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力达霉素对人红白血病K562细胞死亡的影响 被引量：4
1
作者 李耀军 高萍 +1 位作者 柳惠图 张伟 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期401-403,共3页
利用100,10和1nmol·L-1力达霉素(LDM)处理人红白血病K562细胞(p53,p16基因缺失),初步探讨了LDM对K562细胞死亡的影响.结果表明,LDM可明显抑制K562细胞的活性,并呈现剂量依赖效应.细胞核染色质呈点状或斑块状凝集.通过流式细胞术对... 利用100,10和1nmol·L-1力达霉素(LDM)处理人红白血病K562细胞(p53,p16基因缺失),初步探讨了LDM对K562细胞死亡的影响.结果表明,LDM可明显抑制K562细胞的活性,并呈现剂量依赖效应.细胞核染色质呈点状或斑块状凝集.通过流式细胞术对细胞周期时相的分析表明,高剂量LDM处理引起S期细胞的比例明显升高,死亡细胞的比例明显增加,提示LDM通过引起DNA的损伤,可阻断细胞周期的进程,促进细胞的死亡实现抑癌作用. 展开更多
关键词 力达霉素 人红白血病k562细胞 细胞死亡 细胞周期
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黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响 被引量：3
2
作者 左江成 高宝安 +2 位作者 曾一芹 王群兴 向希映 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期727-730,共4页
目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细... 目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率最大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P<0.05,P<0.01);200μg/mL到800μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),其凋亡率可达24.70%。结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 黑木耳多糖 人红白血病 k562细胞 细胞周期 凋亡
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人红白血病K562细胞与红系分化的调控 被引量：1
3
作者 姜立 马文丽 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第6期461-463,共3页
综述了Ｋ５６２细胞向终末红系分化的调控因素，这些因素主要包括促红细胞生成素、红系分化因子、转化生长因 子、ＨＳ特异结合蛋白和ＧＡＴＡ－ｌ蛋白。
关键词 人红白血病 k562细胞 促红细胞生成素 红系分化因子 转化生长因子 转录因子
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生长抑素对人红白血病K562细胞超微结构的影响
4
作者 张圣明 陈红霞 +2 位作者 吴红娟 李峰杰 王尊哲 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期180-183,共4页
目的 :观察生长抑素 (somatostatin ,SMS)对人红白血病K5 6 2细胞超微结构的影响。方法 :采用体外细胞培养 ,加入不同浓度的 8肽生长抑素 (奥曲肽 ,octreotide)作用于K5 6 2细胞 ,透射电镜下观察不同浓度SMS对K5 6 2细胞超微结构影响的... 目的 :观察生长抑素 (somatostatin ,SMS)对人红白血病K5 6 2细胞超微结构的影响。方法 :采用体外细胞培养 ,加入不同浓度的 8肽生长抑素 (奥曲肽 ,octreotide)作用于K5 6 2细胞 ,透射电镜下观察不同浓度SMS对K5 6 2细胞超微结构影响的变化。结果 :空白对照组细胞质内有各种发达的细胞器 ;SMS处理组随SMS浓度的增加细胞器有不同程度的变化 ,以 10 - 7mol L～ 10 - 6 mol L变化最明显 ,细胞核染色质靠核膜边集呈块状或新月形 ,胞浆中见核碎裂团块与空泡 ,线粒体基质深染、空泡样变和髓样变。结论 :生长抑素可影响K5 6 2细胞的增殖 。 展开更多
关键词 人 生长抑素 k562细胞 红白血病 超微结构
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红景天苷通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为
5
作者 赵洪波 李焱 +2 位作者 刘亚宁 任欣欣 申智超 《特产研究》 2024年第6期47-52,共6页
