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bcl-2和p53在丹皮酚诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡中的作用及其机制 被引量:11
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作者 计春燕 谭诗云 +1 位作者 汪毅 刘长青 《中国全科医学》 CAS CSCD 2007年第5期364-366,共3页
目的探讨bcl-2和p53在丹皮酚(paeonol,Pae)诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用及可能的作用机制。方法应用透射电镜技术和原位末端标记(TUNEL)法观察不同浓度的Pae对HT-29细胞凋亡的诱导作用,应用免疫细胞化学技术检测用药前、后... 目的探讨bcl-2和p53在丹皮酚(paeonol,Pae)诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡过程中的作用及可能的作用机制。方法应用透射电镜技术和原位末端标记(TUNEL)法观察不同浓度的Pae对HT-29细胞凋亡的诱导作用,应用免疫细胞化学技术检测用药前、后凋亡相关基因bcl-2及p53表达的变化,并与对照组比较。结果透射电镜观察到Pae作用后HT-29细胞出现典型的细胞凋亡形态;Pae在15.63mg/L、62.50mg/L、250.00mg/L3种浓度下作用48h均可诱导HT-29细胞凋亡,TUNEL法显示各组凋亡指数(AI)间差别有显著性意义(P<0.05);免疫细胞化学染色显示Pae作用后HT-29细胞bcl-2及p53蛋白表达显著降低。结论Pae能抑制HT-29细胞增殖并诱导其凋亡,其作用可能与下调bcl-2及p53蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 直肠癌 ht-29细胞 基因 BEL-2 基因 P53 丹皮酚
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黄芪多糖通过调控miR-20a/TGFBR2分子轴降低结直肠癌HT-29/DDP细胞的顺铂耐药性 被引量:14
2
作者 招志辉 丘振文 招远明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期417-425,共9页
目的:探讨黄芪多糖(APS)通过调控miR-20a/TGFBR2分子轴对结直肠癌(CRC)顺铂耐药细胞HT-29/DDP增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响及其机制。方法:以人CRC HT-29细胞、HT-29/DDP细胞为亲本和耐药细胞模型,将HT-29/DDP细胞随机分为4组:对照组... 目的:探讨黄芪多糖(APS)通过调控miR-20a/TGFBR2分子轴对结直肠癌(CRC)顺铂耐药细胞HT-29/DDP增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响及其机制。方法:以人CRC HT-29细胞、HT-29/DDP细胞为亲本和耐药细胞模型,将HT-29/DDP细胞随机分为4组:对照组、APS处理组、过表达miR-20a+APS组、沉默TGFBR2+APS组。用不同质量浓度的APS(0、0.5、1.0、1.5和2.0 mg/ml)处理HT-29/DDP细胞后,以qPCR和Wb实验检测细胞中miR-20a和TGFBR2的表达水平;用CCK-8、Transwell和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测对HT-29/DDP细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;用双荧光素酶报告基因验证miR-20a与TGFBR2的靶向作用关系。构建裸鼠皮下CRC HT-29/DDP细胞移植瘤模型,观察APS对移植瘤生长的影响及其机制。结果:APS显著抑制HT-29/DDP细胞的增殖(P<0.01),且呈剂量依赖性。miR-20a在经APS处理后的HT-29/DDP细胞中低表达(P<0.01)、TGFBR2的表达水平显著上调(P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-20a靶向作用TGFBR2并下调其表达水平。体内外实验证实APS通过靶向下调miR-20a对TGFBR2的抑制作用,提高HT-29/DDP细胞的药物敏感性,进而抑制该细胞增殖、侵袭和促进凋亡(均P<0.01);同时发现,该作用与抑制PCNA、Bcl-2蛋白而促进Bax、Caspase-3蛋白表达有关联。结论:APS通过下调miR-20a对TGFBR2表达的抑制作用,从而逆转HT-29/DDP细胞对顺铂的耐药性。 展开更多
关键词 黄芪多糖 直肠癌 ht-29细胞 ht-29/DDP细胞 顺铂 miR-20a/TGFBR2分子轴
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毛兰素通过Hedgehog信号通路调控结直肠癌HT29细胞的上皮间质转化和血管生成 被引量:5
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作者 张国 张波 +1 位作者 马刚 胡安祥 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期689-694,共6页
