胞自噬变化,用Western blotting法检测细胞活化蛋白(ɑ-SMA)及自噬蛋白(AKT、Hes1、mTOR)表达。结果随着NaAsO_(2)染毒浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐升高;根据细胞半数抑制浓度及细胞活性选择5、10、15μmol/L为NaAsO_(2)实验浓度。对照组可观察到自噬小体、自噬溶酶体。NaAsO_(2)低、中、高浓度组细胞间隙逐渐增宽,观察到“假狄氏间隙”,自噬小体数量增加,脂滴的分布更加密集,可见部分线粒体肿胀、空泡化,大量线粒体嵴断裂;NaAsO_(2)高浓度组以上变化最为明显。与对照组比较,NaAsO_(2)低、中、高浓度组ɑ-SMA蛋白相对表达量逐渐升高(P均<0.05);AKT、mTOR蛋白表达逐渐降低,Hes1蛋白表达逐渐升高(P均<0.05)。结论NaAsO_(2)可诱导LX-2细胞活化,其机制可能与促进细胞自噬有关。 展开更多
关键词 肝脏疾病 人肝星状细胞 亚砷酸钠 细胞活化 细胞自噬
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亚砷酸钠对人肝星状细胞的激活作用及其与铁死亡的关系
5
作者 迪丽娜尔·亚尔麦麦提 黄菲 +2 位作者 丁关鑫 赵丽君 吴顺华 《山东医药》 CAS 2023年第26期1-4,9,共5页
目的 观察亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞的激活作用,并探讨其与铁死亡的关系。方法 体外培养人肝星状细胞LX-2,将细胞分为NaAsO_(2)组和对照组,NaAsO_(2)组分别加入5、10、15μmol/LNaAsO_(2)培养24 h,对照组正常培养。倒置显微镜... 目的 观察亚砷酸钠(NaAsO_(2))对人肝星状细胞的激活作用,并探讨其与铁死亡的关系。方法 体外培养人肝星状细胞LX-2,将细胞分为NaAsO_(2)组和对照组,NaAsO_(2)组分别加入5、10、15μmol/LNaAsO_(2)培养24 h,对照组正常培养。倒置显微镜下观察细胞形态变化;比色法检测谷胱甘肽(GSH)含量;荧光探针法检测细胞脂质活性氧(ROS);RT-PCR法检测铁死亡指标溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)以及纤维化指标α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ) mRNA;采用Spearman相关分析法分析纤维化指标与铁死亡指标的相关性。结果 NaAsO_(2)组中随着NaAsO_(2)浓度升高,细胞触角逐渐回缩,细胞数量减少,细胞间距变宽。与对照组比较,NaAsO_(2)不同浓度组细胞GSH含量均减少,其中15μmol/LNaAsO_(2)组GSH含量低于10、5μmol/LNaAsO_(2)组,10μmol/LNaAsO_(2)组低于5μmol/LNaAsO_(2)组(P均<0.05)。与对照组比较,NaAsO_(2)不同浓度组脂质ROS荧光强度增强。与对照组比较,5、10、15μmol/LNaAsO_(2)组α-SMA、CollagenⅠmRNA表达水平均升高,且15μmol/LNaAsO_(2)组高于5、10μmol/LNaAsO_(2)组,10μmol/LNaAsO_(2)组高于5μmol/LNaAsO_(2)组(P均<0.05);与对照组比较,5、10、15μmol/LNaAsO_(2)组SLC7A11、GPX4 mRNA表达水平均降低,且15μmol/LNaAsO_(2)组低于10、5μmol/LNaAsO_(2)组,10μmol/LNaAsO_(2)组低于5μmol/LNaAsO_(2)组。α-SMA mRNA与GPX4、SLC7A11 mRNA表达呈负相关(r分别为-0.72、-0.92,P均<0.01),CollagenⅠmRNA与GPX4、SLC7A11 mRNA表达亦呈负相关(r分别为-0.67、-0.90,P均<0.01)。结论 NaAsO_(2)能够改变肝星状细胞形状,促进细胞纤维化基因表达,引起肝星状细胞激活;在此过程中,SLC7A11、GPX4基因表达下调导致ROS堆积,促进肝星状细胞铁死亡;上述作用随着NaAsO_(2)浓度升高而增强。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 人肝星状细胞 铁死亡 肝纤维化
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miR-223-3p调控人肝星状细胞增殖及迁移的作用及分子机制
6
作者 胡毅翔 左清平 +3 位作者 刘任祝 闫庆梓 邢琪昌 刘湘 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第9期1089-1095,共7页