为探究红景天苷(Salidroside,SAL)是否通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为。本研究将稳定培养的急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组,SAL低剂量组,SAL中剂量组和SAL高剂量组。采用MTT法测定各组细胞增殖能力,采... 为探究红景天苷(Salidroside,SAL)是否通过抑制PI3K/AKT调控急性淋巴细胞白血病细胞生物学行为。本研究将稳定培养的急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组,SAL低剂量组,SAL中剂量组和SAL高剂量组。采用MTT法测定各组细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,采用Transwell试验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blot检测各组细胞PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达水平。MTT结果显示,各组Jurkat细胞的细胞生长抑制率均随时间的延长而增加,且各时间点Jurkat细胞的细胞生长抑制率均随SAL剂量的增加而增加;流式细胞术结果表明,SAL可以提高Jurkat细胞的凋亡率,且随着SAL浓度的增加Jurkat细胞凋亡的凋亡率逐渐升高;Transwell结果显示,SAL可以抑制Jurkat细胞的侵袭和迁移能力,且随着SAL浓度的增加Jurkat细胞侵袭和迁移能力逐渐下降;Western blot检测结果显示,SAL处理后各组细胞中PI3K和p-AKT蛋白的表达水平均显著下调,p-AKT/AKT比值显著下降。SAL是一种抑制ALL细胞增殖、迁移和侵袭,并促进ALL细胞凋亡的新型治疗化合物。SAL的抗癌作用可能是通过调控PI3K-AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 红景天苷 急性淋巴细胞白血病 PI3k/AkT信号通路 细胞生物学行为
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MicroRNA-141-5p/ABCG1逆转慢性粒细胞白血病K562细胞对伊马替尼的耐药性
6
作者 许晗 许婷婷 +1 位作者 汪万杰 鲍静 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第11期1887-1896,共10页
目的探究miR-141-5p在慢性粒细胞白血病(CML)的作用机制及其对甲磺酸伊马替尼(IM)耐药性的影响。方法qRT-PCR检测IM耐药和敏感患者miR-141-5p mRNA水平;Western blot法分别检测K562和K562/G01细胞转染前后MMP-3、MMP-9、Bcl-2等蛋白的... 目的探究miR-141-5p在慢性粒细胞白血病(CML)的作用机制及其对甲磺酸伊马替尼(IM)耐药性的影响。方法qRT-PCR检测IM耐药和敏感患者miR-141-5p mRNA水平;Western blot法分别检测K562和K562/G01细胞转染前后MMP-3、MMP-9、Bcl-2等蛋白的表达情况;CCK-8检测K562和K562/G01细胞活性;荧光素酶实验检测miR-141-5p与ABCG1的结合情况;裸鼠成瘤验证miR-141-5p在体内对肿瘤的影响。结果miR-141-5p在IM耐药的CML患者和K562/G01细胞中下调,且miR-141-5p的过表达可以抑制IM耐药CML细胞的生长并促进其凋亡。对荷瘤小鼠的研究表明,miR-141-5p在体内抑制肿瘤生长。miR-141-5p可以直接靶向作用于IM耐药CML细胞中的ABCG1调控CML发生。结论miR-141-5p和ABCG1形成竞争性内源性RNA(ceRNA)网络,在IM耐药性中发挥作用,从而抑制CML的进展。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 miR-141-5p 伊马替尼 ABCG1 耐药 k562
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牛蒡子苷元对白血病K562/A02细胞耐药性的逆转作用及机制
7
作者 邹琳 方烨 何威 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期409-415,共7页
目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))... 目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))。采用不同浓度的牛蒡子苷元(1、2、4、8、16 mmol/L)处理K562/A02细胞,检测牛蒡子苷元对K562/A02细胞的影响,筛选适用浓度用于后续实验。在2 mmol/L牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞中加入5μmol/L阿霉素,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测P-gp、MRP、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2以及TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达。在牛蒡子苷元和阿霉素共处理的K562/A02细胞中转染TLR4过表达质粒,检测细胞的药物敏感性和凋亡水平。结果:阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)为36.57μmol/L,高于K562细胞(1.30μmol/L)。当牛蒡子苷元浓度≤2 mmol/L时,K562/A02的细胞生长不会受到明显抑制。经2 mmol/L的牛蒡子苷元处理后,阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)明显降低。与对照组相比,牛蒡子苷元组K562/A02细胞凋亡率明显上升,cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达明显上调,P-gp、MRP、Bcl-2、TLR4、My D88和p-NF-κB蛋白的表达明显下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在转染TLR4过表达质粒后,牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞对阿霉素的敏感性明显降低(P<0.05),细胞凋亡下降,并显著提升了P-gp、MRP、Bcl-2和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05),同时降低了cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路从而逆转人白血病耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药性。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 白血病 k562/A02细胞 耐药 TLR4/NF-κB信号通路