目的:基于Hedgehog信号通路探讨石斛提取物毛兰素(erianin,ER)抑制结直肠癌HT29细胞上皮间质转化(EMT)和血管生成的作用机制。方法:将HT29细胞分为空白对照组、ER-L(25μg/mL)组、ER-M(50μg/mL)组、ER-H(75μg/mL)组、ER-H(75μg/mL)+P... 目的:基于Hedgehog信号通路探讨石斛提取物毛兰素(erianin,ER)抑制结直肠癌HT29细胞上皮间质转化(EMT)和血管生成的作用机制。方法:将HT29细胞分为空白对照组、ER-L(25μg/mL)组、ER-M(50μg/mL)组、ER-H(75μg/mL)组、ER-H(75μg/mL)+PM(Hedgehog通路激活剂,1.5μmol/L)组。MTT法检测细胞增殖活力,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,血管拟态形成实验检测血管生成能力,WB法检测与EMT进程、Hedgehog信号通路和拟态血管生成相关蛋白质的表达。结果:HT29细胞增殖活性随着ER质量浓度的升高而逐渐降低(P<0.05);与空白对照组比较,ER各组细胞克隆形成率、迁移与侵袭能力、血管形成能力、间质标志蛋白(N-cadherin、vimentin)、血管生成相关蛋白(VEGF、VE-cadherin)及Hedgehog通路相关蛋白(SHH、GLI1、SMO、c-Myc)表达均显著下降(均P<0.05),上皮标志蛋白(Ecadherin)、Hedgehog通路中融合蛋白抑制剂(SUFU)蛋白表达均显著上升(均P<0.05);PM处理在一定程度上逆转了ER对于HT29细胞增殖、EMT和血管生成的抑制作用(均P<0.05)。结论:ER可以抑制结直肠癌HT29细胞的增殖、迁移与侵袭、EMT和血管生成,其机制可能与抑制Hedgehog信号通路激活有关。 展开更多
关键词 毛兰素 直肠癌 HT29细胞 上皮间质转化 HEDGEHOG信号通路 血管生成
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地锦草乙醇提取物通过circRHOT1/miR-29a-3p轴抑制结直肠癌SW480细胞的恶性生物学行为 被引量:1
4
作者 樊红革 戴卫波 张学峰 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期806-812,共7页
目的:探讨地锦草乙醇提取物(EEEH)对人结直肠癌SW480细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法:体外培养SW480细胞,实验分为Con组、EEEH-L组、EEEH-M组、EEEH-H组、si-NC组、si-circRHOT1组、EEEH-H+pcDNA组、EEEH-H+pcDNA-circRHOT1组,... 目的:探讨地锦草乙醇提取物(EEEH)对人结直肠癌SW480细胞生物学行为的影响及其分子机制。方法:体外培养SW480细胞,实验分为Con组、EEEH-L组、EEEH-M组、EEEH-H组、si-NC组、si-circRHOT1组、EEEH-H+pcDNA组、EEEH-H+pcDNA-circRHOT1组,分别以si-NC、si-circRHOT1、pcDNA、pcDNA-circRHOT1转染SW480细胞,采用CCK-8法、细胞克隆形成实验、Transwell实验分别检测转染后各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力,qPCR法检测转染后各组SW480细胞circRHOT1和miR-29a-3p的表达,WB法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验检测circRHOT1与miR-29a-3p之间的靶向关系。结果:与Con组比较,EEEH-L组、EEEH-M组、EEEH-H组SW480细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达均明显降低(均P<0.05),circRHOT1的表达均降低(均P<0.05)而miR-29a-3p的表达均升高(均P<0.05)且呈剂量依赖性;细胞的存活率、细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数均减少(均P<0.05)。circRHOT1可靶向负调控miR-29a-3p的表达。敲减circRHOT1可抑制SW480细胞的增殖、迁移及侵袭能力,而过表达circRHOT1则可减弱EEEH对SW480细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论:EEEH可通过调控circRHOT1/miR-29a-3p轴而抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 直肠癌 SW480细胞 地锦草 乙醇提取物 circRHOT1 miR-29a-3p 增殖 迁移 侵袭
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Glut1基因沉默对人结肠癌HT-29细胞株增殖、分化及凋亡的影响及机制研究 被引量:6
5
作者 郭圣超 武雪亮 +4 位作者 薛军 韩磊 孙光源 杨东东 屈明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第5期790-795,共6页
目的探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制。方法将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常... 目的探究葡萄糖转运蛋白1(Glut 1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制。方法将Glut 1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组,非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组,HT-29细胞作为Blank组,癌旁正常组织细胞作为Control组,应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平,并检测Bcl-2/Bax比值,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达;MTT法检测各组细胞增殖能力变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力。