目的探讨miR-223-3p抑制人肝星状细胞LX-2增殖、迁移的作用及分子机制。方法以TGF-β1诱导活化的LX-2细胞为研究对象,分为空白对照组、miR-223-3p mimics组、NC mimics组,分别采用空白溶剂、miR-223-3p mimics、模拟物对照(NC mimics)... 目的探讨miR-223-3p抑制人肝星状细胞LX-2增殖、迁移的作用及分子机制。方法以TGF-β1诱导活化的LX-2细胞为研究对象,分为空白对照组、miR-223-3p mimics组、NC mimics组,分别采用空白溶剂、miR-223-3p mimics、模拟物对照(NC mimics)转染干预24,48 h。采用CCK-8法检测miR-223-3p mimics对LX-2细胞增殖活性的影响,划痕实验检测miR-223-3p mimics对LX-2细胞迁移的抑制作用。采用miRNA靶基因预测数据库Targetscan、miRanda预测miR-223-3p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证靶基因,RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-223-3p mimics对NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白表达的影响。结果与空白组及NC mimics相比,miR-223-3p mimics组LX-2细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.05)。靶基因预测结果显示NLRP3与miR-223-3p碱基序列存在8个连续的碱基互补配对,表明NLRP3可能为miR-223-3p的下游靶基因。双荧光素酶报告基因实验显示,NLRP3为miR-223-3p的靶基因。实时荧光定量PCR及Western blot检测结果显示,与空白组及阴性对照NC mimics组相比,miR-223-3p mimics组LX-2细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA及蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论miR-223-3p通过靶向作用于NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路进而抑制人肝星状细胞株LX-2的增殖及迁移。 展开更多
关键词 miR-223-3p 人肝星状细胞 LX-2细胞 NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路 MIMICS
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KLF4基因沉默大鼠肝星状细胞中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达观察 被引量：3
7
作者 李涛 牛丽娟 +4 位作者 刘文宣 杨磊 李曼 曹丹丹 刘殿武 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第31期24-27,共4页
目的观察Kruppel样因子4(KLF4)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达的影响。方法设计并构建针对大鼠KLF4基因的3个干扰质粒(p GPU6-1、p GPU6-2、p GPU6-3),将质粒转染HSC-T6细胞,检测KLF4 mRNA及蛋白,筛选出... 目的观察Kruppel样因子4(KLF4)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达的影响。方法设计并构建针对大鼠KLF4基因的3个干扰质粒(p GPU6-1、p GPU6-2、p GPU6-3),将质粒转染HSC-T6细胞,检测KLF4 mRNA及蛋白,筛选出沉默效果最好的重组质粒用于后续实验。将HSC-T6细胞分为A、B、C、D组,A组常规培养细胞;B组在培养液中加入TGF-β_1 50 ng/m L;C组转染重组质粒p GPU6-3;D组转染干扰质粒p GPU6-3 24 h后,再加入TGF-β_1 50 ng/m L。采用real-time PCR法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7mRNA。采用Western blotting法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7蛋白和磷酸化Smad2、3(p-Smad2、3)蛋白。结果 B、D组细胞中Smad2、Smad3、Smad7 mRNA相对表达量高于A组,C组细胞中Smad7 mRNA相对表达量高于A组(P均<0.05)。C组、D组细胞中p-Smad2、p-Smad3蛋白相对表达量低于A组,Smad7蛋白相对表达量高于A组(P均<0.05)。B组细胞中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白相对表达量均高于A组(P均<0.05)。结论 KLF4基因沉默后,HSC-T6细胞(包括被TGF-β_1激活的HSC-T6)中p-Smad2、p-Smad3蛋白表达下调,Smad7 mRNA及蛋白表达上调;抑制KLF4基因表达可能有抗纤维化作用,作用机制与抑制TGF-β_1/Smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 Kruppel样因子4基因 人肝星状细胞 转化生长因子β1 SMAD 基因沉默 肝纤维化