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SHP1基因诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及红系分化
8
作者 杨军 刘晓力 +2 位作者 杜庆锋 李宁 周淑芸 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期653-656,共4页
目的探讨SHP1基因在诱导K562细胞凋亡及红系分化中的作用。方法应用RT-PCR法克隆SHP1基因全长cDNA序列并克隆于真核表达载体pcDNA3.0,脂质体转染使其基因在K562细胞中过表达。Hoechst33258染色和FACS(AnnexinⅤ-PI双标)分析检测转基因后... 目的探讨SHP1基因在诱导K562细胞凋亡及红系分化中的作用。方法应用RT-PCR法克隆SHP1基因全长cDNA序列并克隆于真核表达载体pcDNA3.0,脂质体转染使其基因在K562细胞中过表达。Hoechst33258染色和FACS(AnnexinⅤ-PI双标)分析检测转基因后K562细胞凋亡;联苯胺蓝染色和血型糖蛋白A(GPA)表达检测分析细胞分化情况。结果 pcDNA3-SHP1转染K562细胞,RT-PCR、蛋白免疫印迹分析证实SHP1在K562细胞中表达。转染48h后,K562细胞出现凋亡,AnnexinⅤ-PI双标FACS分析细胞凋亡率为16.84%,与转染空载体pcDNA3.0(6.23%)相比差异有统计学意义(P=0.000)。联苯胺蓝染色细胞阳性率14.67%,GPA表达率19.38%,与转染空载体组比较差异也有统计学意义(P=0.005)。结论 SHP1能有效地诱导K562细胞凋亡与红系分化。 展开更多
关键词 SHP1基因 k562细胞 细胞凋亡 红系分化
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超声对人红白血病细胞系K_(562)作用的研究
9
作者 齐浩 马玉英 +1 位作者 谭声江 宋存牛 《陕西师大学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 1998年第2期123-124,共2页
超声对人红白血病细胞系Ｋ５６２作用的研究齐浩１马玉英２谭声江１宋存牛２（１陕西师范大学生命科学学院，西安７１００６２；２陕西师范大学应用声学研究所，西安７１００６２；第一作者，女，４２岁，讲师）光动力学（ＰＤＴ）问世... 超声对人红白血病细胞系Ｋ５６２作用的研究齐浩１马玉英２谭声江１宋存牛２（１陕西师范大学生命科学学院，西安７１００６２；２陕西师范大学应用声学研究所，西安７１００６２；第一作者，女，４２岁，讲师）光动力学（ＰＤＴ）问世以来，实验已证实超声（ＵＳ）也可激... 展开更多
关键词 超声 血卟啉 红白血病 抗肿瘤效应 k562细胞
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马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用 被引量：20
10
作者 王海丽 魏武 +4 位作者 纪爱芳 申徐良 张国香 张梅香 翟春燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期630-633,共4页
本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-V/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞... 本研究旨在观察马钱子碱对人白血病细胞株K562细胞的诱导凋亡作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测马钱子碱对K562细胞生长抑制作用;应用AO/EB荧光染色、Annexin-V/PI细胞凋亡检测法、DNA-ladder片段凝胶电泳法检测马钱子碱对K562细胞凋亡的影响。结果显示:马钱子碱能有效抑制K562细胞的生长,在一定范围内,抑制率随马钱子碱浓度的增高而增高,马钱子碱浓度为400μg/ml作用72小时后对K562细胞抑制作用最为明显,抑制率达94.0%;K562细胞经浓度为400μg/ml马钱子碱作用72小时后大部分细胞核染色质被EB染成桔红色并呈固缩状或圆珠状显示为晚期凋亡的细胞形态;马钱子碱作用72小时可诱导K562细胞凋亡,在马钱子碱浓度为50-400μg/ml范围内随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐上升;马钱子碱400μg/ml作用72小时后的K562细胞出现细胞凋亡的典型梯形条带。结论 :马钱子碱能有效抑制K562细胞生长,诱导其凋亡,并且在50-400μg/ml范围内呈剂量效应关系。 展开更多
关键词 马钱子碱 白血病 k562细胞 细胞凋亡