结果免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高,符合实验标准;与Control组比较,结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调,而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较,shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调,PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调,p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调,Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调,增殖率下调,G0/G1期较多而S期较少,凋亡率上调,克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05)。结论Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化,促进其凋亡,考虑为抑制TGF-β/PI3K-AKT-mTOR信号通路。 展开更多
关键词 Glut 1基因沉默 人结直肠癌ht-29细胞 增殖 分化 凋亡 机制
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二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用 被引量:9
6
作者 黄幼生 苏琦 +4 位作者 周秀田 苏坚 廖前进 解娜 葛玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1128-1132,共5页
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT... 目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 肠癌 ht-29细胞 细胞周期 eye-lin E蛋白
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辽东楤木叶总皂苷对结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用及机制研究 被引量:9
7
作者 尹丽颖 李凤金 +3 位作者 边晓燕 牛雯颖 敖鹏 肖洪彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1545-1548,共4页
目的研究辽东楤木叶总皂苷(ETS)对HT-29细胞生长的抑制作用及作用机制。方法采用MTT法检测ETS对HT-29细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测ETS对HT-29细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测ETS对HT-29细胞PLK1蛋白表达的影响。结果 ET... 目的研究辽东楤木叶总皂苷(ETS)对HT-29细胞生长的抑制作用及作用机制。方法采用MTT法检测ETS对HT-29细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测ETS对HT-29细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测ETS对HT-29细胞PLK1蛋白表达的影响。结果 ETS对结肠癌HT-29细胞增殖有明显抑制作用,IC50值为39.62 mg·L-1。在10~40 mg·L-1剂量作用下,可剂量依赖性诱导HT-29细胞凋亡。ETS主要将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而可剂量依赖性抑制肿瘤细胞增殖。ETS可明显抑制HT-29细胞PLK1蛋白的表达。结论 ETS体外可明显抑制HT-29细胞的生长,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞、细胞凋亡及抑制PLK1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 辽东楤木 皂苷 人结肠癌ht-29细胞 细胞周期 胞凋亡 PLK1蛋白
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DUOX2对结直肠癌细胞氟尿嘧啶敏感性的影响 被引量:2
8
作者 张雪 刘妍 +5 位作者 周欣亮 范志松 韩晶 冯莉 左静 王贵英 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1365-1371,共7页
目的:探讨双氧化酶2(dual oxidase 2,DUOX2)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:选用CRC细胞系DLD-1、SW480、HCT116、SW620与正常肠上皮细胞株NCM460,用qPCR法检测细胞中DU... 目的:探讨双氧化酶2(dual oxidase 2,DUOX2)对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)药物敏感性的影响。方法:选用CRC细胞系DLD-1、SW480、HCT116、SW620与正常肠上皮细胞株NCM460,用qPCR法检测细胞中DUOX2的表达水平。利用慢病毒感染技术,稳定敲降HT-29与HCT116细胞中DUOX2表达,qPCR法和WB法检测敲降效率。用不同浓度(0、5、10、20、40、80、120μg/ml)5-FU处理sh-Control组与sh-DUOX2组细胞,用CCK-8法、流式细胞术分别检测5-FU对细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期的影响。构建裸鼠HT29细胞移植瘤模型,观察DUOX2基因对5-FU疗效的影响。结果:DUOX2 mRNA在CRC细胞中的表达水平显著高于NCM460细胞(P<0.05或P<0.01)。敲降DUOX2基因后,与sh-Control组相比,sh-DUOX2组HT29和HCT116细胞中DUOX2 mRNA和蛋白表达水平明显下降(均P<0.01);细胞对5-FU的敏感性增强,细胞凋亡率明显升高(均P<0.01),G0/G1期比例显著升高、G2期与S期比例显著下降(均P<0.01)。未经5-FU治疗的sh-Control组与sh-DUOX2组裸鼠移植瘤体积及质量比较差异均无统计学意义(均P>0.05),经5-FU治疗的sh-DUOX2+5-FU组移植瘤体积及质量明显低于sh-Control+5-FU组(均P<0.01)。结论:敲降DUOX2基因可显著增强CRC细胞对5-FU的敏感性。 展开更多