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配对盒基因6抑制肝星状细胞活化的作用机制
8
作者 张迪 谭悦浩 +5 位作者 刘漪沦 李灿 刘蓉 胡雪 唐斌 邓峰美 《成都医学院学报》 CAS 2022年第4期421-425,共5页
目的探究配对盒基因6(Pax6)对血小板衍生因子(PDGF-BB)诱导下人肝星状细胞迁移能力的影响。方法体外培养人肝星状细胞系(LX-2),慢病毒感染LX-2敲减Pax6,使用PDGF-BB诱导其活化,实验分为4组:空白组(shNC+PBS)、实验组(shPax6+PBS)、PDGF... 目的探究配对盒基因6(Pax6)对血小板衍生因子(PDGF-BB)诱导下人肝星状细胞迁移能力的影响。方法体外培养人肝星状细胞系(LX-2),慢病毒感染LX-2敲减Pax6,使用PDGF-BB诱导其活化,实验分为4组:空白组(shNC+PBS)、实验组(shPax6+PBS)、PDGF-BB处理的空白组(shNC+PDGF-BB)、PDGF-BB处理的实验组(shPax6+PDGF-BB);采用划痕实验、Transwell小室细胞迁移实验,分析细胞迁移能力;细胞免疫荧光及蛋白质印迹技术检测细胞迁移相关蛋白的表达水平。结果PDGF-BB诱导下的LX-2活化,可促进其迁移能力增强;敲降Pax6后,能够抑制活化后细胞增强的迁移能力;蛋白质印迹技术实验结果表明,PDGF-BB刺激下能明显上调LX-2中N-cad表达、抑制E-cad表达;敲降Pax6后能抑制PDGF-BB诱导的N-cad表达、增加E-cad表达;细胞免疫荧光实验结果显示,PDGF-BB诱导下能明显上调Vimentin表达,敲降Pax6后,PDGF-BB对Vimentin的上调作用被抑制,E-cad与N-cad趋势同上述蛋白质印迹技术检测结果一致。结论敲降Pax6能抑制PDGF-BB诱导下LX-2增强的迁移能力,为临床抗肝纤维化药物开发提供了可能靶点,为治疗肝纤维化提供了新的策略。 展开更多
关键词 配对盒基因6 人肝星状细胞 人血小板衍生生长因子-BB 迁移 肝纤维化
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模拟胃肠道消化对玉米低聚肽抗氧化作用的影响 被引量：3
9
作者 张江涛 张铭皓 +4 位作者 高丽辉 冯晓文 谷瑞增 李国明 刘文颖 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期54-61,共8页
以胃蛋白酶和胰蛋白酶在体外模拟胃肠环境,测定模拟消化前后玉米低聚肽的相对分子质量分布、DPPH自由基清除能力、·OH清除能力、ABTS自由基清除能力、ORAC值和ROS清除能力,旨在探索模拟胃肠道消化对玉米低聚肽抗氧化活性的影响。... 以胃蛋白酶和胰蛋白酶在体外模拟胃肠环境,测定模拟消化前后玉米低聚肽的相对分子质量分布、DPPH自由基清除能力、·OH清除能力、ABTS自由基清除能力、ORAC值和ROS清除能力,旨在探索模拟胃肠道消化对玉米低聚肽抗氧化活性的影响。结果表明:玉米低聚肽中大部分肽段相对分子质量低于1000。分别模拟胃、肠环境消化后,重均相对分子质量有所下降,下降率分别为1.47%、0.05%,ABTS自由基清除能力有一定程度的升高,分别为25.47%、1.39%。模拟胃环境消化前后,DPPH自由基清除能力IC_(50)值分别约为1.41、1.50 mg/mL,·OH清除能力IC_(50)值分别约为10.3、12.3 mg/mL;模拟肠环境消化前后,DPPH自由基清除能力IC_(50)值分别约为1.39、1.48 mg/mL,·OH清除能力IC_(50)值分别约为8.1、9.5 mg/mL。模拟胃环境消化后,ORAC值有所降低,降幅为10.4%,100、400μg/mL玉米低聚肽对ROS清除能力分别提高了1.42%、16.78%;模拟肠环境消化后,ORAC值提高了1.4%,100μg/mL玉米低聚肽对ROS清除能力降低1.71%,而400μg/mL玉米低聚肽对ROS清除能力提高2.61%。 展开更多
关键词 玉米低聚肽 体外消化 抗氧化 相对分子质量 人肝星状细胞
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