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芒果甙诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡 被引量：18
11
作者 彭志刚 罗军 +2 位作者 夏凌辉 陈燕 宋善俊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第5期590-594,共5页
本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K5 6 2细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝 (MTT)法观察芒果甙对K5 6 2细胞生长的影响 ;应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙对K5 6 2细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR方法观... 本研究目的是探讨芒果甙对慢性髓系白血病细胞系K5 6 2细胞的作用及其作用机制。用噻唑蓝 (MTT)法观察芒果甙对K5 6 2细胞生长的影响 ;应用细胞形态、DNA凝胶电泳和流式细胞术等观察芒果甙对K5 6 2细胞凋亡的诱导作用 ;用RT PCR方法观察芒果甙作用K5 6 2细胞后bcr abl融合基因在转录水平的改变。结果发现 ,2 5 -2 0 0 μmol L浓度的芒果甙均能显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,呈剂量和时间依赖性 ,并能诱导K5 6 2细胞凋亡。随着药物作用浓度的增加 ,bcr abl融合基因的转录下调。结论 :芒果甙可抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并可能通过抑制bcr abl融合基因的表达诱导K5 6 2细胞凋亡。 展开更多
关键词 芒果甙 慢性髓系白血病 k562细胞 细胞凋亡
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中药复方君子汤联合环孢霉素A逆转白血病细胞株K562/VCR耐药性的实验研究 被引量：24
12
作者 廖斌 葛仁英 +4 位作者 陈霞 皇甫真萍 齐彦 宋永平 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期752-755,共4页
本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果... 本研究观察中药复方君子汤(FFJZ)联合环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)逆转白血病耐药细胞系K562/VCR细胞耐药性的效果,以便寻找有效的联合逆转剂。采用MTT法、流式细胞术研究FFJZ联合CsA逆转白血病耐药细胞系K562/VCR耐药性的作用。结果表明:FFJZ联合CsA在体外对K562/VCR细胞的耐药性有明显的逆转作用(p<0.01),能提高K562/VCR细胞对阿霉素(ADM)的敏感性,且在药物有效浓度范围内对细胞本身无毒性作用。FFJZ联合CsA对K562/VCR细胞的P-gp表达的阳性率无明显影响。结论:复方君子汤联合环孢霉素A可能成为治疗白血病多药耐药的安全有效的耐药逆转药物。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 中药复方君子汤 环孢霉素A k562/VCR细胞 P-GP蛋白
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半枝莲对白血病K562细胞VEGF表达的影响 被引量：7
13
作者 石锐 郭素青 +2 位作者 刘珊 李志赏 李君君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1339-1342,共4页
目的:探讨中药半枝莲抗K562细胞血管生成作用。方法:以半枝莲提取物(0.5、1.0、2.0和4.0 g/ml)作用于K562细胞为实验组,以生理盐水作用于K562细胞为空白对照组,在作用24、36、48 h后用MTT法检测各组对K562细胞增殖情况的影响;半枝莲作用... 目的:探讨中药半枝莲抗K562细胞血管生成作用。方法:以半枝莲提取物(0.5、1.0、2.0和4.0 g/ml)作用于K562细胞为实验组,以生理盐水作用于K562细胞为空白对照组,在作用24、36、48 h后用MTT法检测各组对K562细胞增殖情况的影响;半枝莲作用K562细胞48 h后,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各实验组及空白对照组K562细胞上清液中VEGF的浓度,RT-PCR法检测K562细胞中VEGF mRNA的表达水平。结果:半枝莲提取物可以抑制K562细胞增殖,且呈一定的浓度依赖性(r=0.56);空白组K562细胞上清液中VEGF的浓度最高,在实验组VEGF浓度较在空白组中明显下降,各组间比较差异显著(P<0.05),有统计学意义;不同浓度半枝莲提取物作用于K562细胞48h后VEGF mRNA的表达均降低,目的基因与β-actin灰度比值逐渐下降,各组间差异显著(P<0.05)。结论:半枝莲提取物抑制K562细胞增殖,其作用机制可能与降低K562细胞VEGF的浓度和下调VEG F mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 半枝莲 白血病 k562细胞 VEGF
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榄香烯诱导人白血病K562细胞凋亡 被引量：9
14