关键词 双氧化酶2 5-氟尿嘧啶 直肠癌 HT29细胞 HCT116细胞 增殖 凋亡
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益气健脾抗癌法对结肠癌HT-29细胞自噬的作用研究 被引量:3
9
作者 王宁 于婷婷 +3 位作者 杨哲 宋文杰 冯晓飞 金迎 《辽宁中医杂志》 CAS 2022年第2期154-156,225,共4页
目的探索益气健脾抗癌法对体外培养的结肠癌HT-29细胞自噬作用及相关机制。方法将体外培养的结肠癌HT-29细胞分为高剂量益气健脾抗癌组,中剂量益气健脾抗癌组,低剂量益气健脾抗癌组,及不含药血清对照组。应用Western blot检测各组细胞中... 目的探索益气健脾抗癌法对体外培养的结肠癌HT-29细胞自噬作用及相关机制。方法将体外培养的结肠癌HT-29细胞分为高剂量益气健脾抗癌组,中剂量益气健脾抗癌组,低剂量益气健脾抗癌组,及不含药血清对照组。应用Western blot检测各组细胞中Beclin-1、LC3和p62蛋白表达量,吖啶橙染色检测细胞自噬。结果在作用48 h时,与不含药血清对照组相比,益气健脾抗癌法可激活HT-29细胞的自噬(P<0.05)。高剂量组较中、低剂量组对细胞的激活能力差异具有统计学意义,3个剂量组均可降低HT-29细胞的侵袭能力,高剂量组与其他组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾抗癌法可以激活HT-29细胞的自噬,且与剂量呈正相关。 展开更多
关键词 肠癌ht-29细胞 益气健脾抗癌 肠癌 生长抑制
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益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶对结肠癌HT-29细胞生长抑制的效果研究 被引量:3
10
作者 王宁 杨哲 +2 位作者 宋文杰 冯晓飞 金迎 《辽宁中医杂志》 CAS 2021年第12期144-147,227,共5页
目的探索益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶对于体外培养的结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用。方法将体外培养的结肠癌HT-29细胞分别分为高剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,中剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,低剂量益气健脾抗癌汤... 目的探索益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶对于体外培养的结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用。方法将体外培养的结肠癌HT-29细胞分别分为高剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,中剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,低剂量益气健脾抗癌汤血清联合氟尿嘧啶组,氟尿嘧啶组,不含药血清对照组。采用CCK-8细胞增殖实验观察各组HT-29细胞增殖情况;应用流式细胞术观察各组HT-29细胞凋亡情况,侵袭实验(Transwell)用于观察HT-29细胞的侵袭能力。结果联合用药组及氟尿嘧啶组增殖抑制情况与不含药血清对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。高、中、低剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组均可降低HT-29细胞的增殖能力,在48 h,高剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组与氟尿嘧啶组、中、低剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。高剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组凋亡率(22.36%)高于中剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组(15.35%)、低剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组(12.74%)及氟尿嘧啶组(10.26%),差异具有统计学意义(P<0.05),且均优于不含药血清对照组(2.13%),差异具有统计学意义(P<0.05)。高、中、低剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组均可降低HT-29细胞的侵袭能力,高剂量益气健脾抗癌汤与氟尿嘧啶联合组与其他组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾抗癌汤联合氟尿嘧啶可以降低结肠癌HT-29细胞侵袭,抑制HT-29细胞增殖,促进HT-29细胞凋亡。 展开更多
关键词 肠癌ht-29细胞 益气健脾抗癌汤 肠癌 氟尿嘧啶 生长抑制
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HT29和HCT116结直肠癌细胞增殖及其裸鼠移植成瘤研究
11
作者 王霞 朱飞艳 +5 位作者 王晶 熊喆 韦云芳 李彬 魏红江 赵红业 《云南农业大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期985-991,共7页
【目的】比较HT29和HCT116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和HCT116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下... 【目的】比较HT29和HCT116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和HCT116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下,观察移植瘤的生长情况,记录裸鼠的体质量及移植瘤的体积。【结果】与HT29细胞相比,HCT116细胞在体外的增长率极显著升高(P<0.01),p21蛋白正常表达,p53蛋白表达水平极显著降低(P<0.01);在阿霉素存在的情况下,HCT116细胞中的p21蛋白表达水平极显著升高(P<0.01)。14 d内HCT116细胞移植量对裸鼠体质量无显著影响(P>0.05);单只细胞接种量为4×10^(5)和2×10^(6)个时,HT29细胞肿瘤体积显著高于HCT116细胞(P<0.05)。【结论】HCT116细胞在体外的增殖速率显著高于HT29细胞,但是在体内HT29细胞比HCT116细胞更易成瘤,其分子基础可能与HT29细胞中p53基因突变导致的p53蛋白高表达及其下游p21蛋白低表达有关;高浓度的癌细胞移植有利于肿瘤形成。本研究为结直肠癌动物模型的建立及其进一步研究奠定了基础。 展开更多
关键词 直肠癌 HT29细胞 HCT116细胞 细胞增殖 皮下移植瘤
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乳源酪蛋白糖巨肽对结肠癌HT-29细胞抗炎及血管生成因子表达水平的影响 被引量:3
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作者 王秋萍 贾彦 +6 位作者 曹江鸣 赵培 崔文静 马新颖 赵林森 闫亚丽 陈庆森 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第5期179-185,共7页
研究乳源酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对结肠癌细胞中的核转录因子(nucleartranscription factor,NF)-κB信号通路的作用,为其抗炎活性提供理论依据。本研究在前期探究"乳源酪蛋白糖巨肽对结肠癌HT-29细胞中COX-2... 研究乳源酪蛋白糖巨肽(casein glycomacropeptide,CGMP)对结肠癌细胞中的核转录因子(nucleartranscription factor,NF)-κB信号通路的作用,为其抗炎活性提供理论依据。本研究在前期探究"乳源酪蛋白糖巨肽对结肠癌HT-29细胞中COX-2、iNOS、GST-π表达的影响"的基础上,首先用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激结肠癌HT-29细胞将NF-κB信号通路激活,采用免疫荧光法观测p65核移位来确定;随后用乳源CGMP干预激活NF-κB通路的HT-29细胞,用酶联免疫吸附剂测定细胞培养液中炎症因子和血管生成因子的表达水平,以探讨乳源CGMP消除结肠癌细胞活力的相关分子的变化。结果显示,1μg/mL的LPS能显著激活NF-κB信号通路,p65的核移位达到最佳水平;不同质量浓度的乳源CGMP均可不同程度地抑制HT-29细胞炎症因子和血管生成因子的表达水平。因此,乳源CGMP能够显著调节激活后的NF-κB信号通路,并有效抑制和改善结肠癌细胞的炎症状态,其机制为乳源CGMP通过有效抑制炎症因子和血管生成因子的表达,从而减缓结肠癌细胞的炎症程度。 展开更多
关键词 酪蛋白糖巨肽 肠癌ht-29细胞 NF-ΚB 炎症因子 血管生成因子
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不同负载的DC-CIK联合5-FU治疗方案对结肠癌HT-29细胞移植瘤裸鼠的疗效观察 被引量:1
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作者 郭虎林 崔晓旭 +3 位作者 冯青青 时珊珊 姚文腾 司玉玲 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1318-1323,共6页
目的:探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合5-氟尿嘧啶(5-FU))并加载CD133^+HT-29细胞的裂解液或RNA,对裸鼠结肠癌细胞HT-29移植瘤治疗的有效性及其作用机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT-29细胞系,建立BALB/c裸鼠结肠癌移植瘤... 目的:探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞(DC-CIK)联合5-氟尿嘧啶(5-FU))并加载CD133^+HT-29细胞的裂解液或RNA,对裸鼠结肠癌细胞HT-29移植瘤治疗的有效性及其作用机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT-29细胞系,建立BALB/c裸鼠结肠癌移植瘤模型,分别注射无抗原加载的DC-CIK、5-FU+DC-CIK、R+DC-CIK(加载CD133^+细胞总RNA)、L+DCCIK(加载CD133^+细胞裂解液)、5-FU及生理盐水,观察不同治疗方案治疗3个周期对移植瘤生长的影响,并绘制裸鼠生长曲线;治疗结束2 d后采用颈髓离断法处死裸鼠并测定瘤体积和体质量。qPCR法检测移植瘤组织中AKT mRNA的表达水平、WB法检测磷酸化AKT蛋白的表达水平。结果:治疗结束后R+DC-CIK组、L+DC-CIK组、5-FU+DC-CIK组裸鼠体质量呈现总体平稳上升,而DC-CIK组与5-Fu组体质量逐渐下降;R+DC-CIK组、5-FU+DC-CIK组、L+DC-CIK组裸鼠肿瘤生长速度明显慢于对照组(P<0.05)。加载裂解液和RNA联合化疗比单独给予5-Fu化疗和DC-CIK治疗对移植瘤组织AKT mRNA和蛋白表达水平影响更加明显(均P<0.05)。结论:不同负载的DC-CIK或其与5-FU联合治疗的疗效优于单独化疗,其机制之一与下调AKT水平有关。 展开更多