作者 袁静 顾振纶 +1 位作者 周文轩 郭次仪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期410-412,共3页
目的研究榄香烯抗肿瘤的作用机制。方法用流式细胞仪和琼脂糖电泳检测DNA断裂，透射电镜观察超微结构变化。结果260μmol·L-1榄香烯孵育K562细胞6、12、24、48h后流式细胞仪检测到逐渐增强的凋亡峰，电泳发现明显的阶梯状条带，电... 目的研究榄香烯抗肿瘤的作用机制。方法用流式细胞仪和琼脂糖电泳检测DNA断裂，透射电镜观察超微结构变化。结果260μmol·L-1榄香烯孵育K562细胞6、12、24、48h后流式细胞仪检测到逐渐增强的凋亡峰，电泳发现明显的阶梯状条带，电镜观察到染色体聚集、凋亡小体。结论榄香烯能诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 榄香烯 k562细胞 白血病 细胞凋亡
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中药复方君子汤对白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响 被引量：8
15
作者 廖斌 张逸 +6 位作者 陈霞 皇甫真萍 齐彦 陈毅宁 陈佳薇 宋永平 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第6期1479-1483,共5页
本研究探讨中药复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明:... 本研究探讨中药复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明:一定浓度范围的FFJZ作用于K562细胞后,随FFJZ药物浓度的升高其对K562细胞生长的抑制率明显增加(p<0.01),其半数抑制浓度(IC50)约为5.6mg/ml。在FFJZ浓度为4mg/ml时,细胞凋亡以早期凋亡为主,而至8mg/ml组时晚期凋亡比例显著增多,与未加药组比较有显著差异(p<0.01)。结论:在体外FFJZ一定浓度范围内可以抑制白血病K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡并呈浓度依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 中药复方君子汤 k562细胞
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自分泌VEGF对人慢性髓性白血病细胞系K562的作用 被引量：10
16
作者 阮国瑞 刘艳荣 +5 位作者 陈珊珊 秦亚溱 于弘 常艳 李金兰 付家瑜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2001年第3期202-206,共5页
血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是血管内皮细胞特异性的丝裂原 ,与实体肿瘤的血管生成、生长、转移及不良预后密切相关。最近的报道表明 ,慢性髓性白血病 (CML)病人骨髓过度表达VEGF。然而 ,VEGF在CML细胞异常增殖中的作用还不清楚。为了... 血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是血管内皮细胞特异性的丝裂原 ,与实体肿瘤的血管生成、生长、转移及不良预后密切相关。最近的报道表明 ,慢性髓性白血病 (CML)病人骨髓过度表达VEGF。然而 ,VEGF在CML细胞异常增殖中的作用还不清楚。为了探讨自分泌VEGF对CML细胞系K5 62增殖与凋亡的影响 ,本研究首次采用正义和反义VEGF12 1cDNA转染K5 62细胞 ,通过RT PCR及ELISA方法鉴定各转染克隆VEGFmRNA及蛋白的表达。结果显示 ,转染反义VEGF12 1cDNA可以降低K5 62细胞VEGF的表达 ,而转染正义VEGF12 1cDNA可使VEGF的表达提高 3倍以上。MTT ,集落形成试验及细胞凋亡检测试验观察 :反义VEGF12 1cDNA转染可以抑制K5 62细胞的增殖及其集落形成 ,而促进其凋亡 ;正义VEGF12 1cDNA转染与其结果相反。本研究结果说明自分泌VEGF在CML细胞系K5 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 VEGF CML 慢性髓性白血病 k562细胞 细胞凋亡 基因转染
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蝮蛇毒提取物诱导白血病细胞K562凋亡 被引量：9
17
作者 王国光 许敏 +1 位作者 段海峰 张根葆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第3期516-519,共4页
本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K56... 本研究探讨皖南蝮蛇毒蛋白提取物对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的蛇毒蛋白提取物对K562细胞生长的影响;应用电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变;流式细胞术检测蛋白提取物对K562细胞细胞凋亡作用;Western blot检测细胞增殖酶活性的变化。结果表明:1-20μg/ml蛇毒蛋白提取物明显抑制K562细胞的生长,且对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系;提取物作用48小时后显示明显的细胞毒作用;与对照组相比,蛇毒作用48小时后K562细胞出现典型凋亡特征;1、10、20μg/ml蛇毒作用48小时后的凋亡率分别为21.3%、49.7%、70.1%;蛇毒提取物使ERK活性明显降低。结论:蛇毒蛋白能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 蝮蛇蛇毒 白血病 细胞凋亡 k562细胞
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槲皮素逆转白血病细胞系K562/A多药耐药性及相关基因表达的研究 被引量：12
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作者 韩艳秋 曹林娟 +1 位作者 郝洪军 石永进 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第4期884-889,共6页
本课题研究槲皮素(quercetin,Q ue)对白血病细胞系K562/A多药耐药的影响及机制。体外培养的K562和K562/A细胞经不同浓度的Q ue处理,采用MTT法检测Q ue对细胞的生长抑制率及对阿霉素(adriam ycin,ADR)的增敏倍数;流式细胞术检测Q ue作用... 本课题研究槲皮素(quercetin,Q ue)对白血病细胞系K562/A多药耐药的影响及机制。体外培养的K562和K562/A细胞经不同浓度的Q ue处理,采用MTT法检测Q ue对细胞的生长抑制率及对阿霉素(adriam ycin,ADR)的增敏倍数;流式细胞术检测Q ue作用后细胞内ADR浓度的变化,Annex in V/PI双染色法观察细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR基因芯片检测药物转运蛋白基因及凋亡相关基因表达的变化。结果表明,Q ue在5-160μm o l/L的浓度范围内对K562和K562/A细胞均有剂量依赖性的生长抑制作用,低毒剂量的Q ue使K562/A对ADR的敏感性显著增强;在ADR为5μm o l/L时,Q ue与细胞共培养2小时细胞内ADR浓度则明显增加;Q ue可剂量依赖性地诱导K562和K562/A细胞的凋亡;Q ue可下调ABC、SLC家族药物转运蛋白相关基因的表达,并可调节BCL2-、TNF等凋亡相关基因的表达。结论:Q ue可通过多种机制逆转白血病细胞系K562/A的多药耐药性,逆转效果与剂量呈正相关。 展开更多
关键词 黄酮 槲皮素 白血病 多药耐药 k562/A细胞系
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白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究 被引量：7
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作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄礼明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1031-1032,共2页
在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本... 在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 k562/A02细胞 NF-ΚB 解毒化瘀药
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二烯丙基二硫活化NADPH氧化酶诱导人白血病K562细胞凋亡 被引量：4
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作者 易岚 伍尤华 +4 位作者 谭晖 何洁 李林蔚 单健 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1107-1112,共6页
目的研究DADS诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平以及凋亡细胞百分率;Real-time PCR检测NADPH氧化酶各亚基mRNA水平;免疫共沉淀检测蛋白... 目的研究DADS诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平以及凋亡细胞百分率;Real-time PCR检测NADPH氧化酶各亚基mRNA水平;免疫共沉淀检测蛋白Rac2与蛋白p67phox的结合;Western blot检测Rac2蛋白的表达。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;6 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞6 h后,NADPH氧化酶复合物的6个亚基mRNA水平都明显上调;5.0、10.0 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞24 h后蛋白Rac2的表达水平明显上调;免疫共沉淀结果显示,DADS诱导的K562细胞凋亡过程中有Rac2与p67phox结合;流式细胞术检测凋亡细胞百分率结果显示,PMA能明显提高DADS诱导K562细胞凋亡的作用,而DPI能抑制DADS诱导K562细胞凋亡。PMA能提高DADS诱导K562细胞活性氧的水平,而DPI明显抑制了活性氧的产生。结论 NADPH氧化酶的活化是DADS诱导K562细胞凋亡过程中活性氧的主要来源,DADS通过活化NADPH氧化酶诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 NADPH 氧化酶 活性氧 凋亡 人白血病 k562细胞
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