关键词 树突状细胞诱导的杀伤细胞 肠癌 ht-29细胞 细胞 AKT基因 治疗方案
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抗菌肽LL-37通过激活AMPK介导的自噬对结肠癌HT-29细胞凋亡的研究 被引量:1
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作者 谢亚锋 许志杰 +4 位作者 丁雅婷 闫圣玉 张侨 刘菀莹 刘丽兵 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1845-1849,共5页
目的探讨抗菌肽LL-37对结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其分子机制。方法以结肠癌HT-29细胞作为研究对象,加入不同浓度(50、100、200μg/ml)的抗菌肽LL-37或联合AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)抑制剂多索吗啡(10μmol/L)处理48h后,采用流式细胞... 目的探讨抗菌肽LL-37对结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其分子机制。方法以结肠癌HT-29细胞作为研究对象,加入不同浓度(50、100、200μg/ml)的抗菌肽LL-37或联合AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)抑制剂多索吗啡(10μmol/L)处理48h后,采用流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率,Westernblot实验检测HT-29细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)、自噬相关蛋白(Beclin1、Atg5、LC3I和LC3II)和AMPK蛋白的表达。结果高浓度抗菌肽LL-37能促进结肠癌HT-29细胞凋亡(P<0.05),并上调自噬相关蛋白Bec-lin1、Atg5表达水平以及提高LC3II/LC3I值(P<0.05),并且伴随着AMPK异常激活(P<0.01);AMPK抑制剂联合干预能逆转抗菌肽LL-37对HT-29细胞的作用效果。结论抗菌肽LL-37通过激活AMPK介导的自噬促进结肠癌HT-29细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肠癌ht-29细胞 AMPK 抗菌肽LL-37 细胞自噬 细胞凋亡
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白术多糖通过激活免疫细胞抑制小鼠结肠癌HT-29细胞原位移植瘤的生长 被引量:32
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作者 冯子芳 唐仕华 +2 位作者 郭莉佳 何玲 杨瑞宾 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1209-1213,共5页
目的:探究白术多糖(polysaccharide of atractylodes macrocephala, PAM)对小鼠结肠癌细胞移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将荧光酶标记的1×107个结肠癌细胞(HT-29)注射到小鼠结肠浆膜层,建立结肠癌细胞原位移植瘤模型小鼠。... 目的:探究白术多糖(polysaccharide of atractylodes macrocephala, PAM)对小鼠结肠癌细胞移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法:将荧光酶标记的1×107个结肠癌细胞(HT-29)注射到小鼠结肠浆膜层,建立结肠癌细胞原位移植瘤模型小鼠。待瘤体积达到约230 mm3时,小鼠采用连续10 d灌胃给药30 mg/kg PAM(PAM组)或生理盐水(对照组);通过肿瘤活体成像技术检测PAM对小鼠体内结肠癌细胞生长的影响,通过流式细胞术检测PAM对瘤体组织中粒细胞、树突状细胞以及巨噬细胞的MHCII以及IL-12的表达、淋巴细胞的激活以及CD4^+和CD8^+细胞分泌IFN-γ功能的影响。结果:PAM可显著抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠体内结肠癌细胞生长(P<0.01)。PAM可通过增加MHCII和IL-12在树突状细胞和巨噬细胞中的表达水平(均P<0.01),PAM可显著增加瘤体组织中CD8^+细胞、NK细胞、CD44^+/NK细胞和CD44^+/CD4^+细胞比例以及提升单位组织体积中CD8+细胞和NK细胞细胞数量(均P<0.01),PAM可显著增加CD4^+及CD8^+细胞分泌IFN-γ的能力(均P<0.01)。结论:PAM可通过激活结肠癌模型小鼠原位移植瘤组织中免疫细胞来抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 白术多糖 肠癌 ht-29细胞 肿瘤微环境 免疫细胞
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抑制人结肠癌HT-29细胞增殖乳酸菌有效成分的筛选
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作者 王淑梅 张兰威 +2 位作者 张莉丽 张爽 易华西 《中国酿造》 CAS 北大核心 2019年第9期28-31,共4页
以鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus)GG(LGG)为阳性对照,4株具有潜在抗结肠癌功效的乳酸菌为研究对象,提取其细胞壁及细胞质,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法初步筛选具备抑制HT-29细胞增殖能力的成分,再通... 以鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus)GG(LGG)为阳性对照,4株具有潜在抗结肠癌功效的乳酸菌为研究对象,提取其细胞壁及细胞质,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法初步筛选具备抑制HT-29细胞增殖能力的成分,再通过分析提取成分对HT-29细胞DNA损伤、细胞死亡及周期的影响,获得具有抗结肠癌作用的有效成分。结果表明,与阳性对照LGG相比,乳酸菌X11、X12、M5、K14的细胞壁和乳酸菌M5、K14的细胞质对HT-29细胞增殖能力有显著抑制作用(P<0.05);HT-29细胞经乳酸菌细胞壁或细胞质(蛋白质含量为80μg/mL)处理48h后,脱氧核糖核酸(DNA)出现了明显的弥散拖尾形态;乳酸菌X12、M5和K14细胞壁诱导HT-29细胞凋亡,并调控癌细胞周期分布。通过筛选最终获得乳酸菌X12、M5和K14的细胞壁成分具有抗结肠癌作用。 展开更多
关键词 乳酸菌 人结肠癌细胞ht-29细胞 细胞 细胞 细胞凋亡
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萝卜硫素下调结直肠癌中eIF4F翻译起始复合物的表达 被引量:1
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作者 邢运 周大臣 +2 位作者 贺良 崔笑 喻宗繁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第10期1645-1649,1655,共6页
目的研究eIF4F复合物的表达与人类结直肠癌(CRC)的相关性,以及萝卜硫素(SFN)影响CRC细胞增殖的可能机制。方法应用免疫组织化学染色法检测12例CRC患者的肿瘤组织与癌旁组织中eIF4F复合物相关蛋白的表达水平;MTT比色法检测经SFN处理后CR... 目的研究eIF4F复合物的表达与人类结直肠癌(CRC)的相关性,以及萝卜硫素(SFN)影响CRC细胞增殖的可能机制。方法应用免疫组织化学染色法检测12例CRC患者的肿瘤组织与癌旁组织中eIF4F复合物相关蛋白的表达水平;MTT比色法检测经SFN处理后CRC细胞的活性;Western blot法检测经SFN处理后CRC细胞中eIF4F复合物相关蛋白的表达;动物实验(裸鼠成瘤)比较腹腔注射SFN后裸鼠皮下肿瘤的生长情况,采用免疫组织化学染色法检测PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路相关蛋白和eIF4F复合物相关蛋白的表达。结果在CRC患者标本中,eIF4F复合物相关蛋白在肿瘤组织细胞中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01)。SFN对CRC细胞的增殖起抑制作用,且浓度越高,抑制能力越强。SFN能抑制CRC细胞生长发育,并下调CRC细胞中eIF4F复合物的表达。结论eIF4F复合物的表达与CRC的发展密切相关,SFN可能通过PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路影响eIF4F复合物的上调,从而影响CRC细胞的发展。 展开更多
关键词 直肠癌 萝卜硫素 eIF4F复合物 ht-29 4EBP1 免疫组化
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胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼对HT-29细胞凋亡和上皮细胞间质转化的影响 被引量:9
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作者 迟鹏 郝庆 +3 位作者 姚艳春 孙玉兰 许德颖 王嘉怡 《世界中医药》 CAS 2021年第17期2586-2590,共5页
目的:研究胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼通过miR-4319对结直肠癌细胞HT-29凋亡和上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法:将结直肠癌细胞HT-29分成6组,分别为对照组、曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组、联合组、miR-NC抑制组、miR-4319抑制组,n=9。采用CC... 目的:研究胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼通过miR-4319对结直肠癌细胞HT-29凋亡和上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法:将结直肠癌细胞HT-29分成6组,分别为对照组、曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组、联合组、miR-NC抑制组、miR-4319抑制组,n=9。采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blotting法检测Vimentin、E-cadherin、Bax、C-Caspase-3蛋白表达,qRT-PCR检测miR-4319表达。比较6个组的检测结果。结果:与对照组比较,曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组、联合组的细胞成活率和Vimentin的表达均减少(均P<0.05),而凋亡率和Bax、C-Caspase-3、E-cadherin的表达均增加(均P<0.05);与miR-NC抑制组比较,miR-4319抑制组的细胞成活率、Vimentin的表达均显著增加(均P<0.05),细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3、E-cadherin蛋白表达却显著减少(均P<0.05);qRT-PCR结果显示,与对照组比较,曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组细胞中miR-4319的表达增多(均P<0.05)。结论:胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼通过上调miR-4319诱导结直肠癌细胞HT-29凋亡,并抑制细胞EMT。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 曲美替尼 直肠癌 miR-4319 增殖 凋亡 上皮间质转化 ht-29细胞
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DNA甲基转移酶1基因沉默对HT-29细胞凋亡的影响
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作者 王居峰 刘莺 +1 位作者 刘文静 何素英 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第5期770-773,共4页
目的:观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)基因沉默对结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法:HT-29细胞分为3组:未处理组、对照siRNA组及DNMT1siRNA组,后2细胞转染对照siRNA和DNMT1siRNA,24h后,通过RT-PCR和Westernblot观察3组细胞DNMT1、Caspase-3/9... 目的:观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)基因沉默对结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法:HT-29细胞分为3组:未处理组、对照siRNA组及DNMT1siRNA组,后2细胞转染对照siRNA和DNMT1siRNA,24h后,通过RT-PCR和Westernblot观察3组细胞DNMT1、Caspase-3/9、bcl-2及BaxmRNA和蛋白表达的变化,通过流式细胞术分析HT-29细胞凋亡,并测定Caspase-3/9的活性。结果:DNMT1siRNA组中DNMT1mRNA和蛋白的相对表达量为(0.273±0.016)和(1.127±0.019),低于未处理组[分别为(1.729±0.023)和(2.741±0.031)]和对照siRNA组[分别为(1.751±0.018)和(2.673±0.027)](F分别为5822.683和3656.560,P均<0.001)。DNMT1siRNA组细胞凋亡率为(22.65%±1.67%),高于未处理组(7.92%±1.29%)和对照siRNA组(8.13%±1.21%)(F=108.460,P<0.001)。DNMT1siRNA组细胞的Caspase-3/9活性[分别为(2671.83±57.63)和(2187.71±68.35)]高于未处理组[(196.47±16.73)和(511.35±34.90)]和对照siRNA组[(215.29±14.38)和(534.78±41.70)](F分别为4790.975和1089.891,P均<0.001)。与未处理组和对照组相比DNMT1siRNA组Bcl-2mR-NA和蛋白的表达降低,但Caspase-3/9和BaxmRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:DNMT1的下调能诱导HT-29细胞凋亡,其可能的作用机制与caspase-3/9、bcl-2和bax表达的变化密切相关。 展开更多
关键词 DNA甲基转移酶1 肠癌 ht-29细胞 细胞凋亡 基因沉默
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融合受体eDR4/iFas提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性
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作者 李招发 王从阳 +1 位作者 邓小英 惠二京 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2014年第9期966-972,共7页
目的:探讨sTRAIL联合融合受体eDR4/iFas对HT-29细胞的凋亡作用。方法:采用PCR方法分别扩增eDR4和iFas,通过重叠PCR将两者连接起来组成融合受体基因eDR4/iFas,将其克隆到带Survivin启动子的表达载体上,另外采用组成型启动子CAG调控sTRAI... 目的:探讨sTRAIL联合融合受体eDR4/iFas对HT-29细胞的凋亡作用。方法:采用PCR方法分别扩增eDR4和iFas,通过重叠PCR将两者连接起来组成融合受体基因eDR4/iFas,将其克隆到带Survivin启动子的表达载体上,另外采用组成型启动子CAG调控sTRAIL表达。体外转染结直肠癌细胞株HT-29和人胚肾细胞HEK293,MTT法检测两种细胞的存活率,RTPCR和Western Blot检测目的蛋白的表达,Hoechst染色进一步分析eDR4/iFas联合sTRAIL对HT-29细胞的凋亡效果。结果:在HT-29细胞中,sTRAIL组的细胞存活率为40.9%±18.7%,而eDR4/iFas+sTRAIL组的细胞存活率为21.6%±9.1%,两者间存在统计学差异(P<0.05)。结论:eDR4/iFas能提高sTRAIL对HT-29细胞凋亡的敏感性,而对正常细胞HEK293没有毒副作用。 展开更多
关键词 STRAIL 融合受体 eDR4/iFas Sur-vivin启动子 直肠癌细胞ht-29
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